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Amantadin

     

Einteilung

Parkinsonmittel

NMDA-Rezeptorantagonisten

Wirkmechanismus

1. Nicht-kompetitiver Antagonist des NMDA-Rezeptors (ein Rezeptor des Glutamats); WEITERHIN Dopamin-Agonist und Förderung der Dopaminfreisetzung
2. Verhinderung der Viruspenetration in die Zelle und der intrazellulären Freisetzung viraler Nucleinsäuren

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Anwendung

Morbus Parkinson

Beim Morbus Parkinson handelt es sich neben der Demenz um eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen, also eine Erkrankung die mit einem Untergang von Nervengewebe einhergeht. An ihr sind auf die Gesamtpopulation gerechnet 200 von 100000 Einwohnern erkrankt. Da es sich aber vornehmliche um eine Erkrankung des höheren Lebensalters handelt, liegt hier die Erkrankungshäufigkeit bei ca. 2 % der Einwohner, die älter als 65 Jahre sind.

Das Leitsymptom des Morbus Parkinson ist die Brady-/Akinese, das heißt die Verlangsamung von Bewegungs- und Handlungsabläufen, wobei es sich hierbei nicht nur um eine Verlangsamung der motorischen Ausführung, sondern auch von deren Planung handelt.
Beim Parkinson-Syndrom liegt die Akinese und mindestens ein weiteres Kardinalsymptom vor:
  • ein Rigor der Muskulatur (Muskelsteifigkeit)
  • ein grobschlägiger Ruhetremor (Zittern)
  • posturale Instabilität (Störung der aufrechten Körperhaltung durch eingeschränkte Körperspannung)

Als weitere mögliche Symptome können auftreten:
  • psychische Symptome wie Depression
  • kognitive Symptome (bis hin zu Demenz)
  • vegetative Symptome (erniedrigter Blutdruck, Blasenfunktionsstörungen in Form von gesteigerten Harndrang, sexuelle Funktionsstörungen)
  • sensorische Symptome (Riechstörungen, Schmerzwahrnehmung etc.)

Das klinische Bild zeichnet sich durch Patienten aus, welche eine vorgebeugte Körperhaltung aufweisen, kleine schlurfende Schritte machen und eine Gangunsicherheit zeigen, welche mit einer erhöhten Sturzgefahr einhergeht. Während geplante Bewegungsabläufe schwerfallen, sind Bewegungen, welche auf Kommando erfolgen sollen, teils problemlos umsetzbar. Darüber hinaus sind klassische klinische Zeichen das ausdruckslose Gesicht durch Verlust oder Einschränkung der Mimik (sog. Maskengesicht), welches zusätzlich durch eine eventuelle Überproduktion an Talg eine glänzende Oberfläche aufweist (Salbengesicht), sowie ein niederfrequentes Zittern der Hände, welches während der Bewegung weniger wird. Ebenfalls kommt es bei den Patienten zu einer scheinbar übermäßigen Speichelproduktion, welche aber nur Zeichen einer auftretenden Schluckstörung ist, da Parkinson-Patienten seltener schlucken als Gesunde.
Die pathophysiologische Ursache für diesen Symptomkomplex ist der Untergang bestimmter Neuronen im zentralen Nervensystem, genauer gesagt ein Untergang dopaminerger Neurone in der Substantia nigra, welche zu den sogenannten Basalganglien gehört. Diese Region im ZNS trägt ihren Namen (schwarze Substanz) wegen ihrer dunklen Färbung, welche durch den hohen Gehalt an Melanin und Eisen bedingt ist. Sie ist Teil einer komplexen Regelschleife, welche von der Großhirnrinde ausgeht, zu den Basalganglien zieht, die ihrerseits zum Thalamus als Filter für Bewegungsprozesse projizieren und dieser seinerseits wiederum Signale zurück zur Großhirnrinde sendet.  
Die Funktion der Substantia nigra hierbei innerhalb der Basalganglien ist es, mithilfe dopaminerger Transmission die hemmende Wirkung des Striatums (durch gabaerge Transmission) auf den Thalamus zu hemmen. Diese Hemmung der Hemmung führt also zu einer Aktivierung des Thalamus und damit zu einer Aktivierung von Bewegungsprozessen. Kommt es durch die Degeneration von dopaminergen Neuronen der Substantia nigra zu einem Dopaminmangel, so stellt sich ein Ungleichgewicht zugunsten der gabaergen Neurotransmission ein, wodurch der Thalamus als Filter gehemmt wird und Bewegungsabläufe unterdrückt werden. Zusätzlich kommt es zu einem Überangebot von Acetylcholin, welches in Interneuronen eine Rolle spielt, welche sonst ebenfalls durch Dopamin gehemmt werden.

