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Benperidol

      

Einteilung

Psychopharmaka

Neuroleptika

Wirkmechanismus

Hochpotentes typisches Neuroleptikum aus der Gruppe der Butyrophenone:
Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonist mit zusätzlicher antagonistischer Wirkung an D3 und α1

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Anwendung

Schizophrene Psychosen

Bei Schizophrenie handelt es sich um eine Gruppe psychischer Erkrankungen, die mit einer charakteristischen Veränderung des Denkens, Fühlens und der Beziehung zur Umwelt einhergehen. Die typischen Symptome werden zwei Gruppen zugeordnet:
  • Unter den Positivsymptomen versteht man die Übersteigerung des normalen Erlebens. Dies äußert sich beispielsweise in Störungen der Wahrnehmung, des Denkens oder der Persönlichkeit. Diese sogenannte Ich-Störung ist gekennzeichnet durch den Verlust der Abgrenzung des Patienten zu seiner Umwelt. Er hat das Gefühl, dass andere Personen seine Gedanken hören oder mitdenken können, oder gar ihm ihre Gedanken einpflanzen. Extrem häufig treten akustische Halluzinationen (kommentierende, beleidigende, nur selten befehlende Stimmen) auf, die zu einer wahnhaften Vorstellung wie zum Beispiel dem Eindruck ständigen Beobachtetseins führen (Verfolgungswahn). Die Wahnbildung ist das charakteristische Merkmal der Positivsymptome schizophrener Psychosen.
  • Die Negativsymptome beschreiben die Einschränkung des normalen Erlebens. Die Negativsymptome gehen häufig einer manifesten, positiv-symptomatischen schizophrenen Episode voraus, beginnen schleichend und können zurückbleiben. Die Erscheinungen ähneln depressiven Erkrankungen: Es kommt zu einem Motivationsverlust, Perspektivlosigkeit und zur Affektverflachung (Unvermögen Emotionen zu empfinden), die zusätzlich sozial isolierend wirkt. Als weiterer Vertreter der Negativsymptome sind hier kognitive Defizite zu sehen, die es dem Patienten nicht mehr ermöglichen komplex zu denken, sondern Denkvorgänge kurzschrittig werden lassen. Desweiteren kann zur Affektverflachung noch die Verarmung an Psychomotorik (Gestik und Mimik) hinzutreten, die die Tendenz zur sozialen Isolation weiter verstärkt.

Für die Diagnose einer Schizophrenie gelten die Leitsymptome nach ICD-10 (entnommen aus der Leitlinie der DGPPN):
  1. Gedankenlautwerden, -eingebung, -entzug, -ausbreitung.
  2. Kontroll- oder Beeinflussungswahn; Gefühl des Gemachten bzgl. Körperbewegungen, Gedanken, Tätigkeiten oder Empfindungen; Wahnwahrnehmungen.
  3. Kommentierende oder dialogische Stimmen.
  4. Anhaltender, kulturell unangemessener oder völlig unrealistischer Wahn (bizarrer Wahn).
  5. Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität.
  6. Gedankenabreißen oder -einschiebungen in den Gedankenfluss.
  7. Katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien, Negativismus oder Stupor.
  8. Negative Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachter oder inadäquater Affekte.
Erforderlich für die Diagnose Schizophrenie ist mindestens ein eindeutiges Symptom (zwei oder mehr, wenn weniger eindeutig) der Gruppen 1–4 oder mindestens zwei Symptome der Gruppen 5–8. Diese Symptome müssen fast ständig während eines Monats oder länger deutlich vorhanden gewesen sein.

