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Azithromycin

    

Einteilung

Antibiotika / Antiinfektiva

Makrolidantibiotika

Wirkmechanismus

Bakteriostatisch wirkendes Makrolid-Antibiotikum (Azalid) mit breitem Wirkspektrum:
Hemmung der Translokation der Peptidyl-t-RNA am Ribosom bei der Proteinbiosynthese

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Anwendung

Akute und chronische Infektionen

Eine antibiotische Therapie wird immer dann notwendig, wenn ein Krankheitserreger in den menschlichen Organismus eindringt und sich entsprechend dort vermehrt. Zum Einen kommt es lokal zu einer Gewebsdestruktion, zum Anderen können die beteiligten Krankheitserreger oder Überreste dieser lokal oder systemisch toxisch wirken. Im schlimmsten Fall kann es zu einer systemischen Ausbreitung des Erregers kommen, was zum septischen Schock und oft damit einhergehend zum Tod führen kann.

Die Substanz ist prinzipiell bei allen Erregern einsetzbar, die gegen diese Substanz empfindlich sind. Dies bedeutet, dass die im Organismus erreichbaren Wirkstoffspiegel oberhalb der minimalen Hemmkonzentration bzw. minimalen bakteriziden Konzentration liegen.

Anwendungsgebiete von Azithromycin laut Fachinformation sind:
  • Infektionen der oberen Atemwege, inklusive Sinusitis, Pharyngitis, Tonsillitis (jeweils Mittel der ersten Wahl bei Penicillinunverträglichkeit)
  • Infektionen der unteren Atemwege, inklusive Bronchitis und Pneumonie (jeweils Mittel der ersten Wahl bei Penicillinunverträglichkeit)
  • akute Otitis media (Mittel der ersten Wahl bei Penicillinunverträglichkeit)
  • Haut- und Weichteilinfektionen
  • unkomplizierte Genitalinfektionen durch Chlamydia trachomatis

Die offiziellen Leitlinien zur angemessenen Anwendung von Antibiotika sind zu beachten.

Prophylaxe gegen eine Infektion mit Mycobacterium avium intracellulare

Bei der prophylaktischen Gabe von Antiinfektiva ist eine strenge Indikationsstellung vorzunehmen, da eine Chemoprophylaxe u. a. zur Entstehung von Resistenzen beitragen kann.

Die Substanz ist jedoch zugelassen, um bei HIV-Patienten einer Infektion mit dem Erreger der Geflügeltuberkulose vorzubeugen, da Mycobacterium aviae intracellulare in immunsupprimierten Personen zu Tuberkulose-ähnlichen Lungenerkrankungen mit schlechter Prognose führen kann. So kann die Azithromycin-Gabe das Risiko einer Infektion auf ein Drittel reduzieren.

Gonorrhoe

Gonokokken (= Neisseria gonorrhoeae) können beim Menschen eine Gonorrhoe (= „Tripper“) verursachen. Der Name Neisseria geht auf den Entdecker Alber Neisser zurück. Gonokokken sind gramnegative aerobe, nierenförmige, meist paarweise gelagerte Kokken (= Diplokokken). Sie haben keine echte Kapsel wie die Meningokokken, sondern entziehen sich durch in die Membran eingelagerte Lipooligosaccharide und Peptidoglykane der Immunantwort des Wirtes. Der Kontakt zu Wirtszellen erfolgt über Adhäsine. Dabei ermöglichen Pilus-Proteine die Bewegung, über OPA-Proteine (engl. für opacity, Kolonien erscheinen trübe) werden die jeweiligen Zielstrukturen Fibroblasten, Epithelzellen und Makrophagen angesteuert. Gonokokken bilden eine IgA-Protease, die IgA-Antikörper auf Schleimhäuten spaltet. Durch Abspaltung des eigentlich an Phagozyten bindenden Fc-Teils kann einerseits die Phagozytose verhindert und damit ein wichtiger Teil des epithelialen Abwehrmechanismus außer Kraft gesetzt werden, andererseits wird durch die Bindung des körpereigenen Fab-Fragments an der Gonokokken-Membran die Fremderkennung unterdrückt. Die Gonokokken werden über die OPA-Proteine von den Epithelzellen phagozytiert und an der anderen, lumen-abgewandten Seite wieder ausgeschieden (= Transzytose).  