Bei den meisten Erkrankten ist der Grund für das Erkranken unbekannt, sodass es sich um einen idiopathischen Morbus Parkinson handelt. Bei einigen Patienten, vorrangig jüngeren Alters ist eine genetische Prädisposition bekannt. Beide Gruppen bilden den primären Morbus Parkinson.
Bei einem wesentlich kleineren Kollektiv sind die Ursachen für die Erkrankung bekannt. Hier können z. B. intrazerebrale vaskuläre Erkrankungen eine Minderperfusion der entsprechenden Hirnareale verursachen. Auch Traumata des Hirns (z. B. durch Boxen oder Verkehrsunfälle), Intoxikationen oder Stoffwechselerkrankungen können einen Morbus Parkinson hervorrufen. In diesen Fällen spricht man von einem sekundären Morbus Parkinson.

Eine weitere, recht häufige Ursache einen parkinsonoiden Krankheitszustand zu bedingen, ist die Therapie psychiatrischer Patienten mit Neuroleptika. Hierbei handelt es sich klassischer Weise um Substanzen, welche die dopaminerge Transmission im ZNS unterbinden, da eine gesteigerte dopaminerge Transmission ursächlich an manchen psychiatrischen Erkrankungen wie der Schizophrenie seien soll.

Therapie
Medikamentös kann die Parkinson-Erkrankung zurzeit nur symptomatisch behandelt werden. Derzeitige Therapieziele sind somit die Besserung der verschiedenen Symptome zur:
  • Erhaltung der Berufstätigkeit,
  • Erhaltung der Selbstständigkeit,
  • Verbesserung der Lebensqualität sowie
  • im fortgeschrittenen Stadium die Reduktion der Pflegebedürftigkeit.

Derzeit zur Verfügung stehende Arzneimittel zur Parkinsonbehandlung sind Levodopapräparate, Dopaminrezeptoragonisten, MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer, Anticholinergika und NMDA-Rezeptor-Antagonisten. Die Dopaminrezeptoragonisten werden weiter unterteilt in ergoline (Bromocriptin, Cabergolin) und nicht-ergoline Substanzen (Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin, Pirebedil). Diese Arzneimittel beeinflussen auf unterschiedliche Weise das Neurotransmitterverhältnis. Ziel ist dabei immer eine Verschiebung zu Gunsten von Dopamin bzw. zu Ungunsten von Acetylcholin oder Glutamat.

Die aktuelle Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (2016) gibt Therapieempfehlungen zu den einzelnen Wirkstoffklassen im Frühstadium der Erkrankung und im fortgeschrittenen Stadium.

Im frühen Stadium sollen MAO-B-Hemmer, Dopaminagonisten oder Levodopa verwendet werden. Die Auswahl der Substanzen richtet sich hier z. B. nach dem Alter des Patienten, den unterschiedlichen Effekten auf die verschiedenen Symptome und den Nebenwirkungen. Dopamin-Agonisten haben beispielsweise eine geringere Wirksamkeit und mehr Nebenwirkungen als Levodopa, aber weniger Wirkfluktuationen und Dyskinesien nach längerer Therapiedauer. Daher werden Dopamin-Agonisten bei jüngeren Patienten bevorzugt eingesetzt, wobei die ergolinen Substanzen nur verwendet werden, wenn die nicht-ergolinen keine ausreichende Wirkung zeigen.
Levodopa soll in möglichst niedriger, aber wirksamer Dosis eingesetzt werden, um das Auftreten von Fluktuationen und Dyskinesien zu verzögern.
Anticholinergika sind nicht Mittel der ersten Wahl, weil sie im Vergleich zu den anderen Wirkstoffklassen ein schlechteres Nutzen-Risiko-Verhältnis haben. Bei geriatrischen Patienten sind sie kontraindiziert.
Für Amantadin als NMDA-Rezeptor-Antagonist (Wirkmechanismus allerdings nicht völlig geklärt) gibt es keine ausreichenden Nachweise für Wirksamkeit und Sicherheit im frühen Krankheitsstadium.