Die Krankheitswahrscheinlichkeit beträgt etwa 0,5-1,5 % für Männer und Frauen. Bei den meisten tritt die Erkrankung zwischen der Pubertät und dem 35. Lebensjahr auf, wobei Frauen im Durchschnitt 3 bis 4 Jahre später erkranken als Männer. Nur etwa 10 bis 20 % der Patienten erleiden lediglich eine klar abgrenzbare Krankheitsperiode. Beim Rest der Patienten verläuft die Erkrankung in mehreren Episoden oder neigt sogar zur Chronifizierung. Häufig kommt es zu bleibenden Beeinträchtigungen. Dieses Ausmaß zeigt, wie wichtig es ist, Schizophreniepatienten angemessen medikamentös zu behandeln.
Die genaue Ursache der Erkrankung ist bis heute nicht endgültig geklärt. Am populärsten ist derzeitig das sogenannte Vulnerabilitäts-Stress-Modell. Dieses besagt, dass jeder Mensch, bedingt durch genetische und nicht-genetische Einflüsse (Umweltfaktoren, soziales Umfeld und Entwicklungsstörungen), eine gewisse psychische Verletzlichkeit aufweist. Übersteigt der Einfluss von Stressoren die Bewältigungskapazität (Coping) eines Individuums, kommt es zur Ausbildung psychotischer Zeichen. Der akute Auslöser einer schizophrenen Psychose kann zum Beispiel ein besonders belastendes Lebensereignis sein.

Wenig bewusst ist vielen, dass eine Schizophrenie-Erkrankung nicht nur psychisch beeinträchtigt, sondern auch physisch. Die Lebenserwartung von Menschen mit einer schweren psychischen Störung kann gegenüber psychisch gesunden Menschen um mehrere Jahrzehnte verkürzt sein. Gründe sind ein oft ungesunder Lebensstil, aber auch eine im Vergleich spätere Diagnose von z. B. Herz-Kreislauf- und Tumor-Erkrankungen. Diskutiert wird auch eine genetisch bedingte erhöhte Anfälligkeit für Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Menschen mit psychischen Störungen.
Wichtig ist hier, auch die körperlichen Probleme und Beschwerden psychisch kranker Patienten im Auge zu behalten. Auch in der Apotheke sollte in der Beratung hierauf geachtet werden und ggf. der Patient ermutigt werden, körperliche Beschwerden ärztlich abklären zu lassen.

Therapie
Die Pharmakotherapie der Schizophrenie sowohl in der Akutphase als auch in der Rezidivprophylaxe erfolgt mit Neuroleptika. Zu Beginn der Therapie sollte der Patient über die Wirkung und die Nebenwirkungen der Medikamente aufgeklärt werden und in den Entscheidungsprozess für die Wahl des Neuroleptikums einbezogen werden.
Dies bietet eine wichtige Grundlage für weitergehende therapeutische Maßnahmen wie die Psycho-, Sozio- und Ergotherapie.
Beim ersten Auftreten der Erkrankung sollte eine Therapie über mindestens 12 Monate erfolgen, bei einem Rezidiv kontinuierlich über 2 bis 5 Jahre, bei mehreren Rezidiven ggf. lebenslang.

Bei den Neuroleptika wird nach der chemischen Struktur und gleichzeitig den pharmakologischen Eigenschaften zwischen den älteren, klassischen Neuroleptika und den so genannten atypischen Neuroleptika unterschieden.
Der genaue antipsychotische Wirkmechanismus der Neuroleptika ist nur teilweise bekannt. Sicher ist aber, dass die Substanzen zu einer Hemmung von Neurotransmitterrezeptoren, insbesondere von Dopaminrezeptoren, führen. Die verschiedenen Substanzen haben eine unterschiedliche Affinität zu den verschiedenen Rezeptortypen. Daraus lässt sich auch das unterschiedliche Wirk- und Nebenwirkungsprofil erklären.
Zu den klassischen Neuroleptika zählen z. B. Benperidol, Haloperidol, Melperon, Flupentixol, Fluphenazin und Perazin.
Zu den bei Schizophrenie eingesetzten atypischen Neuroleptika zählen z. B. Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon, Amisulprid und Aripiprazol.
Atypische Antipsychotika sind gegenüber den klassischen Neuroleptika zu bevorzugen, weil sie weniger extrapyramidal-motorische Störungen (Störungen des Bewegungsablaufs und des Muskeltonus) verursachen und eine bessere rezidivprophylaktische Wirksamkeit haben. Außerdem wird behauptet, dass sie gegenüber den klassischen Neuroleptika eine verbesserte Wirksamkeit gegen die so genannten Minussymptome, wie Störungen im Erleben der eigenen Person, im Sprechen und Denken oder auftretende Gleichgültigkeit zeigen. Dieser Sachverhalt wird in Fachkreisen aber kontrovers diskutiert. Sollen dennoch klassische Neuroleptika angewendet werden (z. B. wegen erfolgreicher Therapie in der Patientengeschichte oder Unverträglichkeit der atypischen Neuroleptika), so sollten Haloperidol, Flupentixol, Fluphenazin oder Perazin bevorzugt werden.
Bei Nichtansprechen auf die Therapie kann nach 2 bis 4 Wochen eine Dosisanpassung oder eine Umstellung versucht werden.