Die Gonorrhoe ist weltweit verbreitet und gehört zu den sexuell übertragbaren Erkrankungen (= STD = sexual transmitted disease). In Deutschland gibt es seit 2001 keine Meldepflicht mehr, es gibt aber Bestrebungen, diese wieder einzuführen. Zahlen existieren nur noch aus Sachsen, wo es zwischen 2003 und 2011 mit 13,8 Fällen pro 100.000 Einwohner zu einer Verdopplung der Fallzahlen gekommen ist. Eine höhere Inzidenz muss bei Männern, die Sex mit Männern haben (= „MSM“), angenommen werden. Die Übertragung erfolgt als Schmierinfektion beim oralen bzw. genitalen Geschlechtsverkehr oder als Schmierinfektion unter der Geburt. Die Inkubationszeit liegt zwischen 1 und 14 Tagen, wobei sie bei der Frau in der Regel länger ist.

Befallen werden meist die Schleimhäute des Urogenitaltraktes. Bei Neugeborenen kann es zum Befall der Bindehäute kommen und eine eitrige Keratokonjunktivitis („Gonoblennorrhoe“) auslösen, die zur Erblindung führen kann. Weiterhin kann der Rachen (= Pharynx) und der Mastdarm (= Rektum) betroffen sein. Im Rahmen einer Sepsis können auch andere Organe angegriffen werden (= disseminierte Gonokokken-Infektion mit Monoarthritiden oder Pneumonie). Beim Mann verläuft eine Gonokokken-Infektion meist als schmerzhafte, eitrige Urethritis (= Harnröhren-Entzündung) mit Dysurie (= Schmerzen beim Wasserlassen) und eitrigem Ausfluss („Bonjour-Tropfen“ = eitriger Ausfluss beim morgendlichen Toilettengang). Bei Aufsteigen der Infektion kann sich eine Epididymitis (= Nebenhoden-Entzündung) und eine Prostatitis (= Entzündung der Vorsteherdrüse, Prostata) entwickeln. Bei der Frau verläuft die Infektion in 50 % der Fälle -und damit wesentlich häufiger als beim Mann- asymptomatisch. Klinische Symptome können ebenfalls Ausfluss (= Fluor) und Dysurie sowie eine Menorrhagie und Zwischenblutungen bei Mitbeteiligung des Endometriums (= Gebärmutter-Schleimhaut) sein. Bei Aufsteigen der Infektion kommt es zur Infektion des gesamten Beckens (= pelvic inframmatory disease, PID) mit Entzündung der Eileiter (= Salpingitis). Langfristig kann das zu Extrauteringraviditäten (= Eileiter-Schwangerschaften) und -wie beim Mann- auch zur Infertilität führen. Bei Infektionen in der Schwangerschaft kann es zu Abort oder Frühgeburt kommen. Die pharyngeale und/oder rektale Gonorrhoe geht mit weiteren entsprechenden Entzündungszeichen an den jeweiligen Orten einher.

Die Diagnostik erfolgt über den Erregernachweis im Abstrichpräparat, durch Anlegen von Kulturen, bei denen auch gleich ein Antibiogramm erstellt werden kann, und durch PCR-Methoden (= NAAT = Nukleinsäure-Amplifikationsverfahren).

Wegen der Resistenzlage wird Benzylpenicillin (Penicillin G) zur Behandlung der Gonorrhoe nicht mehr empfohlen. Gonokokken nehmen über Transformation sehr leicht Resistenzplasmide, die für Penicillinasen codieren, auf. Derzeit wird in Deutschland die kombinierte Gabe von 1 g Ceftriaxon i.m./i.v. plus 1,5 g Azuthromycin oral jeweils als Einmaldosis empfohlen. Bei einer Kontraindikation gegen i.m./i.v.-Gabe kann statt Ceftriaxon 800 mg Cefixim oral als Einmaldosis gegeben werden. Bei vorher nachgewiesener Empfindlichkeit kann auch 400 mg Cefixim oral, 500 mg Ciprofloxacin oral, 400 mg Ofloxacin oral oder 1,5 g Azithromycin oral jeweils als Einmaldosis gegeben werden.