Im fortgeschrittenen Stadium wird die Therapie des Frühstadiums beibehalten und ggf. mit anderen Parkinsonmitteln kombiniert.
Es sollen nicht-ergoline Anticholinergika oder der MAO-B-Hemmer Rasagilin dann zusammen mit Levodopa eingesetzt werden, wenn es motorische Komplikationen mit sogenannten „Off-Phasen“ gibt. Auch der COMT-Hemmer Entacapon wird eingesetzt, um die motorischen Fluktuationen bei Levodopa-Therapie zu kontrollieren.
Amantadin kann eingesetzt werden, wenn sich durch Levodopa-Therapie Dyskinesien entwickelt haben.

Nicht medikamentöse Therapie
Seit einigen Jahren steht für bestimmte Patienten mit idiopathischem Morbus Parkinson die sogenannte "tiefe Hirnstimulation" zur Verfügung. Es handelt sich hierbei um eine Art Hirnschrittmacher, welcher neurochirurgisch in den Bereich der Basalganglien implantiert wird. Dieser Schrittmacher führt zu einer Abmilderung der Symptome Akinese, Rigor und Tremor. Wegen der nicht zu unterschätzenden Risiken (Eingriff am offenen Schädel) ist dieser Eingriff nur für Patienten indiziert, welche unter schwer oder nicht medikamentös einstellbaren Wirkfluktuationen oder Tremor leiden oder bei denen eine besondere Gefahr zur Entwicklung einer Psychose unter Einsatz von Levodopa- oder Dopaminagonisten-Präparaten besteht.

Alle Patienten mit idiopathischem Morbus Parkinson sollen laut der aktuellen Leitlinie (2016) Zugang zu physiotherapeutischer Behandlung haben. Dabei werden Gangtraining, Gleichgewichtsübungen, Kraft- und Dehnungsübungen sowie die Sturzprävention in den Vordergrund gestellt. Treten Sprechstörungen auf, ist auch eine logopädische Behandlung angezeigt.
Auch Ergotherapie wird empfohlen, um durch beispielsweise berufsbezogenes Training oder Anpassungen im Wohnraum berufliche und familiäre Aktivitäten weiterhin möglich zu machen und die Autonomie des Patienten zu erhalten.
Wichtig ist auch die umfassende Aufklärung und Einbeziehung des Patienten und der Angehörigen, um Lebensqualität, Stimmung und auch die Compliance zu fördern.

Therapie und Prophylaxe der Virusgrippe Typ A

Wenn es medizinisch angezeigt erscheint, können Gruppen oder Einzelpersonen auch prophylaktisch behandelt werden.

Vigilanzminderung

Wenn nach einem überstandenen Komazustand die Wachheit weiter eingetrübt bleibt, kann unter stationären Bedingungen die parenterale Gabe von Amantadin erfolgen.

Patientenhinweis

Einnahme vorzugsweise morgens und nachmittags!
Die Einnahme kann unabhängig von den Mahlzeiten erfolgen.
Auf die Einnahme von Alkohol sollte wegen einer verminderten Alkoholverträglichkeit verzichtet werden.
Rebound bei Indikation Parkinson möglich, dann ausschleichen!

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Dosierung

Parkinson:
1-2 x täglich 100-300 mg peroral
1-3 x täglich 200 mg i.v. in Krisensituationen

Virusgrippe:
1 x täglich 100-200 mg peroral

Vigilanzminderung:
1 x täglich 200 mg i.v.

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Nebenwirkungen

  Livedo reticularis

Mit der Hautveränderung verbunden sind sehr häufig Ödeme im Bereich der Knöchel und Unterschenkel.

  Halluzinationen, psychotische Reaktionen

Zu diesen Nebenwirkungen kommt es besonders bei älteren Patienten und bei kombinierter Therapie mit anderen Antiparkinsonmitteln (z. B. Levodopa oder Bromocriptin).