Manische Episoden

Bei manischen Episoden handelt es sich um phasenweise auftretende affektive Störungen, die mit einem gesteigerten Antrieb einhergehen.
Die betroffenen Personen sind in unangemessener Weise in gehobener, heiterer Stimmung, unruhig und rastlos physisch, wie auch psychisch aktiv. Es kann zu ungehemmtem, unkritischem Verhalten, starkem Rededrang und dem Fehlen der Sensibilität für die Bedürfnisse anderer Menschen kommen.
Häufig wechseln sich manische und depressiven Episoden in manisch-depressiven Krankheitsverläufen ab.

Erregungszustände

Erregungszustände sind Phasen, in denen die geistige und körperliche Aktivität weit über das Normalmaß hinaus gesteigert sind. Sie können Symptom von psychischen Störungen wie Manie oder agitierter Depression, aber auch von organischen Hirnerkrankungen wie Demenz oder die Folge von Vergiftungen sein.

Patientenhinweis

Treten grippeartige Symptome auf, ist sofort ein Arzt aufzusuchen! (Gefahr der Agranulozytose!)
Nicht mit Kaffee oder Tee einnehmen.
Keine abrupten Dosisänderungen, ausschleichen!

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Dosierung

1-40 mg peroral, intravenös oder intramuskulär, ggf. auf mehrere Einzelgaben aufgeteilt

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Nebenwirkungen

  Extrapyramidal-motorische Störungen

Als Leitsymptome treten auf: Tremor, Steifigkeit, Speichelüberproduktion, Bewegungsstörungen. Eine Begleitmedikation mit Anticholinergika kann erforderlich sein, evtl. auch noch für eine gewisse Zeitspanne nach Absetzen der neuroleptischen Therapie.
Zu jedem Zeitpunkt möglich ist die Entwicklung irreversibler Spätdyskinesien, d. h. von Störungen im Bewegungsablauf, die sich auch nach Absetzen der Therapie nicht zurückbilden.

Extrapyramidal-motorische Störungen sind durch die Blockade von Dopaminrezeptoren im Striatum bedingt und typische unerwünschte Wirkungen von Neuroleptika. Besonders bei „klassischen“ Substanzen nehmen sie mit steigender neuroleptischer Potenz zu. Bei sogenannten atypischen Neuroleptika treten sie selten oder fast gar nicht auf.

Frühdyskinesien
Frühdyskinesien sind typische Bewegungsstörungen besonders zu Therapiebeginn. Sie äußern sich in ruckartigem Herausstrecken der Zunge, Blickkrämpfen, krampfartigem Überstrecken der Rückenmuskulatur und Hyperkinesien der Gesichtsmuskeln. Anticholinergika können die Symptomatik verbessern, eine prophylaktische Gabe ist jedoch nicht sinnvoll. Zum einen kann die therapeutische Wirkung der Neuroleptika abgeschwächt werden und zum anderen hängt das Auftreten der Frühdyskinesien sowohl von der Dosierung als auch von der Disposition des Patienten ab.
Parkinsonismus
Neuroleptika können durch ihre antidopaminerge Wirkweise zu Parkinsonsymptomen führen: Rigor (erhöhter Muskeltonus), Tremor (Zittern), Akinese (kleinschrittiger Gang), Speichelfluss. Für die Therapie mit zentral wirksamen Anticholinergika (Tiaprid, Biperiden) gilt das Gleiche wie für die Frühdyskinesien.
Akathisie
Als Akathisie wird eine quälende motorische Unruhe mit Drang zu ständiger Bewegung bezeichnet. Akathisien zeigen sich oft erst nach der Manifestation des Parkinsonsyndroms. Da Anticholinergika die Symptomatik negativ beeinflussen können, sind hier Benzodiazepine indiziert.
Spätdyskinesien
Hierbei handelt es sich um ein hyperkinetisches Syndrom, das durch abnorme, stereotype Bewegungsabläufe (Schmatz- und Zungenbewegungen) gekennzeichnet ist. Besonders ältere, weibliche oder hirngeschädigte Patienten sind anfällig dafür. Da die Behandlung schwierig ist, sollte der Fokus auf der Vermeidung durch Gabe der geringstmöglichen wirksamen Neuroleptikadosis liegen. Eine langfristige prophylaktische Therapie mit Anticholinergika kann die Entstehung begünstigen.

