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Aciclovir (Dermatika)

 

Einteilung

Dermatika

Virostatika

Wirkmechanismus

Nukleosidanalogon: Hemmstoff der DNA-Polymerase von Herpesviren
Aciclovir kann nur in Zellen mit viraler Thymidinkinase, also virusinfizierten Zellen, aktiviert werden.

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Anwendung

Herpes labialis

Herpes-simplex-Viren gehören neben den Varizella-zoster-, Epstein-Barr- und Cytomegalie-Viren zur Gruppe der Herpesviren. Gemeinsames Merkmal ist sowohl eine hohe Durchseuchungsrate (bis zu 90 %) als auch die Fähigkeit, in den Wirtszellen zu persistieren. Sie können schwerwiegende  generalisierte Infektionen wie den Herpes neonatorum oder auch schwere Infektionen wie die Herpes-Meningoenzephalitis, Herpes-Retinitis und Herpes-Ösophagitis bei häufig immundefizienten Personen verursachen. Herpes labialis und genitalis sind lokale Infektionserkrankungen.

Herpes labialis wird vorwiegend (ca. 90 %) durch Herpes-simplex-Viren Typ 1 (HSV-1), aber zunehmend auch durch Typ 2 (HSV-2) ausgelöst. Eine Infektion mit dem Typ-1-Virus findet normalerweise früh im Kindesalter über die Mundschleimhaut durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion statt. Die Erstinfektion verläuft meist asymptomatisch, kann aber auch mit einer Gingivitis oder Pharyngitis einhergehen. Über Nervenbahnen (Axone) erreichen die Viren das ZNS, wo sie im Ganglion trigeminale oder in anderen Spinalganglien Ihre DNA in die Zellkerne einbauen. Für das Immunsystem trotz Antikörperbildung unerreichbar, persistieren die Viren lebenslang und können durch verschiedene Faktoren wie Sonneneinstrahlung, extreme Hitze/ Kälte, Stress, Erschöpfung, Menstruation, Infekte oder Immunschwäche reaktiviert werden. Bei einer Reaktivierung wandern die Viren entlang der Axone zur Haut und infizieren massiv Keratinozyten. Diese Prodromalphase wird von manchen Patienten als Schmerzen, Brennen, Kribbeln oder Spannungsgefühl wahrgenommen. Nach einem Erythem kommt es durch die rasche Vermehrung und Freisetzung von Viren unter Zerstörung der Keratinozyten über Papeln zu den für die Erkrankung typischen Bläschen. Der Vesikelinhalt ist hochinfektiös, ein Kontakt mit dem Bläscheninhalt ist daher unbedingt zu vermeiden. Nach dem Platzen der Bläschen, ulzerieren und verkrusten sie und heilen anschließend narbenfrei ab. Obwohl der Herpes labialis selbstlimitierend ist und schwere Krankheitsverläufe und Komplikationen selten sind, ist der psychische Leidensdruck sehr hoch und die Patienten wollen eine schnelle Symptomlinderung.

Für die Therapie in der Selbstmedikation eignet sich am besten die topische Anwendung der Nukleosidanaloga Aciclovir und Penciclovir. Sie verkürzen tendenziell die Krankheitsphase und wirken auch dann noch, wenn die Viren bereits in die Zelle eingedrungen sind. Dennoch wird auch bei diesen Arzneistoffen ein möglichst frühzeitiger Beginn angeraten. Die rezeptpflichtigen  Foscarnet-Natrium und Tromantadin werden auch lokal eingesetzt. Docosanol, Zink-, Zink-Heparin- oder Melissenpräparate sind eher Alternativen, wenn Nukleosidanaloga nicht eingesetzt werden können (zum Beispiel bei Kindern und Schwangeren) oder der Betroffene nicht-chemische Präparate bevorzugt. Sogenannte Herpespflaster sollen Schmerzen lindern und die Wundheilung fördern. Die Patienten sollten angehalten werden, auslösende Trigger zu erkennen und entsprechend zu meiden. Bei schweren Verläufen kann eine systemische Therapie mit Virostatika (Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir) indiziert sein. 40 % der Bevölkerung erkranken einmal in ihrem Leben an Herpes labialis, bei bis zu 20 % der Infizierten kommt es im Verlauf zu Rezidiven.

Herpes genitalis

Herpes-simplex-Viren gehören neben den Varizella-zoster-, Epstein-Barr- und Cytomegalie-Viren zur Gruppe der Herpesviren. Gemeinsames Merkmal ist sowohl eine hohe Durchseuchungsrate (bis zu 90 %) als auch die Fähigkeit, in den Wirtszellen zu persistieren. Sie können schwerwiegende  generalisierte Infektionen wie den Herpes neonatorum oder auch schwere Infektionen wie die Herpes-Meningoenzephalitis, Herpes-Retinitis und Herpes-Ösophagitis bei häufig immundefizienten Personen verursachen. Herpes labialis und genitalis sind lokale Infektionserkrankungen.