Bei jedem Neugeborenen wird unmittelbar nach der Geburt die (immer noch so genannte) Credé-Prophylaxe zur Vorbeugung einer evtl. unter der Geburt erfolgten Gonokokken-Infektion durchgeführt. Bis Anfang der 1990er Jahre bestand sie aus der Gabe einer 1-2 %igen Silbernitrat-Lösung in beide Bindehautsäcke. Heute werden Erythromycin-Augentropfen oder 2,5 %ige Povidon-Iod-Lösungen verwendet.

Patientenhinweis

Verordnete Dosierung und Therapiedauer einhalten, auch bei eintretender Besserung!
Filmtabletten wegen des schlechten Wirkstoffgeschmacks unzerkaut einnehmen!
Die Einnahme kann unabhängig von den Mahlzeiten, wegen des schlechten Geschmacks also auch zum Essen erfolgen.
Die Wirksamkeit hormoneller Kontrazeptiva kann beeinträchtigt sein!

Dosierung

1 x täglich 250-500 mg peroral
(Besonderes Dosisschema! Richtdosis für Erwachsene)

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Nebenwirkungen

  Gastrointestinale Störungen

Da Antibiotika nicht nur pathologische Mikroorganismen bekämpfen, sondern auch solche, die zur physiologischen Darmflora des Menschen zählen, treten Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen sehr häufig auf. Nach Beendigung der Therapie klingen diese meist leicht ausgeprägten Beschwerden wieder ab.

Bei schweren und anhaltenden Durchfällen kann eine pseudomembranöse Enterokolitis die Ursache sein, eine Darmentzündung, die bakteriell bedingt ist, und umgehend mit Metronidazol oder Vancomycin therapiert werden muss.

  Allergische Reaktionen

Leichte Überempfindlichkeitserscheinungen, meist durch ein Exanthem (Ausschlag) erkennbar, treten gelegentlich auf.

  Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom

Zu schwerwiegenden allergischen Hautreaktionen, wie dem Stevens-Johnson-Syndrom oder dem Lyell-Syndrom kann es selten kommen.
Beim Stevens-Johnson-Syndrom, auch Erythema exsudativum multiforme majus genannt, handelt es sich um eine allergische Hautreaktion auf die Arzneimitteltherapie, die mit starken Allgemeinbeschwerden, schmerzhafter Bläschenbildung an Mund und Genitalschleimhaut einhergeht. Therapiert wird mit Corticoiden.
Das Lyell-Syndrom ist eine toxische epidermale Nekrolyse ("Syndrom der verbrühten Haut"). Es ist meist eine allergische Reaktion auf Medikamente und kann ohne schnelle Behandlung tödlich verlaufen.

  Superinfektion mit resistenten Bakterien und Pilzen

Wie bei allen Therapien mit Antibiotika kann es bei langer und/oder hochdosierter Gabe zu einer Selektion von resistenten Bakterien oder einer Überwucherung mit Sprosspilzen wie z. B. Candida albicans kommen. Diese können dann wiederum zu klinischen Symptomen führen. Besonders gefürchtet ist die pseudomembranöse Enterocolitis durch eine Überwucherung mit Clostridium difficile.

  Leberzellschädigung

Dies kann durch eine Bestimmung von Leberenzymen wie GPT, GOT, LDH oder AP erkannt werden. Unter längerdauernder Therapie kann dann auch eine Gallenstauung hervorgerufen werden.

  Akutes Nierenversagen

  Beeinträchtigung von Gehör, Geruchs- und Geschmackssinn

Diese Nebenwirkungen sind meist reversibel.