  Malignes neuroleptisches Syndrom

Häufig kann das lebensbedrohliche maligne neuroleptische Syndrom (MNS) auftreten. Es ist durch Hyperthermie, Muskelsteifigkeit und Bewusstseinseintrübung gekennzeichnet und tritt zumeist zu Beginn der Behandlung, bei hoher Dosierung oder schneller Dosissteigerung auf. Schwere Komplikationen können Rhabdomyolyse, Nierenversagen, Dehydrierung, Thrombosen, Lungenembolie und Multiorganversagen bis hin zum Tod sein.

Eine frühe Diagnose und intensivmedizinische Betreuung sind entscheidend, da die Erkrankung bei 5 – 10 % der Patienten tödlich verläuft. (Absetzen der neuroleptischen Medikation, Gabe von Dantrolen und dem Dopamin-Agonisten Bromocriptin).
Das Risiko, an einem MNS zu erkranken, ist erhöht, wenn ein MNS in der Vergangenheit bereits aufgetreten ist.

  Störungen des Blutbildes

Gelegentlich tritt Leukopenie auf. Selten kann es zu Agranulozytose und Anämie kommen.

Das Hämogramm (Blutbild) stellt die Menge der in einer Blutprobe vorhandenen Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen) und Retikulozyten (polymorphkernige Blutkörperchen) nebeneinander dar. Beim Differentialblutbild werden sowohl quantitative als auch qualitative Parameter, wie z. B. die Form, mit herangezogen. Neben pathologischen Veränderungen können Abweichungen von den Normwerten auch durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen bedingt sein. Auftreten können u. a.:
  • Leukopenie: Die Gesamtzahl aller Leukozyten (Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten) im Blut ist auf unter 5.000/mm³ reduziert.
  • Leukozytose: Die Gesamtzahl aller Leukozyten im Blut ist über 10.000/mm³ erhöht.
  • Granulozytopenie: Verminderung der Anzahl der Leukozyten, insbesondere der neutrophilen Granulozyten.
  • Agranulozytose (perniziöse Neutropenie): Verminderung der Anzahl der Leukozyten (Leukopenie), die Granulozyten können komplett fehlen. Auch die Blutplättchen und das Knochenmark können betroffen sein. Eine Agranulozytose kann sich innerhalb von Stunden ausbilden und geht üblicherweise mit grippeähnlichen Symptomen einher, bei deren Auftreten der Patient darüber aufgeklärt sein muss, dass umgehend eine ärztliche Konsultation erfolgen sollte. Es wird symptomatisch therapiert; Breitbandantibiotika und Granulozyten-Koloniestimulierende Faktoren, wie Filgrastim, werden häufig in der Therapie verabreicht.
  • Eosinophilie: Erhöhung der Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut. Bei allergischen Reaktionen wie dem Arzneimittelexanthem tritt dies zum Beispiel auf.
  • Thrombozytopenie: Verminderung der Anzahl der Thrombozyten unter 150.000/mm³. Durch den Mangel an Thrombozyten ist die Blutgerinnung gestört und es treten vermehrt Hämatome oder Blutungen auf.
  • Aplastische Anämie: Die Gesamtzahl aller Zellen im Blut ist reduziert (Panzytopenie). Ursache ist eine gestörte Stammzellreifung im Knochenmark.
Grundsätzlich stellen Blutbildveränderungen ernste bis lebensbedrohliche unerwünschte Wirkungen dar, die einer weitergehenden ärztlichen Abklärung bzw. Behandlung bedürfen.

  Müdigkeit

Diese tritt insbesondere zu Beginn der Therapie auf, was auch therapeutisch genutzt wird. Bei Langzeitanwendung kann sich ggf. eine depressive Verstimmung einstellen.