  Schlafstörungen, Unruhe

Die Substanz zeigt eine vigilanzsteigernde (wachheitssteigernde) Wirkung. Gibt man die letzte Einzeldosis des Tages vor 16:00 Uhr, können die Schlafstörungen evtl. vermindert werden.

  Schwindel

  Orthostatische Hypotonie

  Verlängerung der QT-Zeit

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

  Übelkeit, Mundtrockenheit, Obstipation

  Verschwommensehen

  Toleranzentwicklung

Bei längerer Anwendung kann es zu einer Toleranzentwicklung kommen.

Kontraindikationen

Unbehandeltes Engwinkelglaukom

Amantadin führt zu einer indirekten Hemmung der Acetylcholinfreisetzung, und wirkt also indirekt anticholinerg. Es kann daher bei unbehandeltem Engwinkelglaukom einen Glaukomanfall auslösen, wodurch der Einsatz hier kontraindiziert ist.

Herzerkrankungen

Amantadin kann bei einer Vielzahl von Herzerkrankungen zu einer Verschlechterung der Situation beitragen. Die Therapie sollte unter anderem nicht begonnen werden bei schwerer Herzinsuffizienz (NYHA IV), Überleitungsstörungen, Herzrhythmusstörungen und Herzmuskelerkrankungen.

Elektrolytstörungen

Amantadin greift vielfältig in die Elektophysiologie des Herzens ein: Über eine Hemmung von repolarisierenden Kaliumströmen wird z. B. die Dauer des Aktionspotentials verlängert. Liegt bereits eine Störung des Kalium- oder des Magnesiumspiegels vor, besteht eine erhöhte Gefahr für Herzrhythmusstörungen.

Vorbestehende Psychosen

Amantadin kann bei prädisponierten Patienten vor allem zu optischen Halluzinationen führen und exogene Psychosen auslösen. Daher ist der Einsatz bei vorbestehenden Psychosen kontraindiziert.

Nierenfunktionsstörungen

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
In Tierversuchen haben sich embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Je nach Dosis, Art der Anwendung und Dauer der Medikation kann es vorübergehend zu Befindlichkeitsstörungen beim Säugling kommen.

Wechselwirkungen

  Andere Parkinsonmittel

Die Kombinationstherapie mit anderen Antiparkinsonmitteln ist grundsätzlich möglich. Kommt ein neuer Kombinationspartner hinzu, sollte eine Dosisreduktion der bereits eingesetzten Antiparkinsonmittel erwogen werden.

Andernfalls sind folgende Nebenwirkungen möglich:
  • In der Kombination mit Levodopa oder Dopaminagonisten: Auslösung von Psychosen
  • In der Kombination mit Anticholinergika: Verwirrtheitszustände, Verstärkung der anticholinergen Nebenwirkungen

Andere Parkinsonmittel  anzeigen

  Anticholinergika

Amantadin hat indirekt anticholinerge Wirkungen, sodass es hier zu synergistischen (unerwünschten) Effekten kommen kann.

Anticholinergika anzeigen

  Arzneistoffe, die das QT-Intervall verlängern

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Arzneistoffe, die das QT-Intervall verlängern anzeigen

  Hydrochlorothiazid + Triamteren

Die Ausscheidung von Amantadin wird reduziert. Es können toxische Plasmaspiegel resultieren.

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  Alkohol

Die Alkoholtoleranz wird vermindert. Mit Amantadin behandelte Patienten sollten Alkohol meiden.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Amantadin gehört zur Gruppe der nichtkompetitiven Hemmstoffe des NMDA-Rezeptors. Mehrere Mechanismen tragen wohl zu seiner Wirksamkeit beim Morbus Parkinson bei (Details zur Pathophysiologie: siehe Indikation).
  • Hemmung der excitatorischen Signale des glutamatergen Systems durch Hemmung des NMDA-Rezeptors an der PCP-Bindungsstelle im Kanalinneren: Im unerregten Zustand ist der NMDA-Kanal durch Magnesiumionen verstopft, die bei beginnender Membrandepolarisation aus dem Kanal heraustreten, so dass z. B. durch einen Angriff von Glutamat der Rezeptor erregt werden kann. Öffnet sich die Kanalpore, können Natrium und Calcium in die Zelle einströmen, wohingegen Kalium ausströmen kann. Nur am offenen, von Magnesium nicht besetzten Kanal können NMDA-Rezeptorantagonisten angreifen, so dass sich vor allem überstimulierte Rezeptoren gut mit diesen Antagonisten erfassen lassen. Wahrscheinlich führt die Antagonisierung im Weiteren zu einer verminderten Aktivierung cholinerger Interneurone, die beim Morbus Parkinson enthemmt sind, da die Kontrolle durch untergegangene dopaminerge Neurone entfallen ist.
  • Indirekte dopaminmimetische Wirkung: Amantadin hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und fördert die Dopaminfreisetzung, so dass sich ein erhöhtes Dopaminangebot im synaptischen Spalt dopaminerger Neurone einstellt. Das Ungleichgewicht zwischen cholinerger Überfunktion und dopaminerger Unterfunktion kann therapeutisch beeinflusst werden.