  Benommenheit, Müdigkeit, Kopfschmerz

  Störungen der Herzfunktion

Es kann selten zu einer Verlängerung der QT-Zeit, zu ventrikulären Tachykardien und zu "Torsade de Pointes"-Arrhythmien (lebensgefährliche Herzrythmusstörung) kommen.

Kontraindikationen

Leberfunktionsstörung

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Schwere Nierenfunktionsstörung

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen

Die Substanz kann das QT-Intervall verlängern. Die QT-Zeit umfasst im EKG etwa die Zeit der ventrikulären Systole, d. h. ca. 0,25-0,45 Sekunden. Eine Verlängerung geht mit einem hohen Risiko ventrikulärer Tachykardien einher, wie z. B. Torsade de pointes. Dieser Zustand kann gerade bei bestehender Vorerkrankung lebensbedrohlich sein!

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Für die Anwendung in der Stillzeit liegen nur unzureichende Daten vor.

Wechselwirkungen

  Clindamycin

Klinisch konnte ein antagonistischer Effekt der beiden Substanzen beobachtet werden.

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  Hormonelle Kontrazeptiva

Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass die Gabe von Antiinfektiva die Zuverlässigkeit der Empfängnisverhütung nach Einnahme oraler Kontrazeptiva vermindert, so dass Patientinnen empfohlen werden sollte, zusätzlich andere Verhütungsmethoden zu nutzen (z. B. Kondome).

Weibliche Sexualhormone werden z. T. als Phase-II-Metaboliten biliär ausgeschieden. Die mikrobielle Darmflora des Menschen kann diese Phase-II-Konjugate dekonjugieren, was die Sexualhormone erneut resorbierbar macht; es kommt zum enterohepatischen Kreislauf. Als Mechanismus der Wechselwirkung kann daher angenommen werden, dass die durch ein Antibiotikum beeinträchtigte Darmflora nicht mehr in ausreichendem Maße zur Dekonjugation der Sexualhormone befähigt ist. Dies führt zu einer Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs und somit zu einer schnelleren Elimination der Sexualhormone und damit zu geringeren Wirkstoffspiegeln der Sexualhormone.

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  Orale Antikoagulantien

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  Mineralische Antacida

Mineralische Antacida verzögern die Resorption des Arzneistoffes mit der Folge, dass der maximale Blutspiegel abfällt, die AUC jedoch gleich bleibt.
Als Empfehlung sollte ein Einnahmeabstand von 2-3 Stunden eingehalten werden.

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  Mutterkornalkaloide

Es kann zu einer verstärkten Vasokonstriktion kommen.

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  Arzneistoffe, die das QT-Intervall verlängern

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

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  Herzglykoside

Herzglykoside können auf vielerlei Wegen in ihrer Wirkung durch Antibiotika beeinflusst werden. So kann es durch die gleichzeitige Anwendung von Makrolidantibiotika und Herzglykosiden zu bedrohlichen Anstiegen der Herzglycosidspiegel im Blut kommen, da Makrolide Inhibitoren des P-Glycoprotein-Transportersystems sind, das der Ausscheidung der Herzglykoside dient.
Zusätzlich hemmen die Makrolide das CYP3A4 System, das beim Abbau von Digitoxin relevant ist.
Besitzt der Patient eine unphysiologische Darmflora, so kann seine Resorptionsquote dauerhaft reduziert, der Patient aber dennoch gut eingestellt sein. Wird unter laufender Herzglykosidtherapie eine antibiotische Versorgung notwendig, kann sich die Resorptionsquote nach Elimination der unphysiologischen Darmflora normalisieren, so dass sich beim Patienten eine Glykosidüberdosierung einstellt.

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  Ciclosporin

Die Plasmakonzentration von Ciclosporin kann ansteigen. Dadurch erhöht sich die dosisabhängige Nephrotoxizität von Ciclosporin.

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Strukturformel

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ratiopharm

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Wirkmechanismus

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Zur antiinfektiven Therapie können solche Substanzen herangezogen werden, die eine Toxizität gegen den pathologischen Mikroorganismus, nicht jedoch gegen den Makroorganismus, den zu behandelnden Patienten, besitzen. Dieses Prinzip der selektiven Toxizität ist bei der Stoffgruppe der Makrolide, die z. B. Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin und Azithromycin umfasst, dadurch verwirklicht, dass in die bakterielle Proteinbiosynthese eingegriffen wird.