  Kardiovaskuläre Störungen

Häufig kann es zu Hypotonie und reflektorischer Tachykardie kommen, besonders zu Beginn der Behandlung.
Sehr selten wird eine Verlängerung des QT-Intervalls beobachtet. Durch diese Nebenwirkung kann es leichter zu schwerwiegenden ventrikulären Arrhythmien wie Torsade de Pointes kommen.

  Galaktorrhö, Gynäkomastie, sexuelle Dysfunktion

Dopamin unterbindet die Freisetzung von Prolactin, das bei Frauen den Milchfluss aus der Brustdrüse anregt. Unter Therapie mit Dopaminantagonisten erfolgt eine vermehrte Prolactinbildung, die zu erhöhtem Milchfluss und zu Brustwachstum (letzteres auch bei Männern!) führen kann.

Darüber hinaus kommt es in Abhängigkeit der antidopaminergen Wirkstärke zu einem Libidoverlust, sowie bei Männern zu Impotenz aber auch Ejakulationsstörungen. Auch hierfür ist der erhöhte Prolactinspiegel verantwortlich.

  Diabetes mellitus

Die Identifizierung, ob das Risiko der Manifestation bzw. die Verschlechterung eines bestehenden Diabetes mellitus direkt mit der Einnahme von Neuroleptika zusammenhängt, ist mehrfach schwierig: Die Wahrscheinlichkeit der Diabetesmanifestation ist bei Schizophreniepatienten grundlegend erhöht und die Diabetesinzidenz bzw. -diagnose in der Gesamtbevölkerung wächst stark an.
Dennoch ist ein kausaler Zusammenhang mit der Neuroleptikaeinnahme nicht auszuschließen. Die Wirkstoffe greifen aufgrund ihres breiten Rezeptorinteraktionsprofils auch vielfältig in den Glukose- und Fettstoffwechsel ein und können so theoretisch durch die Störung von Regelkreisen die Insulinsensibilität herabsetzen und so zu Hyperglykämien und zur Diabetesmanifestation führen.
In der Apotheke sollten die Patienten darauf hingewiesen werden, dass sie verstärkt auf die Symptome eines Diabetes (Müdigkeit, vermehrter Durst und vermehrtes Wasserlassen) achten und bei deren Auftreten umgehend einen Arzt konsultieren sollten.

Unter Clozapin kommt es selten zur Erhöhung des Cholesterin- als auch Triglyceridspiegels.

Kontraindikationen

Nierenfunktionsstörung

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Bestehende depressive Erkrankung

Empfohlen wird in diesem Fall ein Ausweichen auf Neuroleptika mit antidepressiver Wirkkomponente, z. B. Sulpirid. Allerdings sind Substanzen wie Sulpirid nicht indiziert, wenn ausschließlich Depressionen vorliegen, ohne dass auch eine Psychose festgestellt wird.

Morbus Parkinson

Als Dopaminantagonisten können Neuroleptika die Parkinson-Symptome verstärken.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.

Wechselwirkungen

  Zentral dämpfende Substanzen

Durch die gleichzeitige Anwendung von zentral dämpfenden Substanzen, wie Drogen, Alkohol, Schlaf- und Beruhigungsmittel, Neuroleptika oder opioiden Analgetika kann es zur Potenzierung der zentralnervösen Nebenwirkungen und dadurch zu lebensbedrohlichen Kreislaufstörungen und Atemdepressionen kommen.

Die therapeutische Kombination solcher Substanzen darf nur unter besonderen Vorsichtsmaßnahmen erfolgen.

Zentral dämpfende Substanzen anzeigen

  Dopaminrezeptoragonisten

Die gleichzeitige Verabreichung von Dopaminrezeptoragonisten (z. B. bei Parkinson oder Prolaktinomen) und Neuroleptika kann zu einer gegenseitigen Wirkabschwächung führen.

Jedoch kommt es im Rahmen einer Parkinsontherapie häufig zu einer Psychose, die behandlungsbedürftig ist. Hier empfehlen die Therapieleitlinien daher den Einsatz von Clozapin oder Quetiapin, da es hier zu einer weniger starken Beeinträchtigung der Parkinson Medikation kommt. Clozapin ist zu bevorzugen, hier muss aber eine regelmäßige Kontrolle des Blutbildes erfolgen, weil das Risiko einer Agranulozytose stark erhöht ist.
Alle anderen (klassischen und atypischen) Neuroleptika sollen bei einer Parkinson-Erkrankung nicht angewendet werden.