Herpes genitalis wird vorwiegend durch Herpes-simplex-Viren Typ 2 (HSV-2), aber zunehmend auch durch Typ 1 (HSV-1) ausgelöst. Eine Infektion mit dem Typ 2 findet in der Regel später als die Typ-1-Infektion bei (ersten) Sexualkontakten statt. Sie macht bereits bei der Primärinfektion die typischen Symptome. Über Nervenbahnen erreichen die Viren das ZNS, wo sie in den Ganglienzellen der Ileosakralregion ihre DNA einbauen. Für das Immunsystem trotz Antikörperbildung unerreichbar, persistieren die Viren lebenslang und können durch verschiedene Faktoren wie Sonneneinstrahlung, extreme Hitze/ Kälte, Stress, Erschöpfung, Menstruation, Infekte oder Immunschwäche reaktiviert werden. Bei einer Reaktivierung wandern die Viren entlang der Axone zur Haut bzw. Schleimhaut und vermehren sich dort massiv. Es treten dann wie bei der Primärinfektion Vesikel (Bläschen) an der Haut und Schleimhaut des Genitalbereichs auf. Die Veränderungen machen sich durch ein unangenehmes Brennen oder Jucken bemerkbar. Bevorzugte Lokalisationen sind die Eichel, Vorhaut, die Schamlippen und die Analregion. Die Bläschen können einzeln oder in Gruppen stehen. Häufig sieht man eine eitrige Eintrübung mit Umwandlung in Pusteln. In der Regel platzen die Vesikel nach kurzer Zeit und hinterlassen dann flache Ulzerationen, die von dünnen Krusten bedeckt sind. Die Effloreszenzen heilen bei unkompliziertem Verlauf innerhalb von 2-4 Wochen ab.

Eine besondere Gefahr des akuten Herpes genitalis der Mutter ist die Übertragung auf das Neugeborene unter der Geburt (Herpes neonatorum). Die Infektion verläuft häufig tödlich für das Neugeborene. Daher muss in einer solchen Situation das Kind per Kaiserschnitt geholt werden.

Für die Therapie des Herpes genitalis stehen systemische und orale Applikationsformen zur Verfügung. Effektiver und bei entsprechend schwerer Ausbildung auch angebracht ist die systemische Gabe von Aciclovir, Valaciclovir und Famciclovir. Daneben steht auch Foscarnet bei resistenten Herpes-Viren zur Verfügung. Bei milder Ausprägung kann Aciclovir auch lokal eingesetzt werden. Antiphlogistika, Kamillensitzbäder und Zinksalbe können die Symptome lindern. Eine entsprechende Hygiene sollte eingehalten, der Kontakt mit den hochinfektiösen Vesikeln vermieden werden. Bei Geschlechtsverkehr sollten entsprechende Vorsichtsmaßnahmen eingehalten werden.

Patientenhinweis

Die betroffenen Hautstellen nach Möglichkeit nicht berühren (zum Auftragen ein Wattestäbchen benutzen). Auf keinen Fall sollten mit kontaminierten Händen die Augen berührt werden.
Nicht auf Schleimhäute bringen.
Bei Anwendung der Creme im Genital- oder Analbereich kann es wegen der Hilfsstoffe Vaseline und Paraffin zur Verminderung der Reißfestigkeit und damit zur Beeinträchtigung der Sicherheit von Latexkondomen kommen.

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Dosierung

5 x täglich alle 4 Stunden auf die infizierten Hautbereiche auftragen

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Nebenwirkungen

  Kontaktdermatitis

Die Symptome einer Kontaktdermatitis - Juckreiz, Brennen und Rötung - sind nur schwer von der Grunderkrankung zu unterscheiden.

Kontraindikationen

Wechselwirkungen

  Latex

Bei der Behandlung im Genital- oder Analbereich kann es durch weißes Vaselin und dickflüssiges Paraffin bei gleichzeitiger Anwendung von Kondomen aus Latex zu einer Verminderung der Reißfestigkeit dieser kommen.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Aciclovir ist ein Guanosin-Analogon, das auch als "Trojanisches Pferd" bezeichnet werden könnte. Um antiviral wirken zu können, muss es erst in das Triphosphat überführt werden. Der erste Schritt geschieht bevorzugt in mit Herpes-simplex-Viren oder mit Varicella-Zoster-Viren infizierten Zellen durch viruscodierte Thymidinkinasen, die es zum Monophosphat umwandeln. Die zwei weiteren Phosphorylierungen zum Aciclovir-Triphosphat geschehen durch wirtszelleigene Enzyme. In nicht-infizierten Zellen erfolgt die erste Phosphorylierung in nur sehr geringem Ausmaß, und auch Epstein-Barr-Viren und Cytomegalieviren codieren nicht für eine Thymidinkinase, weshalb ihre Emfindlichkeit gegenüber Aciclovir deutlich niedriger ist.
Das Aciclovir-Triphosphat wird von der DNA-Polymerase in die wachsende DNA-Kette eingebaut, wobei die Affinität zur viralen DNA-Polymerase um das 30-fache höher ist als zur wirtszelleigenen DNA-Polymerase. Der Einbau hat zur Folge, dass mit der acyclischen Seitenkette keine weiteren Nukleotide verknüpft werden können und die DNA-Polymerase dort fixiert bleibt, wodurch die Virusbiosynthese abbricht.

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Patientenhinweis

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Bei einer Infektion der Augen mit dem Herpes-simplex-Virus (Herpes-simplex-Keratitis) kann es zu Erblindung kommen.

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Dosierung

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Die Creme sollte mittels eines Wattestäbchens aufgebracht werden. Dabei sollten nicht nur die sichtbar infizierten Bezirke (Bläschen, Schwellungen, Rötungen) behandelt werden, sondern auch die angrenzenden Bereiche.
Bereits bei vorhandenen ersten Anzeichen (Brennen, Jucken, Spannungsgefühl und Rötung) sollte mit der Therapie begonnen werden. Ansonsten ist die Behandlung während und nach der Bläschenbildung indiziert. Sobald die Hauteffloreszenzen (pathologische Hautveränderungen) verkrusten, erscheint eine weitere Therapie nicht mehr sinnvoll.
Die Behandlungsdauer beträgt für gewöhnlich 4-5 Tage, kann aber so lange weitergeführt werden, bis die Bläschen verkrusten. Länger als 10 Tage sollte aber nicht behandelt werden.

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