Ursprünglich wurde die Substanz nur zur Prophylaxe und Therapie der Virusgrippe A eingesetzt. Erst nachdem Morbus-Parkinson-Patienten in den 1960er Jahren Amantadin zur Grippe-Prophylaxe erhalten hatten, erkannte man die Wirksamkeit beim Morbus Parkinson. Gesichert ist für die Virusgrippe A, dass Amantadin das Uncoating, d. h. das Freilegen der viralen Erbinformation in der Zelle behindern kann. Möglicherweise wird auch die Viruspenetration in die Zelle hinein inhibiert. Eine Wirksamkeit bei diagnostizierter Virusgrippe ist nur gegeben, wenn die Substanz spätestens zwei Tage nach Auftreten der ersten Krankheitszeichen eingesetzt wird.

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Patientenhinweis

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Wegen der möglichen "wachmachenden" Wirkkomponente sollte die letzte Gabe nicht nach 16:00 Uhr erfolgenden. Die Vigilanzsteigerung während des Tages stellt in der Parkinsontherapie häufig eine willkommene Begleiterscheinung dar.

Bei plötzlichem Absetzen kann es zu starker Verschlechterung der extrapyramidalen Symptomatik und Delir kommen, deshalb soll ausgeschlichen werden.

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Dosierung

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In jedem Falle richtet sich die Dosierung nach der Schwere der Erkrankung und dem Ansprechen des Patienten auf die Therapie. Die Behandlung muss einschleichend begonnen werden; um eine plötzliche Verschlechterung der Symptome zu vermeiden, muss Amantadin ausschleichend abgesetzt werden. Zu Therapiebeginn und nach Dosissteigerungen ist die Herzfunktion mittels EKG zu überprüfen, da Amantadin eine QT-Zeitverlängerung bewirken und damit schwerwiegende Rhythmusstörungen induzieren kann. Wird Amantadin dauerhaft eingesetzt, sollte mindestens einmal jährlich ein EKG aufgezeichnet werden.

Morbus Parkinson:
Zunächst werden 1 x täglich 100 mg Amantadin eingesetzt. Wöchentlich kann eine Dosiserhöhung um 100 mg vorgenommen werden, bis maximal 600 mg täglich appliziert werden. Die größte Einzelgabe liegt bei 300 mg. Krisen der Parkinsonschen Krankheit (z. B. akute Verschlechterung der Symptome, Bewegungsstarre) können mit der Infusion von täglich 200-600 mg Amantadin behandelt werden

Virusgrippe A:
Die anzuwendenden Dosen sind bei prophylaktischer Gabe und Therapie der Virusgrippe A identisch. Kinder > 45 kg Körpergewicht und Erwachsene unter 64 Jahren erhalten 200 mg täglich über mindestens 10 Tage; bei wiederholter Exposition kann auch eine prophylaktische Gabe über einen Zeitraum von bis zu 3 Monaten angesetzt werden. Kinder > 5 Jahre < 45 kg Körpergewicht und Personen ab 65 nehmen täglich 100 mg im genannten Zeitraum ein. In allen Fällen sollte eine Therapie spätestens 2 Tage nach Exposition erfolgen.

Vigilanzminderung:
Ein Therapieversuch sollte sich über mindestens 3 Tage und maximal 4 Wochen erstrecken. Täglich werden 200 mg langsam infundiert; sofern dies möglich ist, können später auch orale Darreichungsformen in gleicher Dosierung zum Einsatz kommen.

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