Umgekehrt werden bei Patienten mit parkinsonoiden Erscheinungsbildern (Dyskinesien) unter Neuroleptikatherapie mit Biperiden (Anticholinergikum) therapiert, da Dopaminagonisten oder Levodopa-Präparate die psychotische Situation verschlechtern würden.

Dopaminrezeptoragonisten anzeigen

  Anticholinergika

Wegen der anticholinergen Wirkkomponente kommt es zu einer Verstärkung von Symptomen wie Sehstörungen, Mundtrockenheit, erhöhtem Augeninnendruck oder Verstopfung.

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  Polypeptid-Antibiotika

Polypeptid-Antibiotika wie Capreomycin, Colistin oder Polymyxin B können eine Atemdepression verursachen. Diese kann unter neuroleptischer Therapie verstärkt werden.

  Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern  anzeigen

  Lithium

Unerwünschte Nebenwirkungen treten stärker und häufiger auf, z. B. Mundtrockenheit, extrapyramidal-motorische Störungen und Bewusstseinseintrübungen.

Zu Lithium wechseln

  Kaffee, Tee

Bei der Einahme mit Kaffee oder Tee kann es zu einer Reduzierung der Wirksamkeit des Arzneistoffes kommen.

  Alkohol

Auf Alkoholkonsum ist während der Therapie zu verzichten, da Benperidol seine Wirkungen auf das zentrale Nervensystem verstärken kann.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

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Grundlage der antipsychotischen Wirksamkeit ist wahrscheinlich der Antagonismus am D2-Rezeptor, vor allem an den im mesolimbisch-mesokortikalen System lokalisierten Dopaminneuronen, denen im Zusammenhang mit psychotischen Erkrankungen eine Überaktivität zugeschrieben wird. Bis zum vollen Wirkeintritt vergehen Tage bis Wochen, da zu Beginn der Therapie die Dopaminausschüttung ansteigt und sich der Rezeptorantagonismus noch nicht voll auswirken kann.

Die Wirkstoffe unterscheiden sich hinsichtlich ihrer neuroleptischen Wirkstärke und hinsichtlich ihres Sedierungspotentials. Benperidol, Haloperidol, Fluphenazin und Flupentixol zeigen eine sehr starke antipsychotische Wirkung, Substanzen wie Melperon und Perazin wirken nur schwach antipsychotisch, dafür jedoch stark auf das vegetative System durch Affinität zum α1- oder Muscarinrezeptor. Eine hohe neuroleptische Potenz ist häufig mit extrapyramidal-motorischen Symptomen verknüpft, eine stärker vegetative Wirkkomponente meist mit Sedierung. Eine Ausnahme bildet z. B. Melperon, das nur sehr schwach sedierend wirkt.

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Patientenhinweis

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Besondere Aufmerksamkeit muss Anzeichen einer möglichen Agranulozytose gewährt werden. Diese kann sich durch grippeähnliche Symptome ankündigen, so dass in diesem Fall eine rasche Blutbildkontrolle angezeigt ist.

Abrupte Dosisänderungen erhöhen das Nebenwirkungsrisiko, insbesondere nach längerer Therapie muss das Ausschleichen über einen großen Zeitraum vorgenommen werden.

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Dosierung

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Bei psychomotorischen Erregungszuständen wird mit 1-3 mg Benperidol begonnen, bei allen anderen Indikationen mit 2-6 mg täglich. Die Maximaldosis liegt bei 40 mg pro Tag.
Nach Abklingen der akuten Symptomatik wird eine Erhaltungsdosis von 1-6 mg pro Tag angestrebt.
Es sollten keine starken Dosisänderungen durchgeführt werden, da diese mit einer erhöhten Nebenwirkungsrate einhergeht. Ebenfalls muss nach längerer Einnahme ein langsames Absetzen erfolgen.
Ältere Patienten sprechen häufig auf niedrigere Dosen (0,3-3 mg pro Tag) an.

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