Makrolide hemmen die 50S-Untereinheit der bakteriellen 70S-Ribosomen, was die Elongation von Polypeptidketten behindert. Dies geschieht, indem sie die Translokation der Peptidyl-t-RNA von der Akzeptorstelle zur Donorstelle blockieren. Es kommt zur Bakteriostase. Da sich im Menschen der größte Anteil der Proteinbiosynthese über 80S-Ribosomen vollzieht, kommt es zur selektiven Toxizität der Stoffgruppe gegenüber Mikroorganismen.

Mikroorganismen können Resistenzen entwickeln, um sich der Bakteriostase des Makrolids zu entziehen. Häufig kommt es nach Kontakt mit einem Makrolid zur induzierten Expression von bakteriellen rRNA-Methylasen, d. h. Enzyme methylieren ribosomale Ribonucleinsäure, so dass die Makrolide nicht mehr an der 50S-Untereinheit andocken können. Die Methylasen können auch konstitutiv exprimiert werden. Weiterhin kann der Arzneistoff über Esterasen (z. B. Erythtomycin-Esterase) inaktiviert werden.

Das Wirkungsspektrum der Makrolide umfasst grampositive Bakterien, einige gramnegative Bakterien und Anaerobier, sowie zellwandlose Mikroorganismen wie Mykoplasmen, Chlamydien, Rickettsien und schraubenförmige Mikroorganismen wie Treponemen, Borrelien und Campylobacter.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Dosisschema bei Erwachsene und Kindern über 45 kg Körpergewicht:
  • 1 x täglich 500 mg peroral über 3 Tage
       oder
  • 1 x 500 mg peroral am ersten Tag, anschließend 1 x täglich 250 mg über weitere 4 Tage

Kinder unter 45 kg Körpergewicht erhalten 1 x täglich 10 mg pro kg KG über 3 Tage (Ausnahme Infektion mit Streptococcus pyogenes; hier 1 x täglich 20 mg pro kg KG über 3 Tage)

Als Hintergrund des besonderen Dosierschemas ist zu sehen, dass Azithromycin zum einen eine hohe Gewebsaffinität aufweist (Konzentration bis zu 50 x über der Serumkonzentration) und dass zum anderen im Gewebe eine Halbwertszeit von 2-4 Tagen gemessen werden kann. So kann die Behandlung auch mit einer parenteralen Gabe von 500 mg Azithromycin eingeleitet werden.

Bei speziellen Indikationen weichen die Dosierungsanweisungen von der Richtdosis für Erwachsene und der Therapiedauer ab, z. B.:
  • 1 x wöchentlich 1200 mg peroral zur Prophylaxe von Infektionen mit Mycobacterium aviae intracellulare bei bestehender HIV-Infektion in fortgeschrittenem Stadium
  • Einmalig 1000 mg peroral bei Chlamydien-bedingte Genitalinfektionen
  • Initialdosis 500 mg parenteral für mindestens 2 Tage, dann 1 x täglich 500 mg peroral für weitere 5 Tage
  • Initialdosis 500 mg parenteral, dann 6 weitere Tage 1 x täglich 250 mg peroral bei unkomplizierter Eierstock/leiterentzündungen

Die Therapie sollte über einen ausreichend langen Zeitraum mit einer ausreichend hohen Dosierung erfolgen, um das Risiko einer Resistenzbildung zu verringern. Als Behandlungszeitraum genügt meist eine 5- oder 3-Tages-Therapie (Ausnahme: Mycobacterien-Phrophylaxe). Tritt nach 3-4 Tagen keine Besserung ein, kann es notwendig sein, das Antibiotikum zu wechseln. Es bietet sich an, einen Nachweis der Erregersensitivität zu erbringen. Bei Infektionen mit β-hämolysierenden Streptokokken ist Azithromycin nicht Mittel erster Wahl.

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