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Betamethason + Salicylsäure

 

Einteilung

Dermatika

Corticosteroide

Wirkmechanismus

Betamethason: Glucocorticoid; Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern als Transkriptionsfaktoren wirken, darüber vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine
Salicylsäure: Auflockerung keratinreicher epidermaler Strukturen

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Anwendung

Trockene Hauterkrankungen

Hierbei handelt es sich um kein ausreichend umschriebenes Krankheitsbild. Eine trockene Haut kann sich sowohl durch Umwelteinflüsse wie Wind, Kälte, Sonne oder Klimaanlagen als auch aufgrund individueller Veranlagung und Alterungsprozesse entwickeln, ohne einen Krankheitswert zu haben. Auch chronische Erkrankungen wie Diabetes führen im Verlauf zu einem Austrocknen der Haut, ohne dass hier eine topische Glucocorticoidtherapie angezeigt ist.

Hier genannte trockene Hauterkrankungen beziehen sich auf entzündliche Hauterkrankungen wie Psoriasis, atopische Dermatitis und Kontaktekzem, bei deren chronischen Verläufen die Haut zunehmend austrocknet. Der Einsatz von topischen Glucocorticoiden richtet sich dabei gegen die Entzündung und zur Immunsuppression. Die Basisgrundlage sollte, dem Grad der Austrocknung angepasst, leicht hydratisierend bis fettend sein.

Psoriasis vulgaris

Die Psoriasis (Schuppenflechte) gehört zu den nicht-infektiösen entzündlichen Hauterkrankungen, die als eine Systemerkrankung auch andere Bereiche wie Gelenke (sog. Psoriasis-Arthritis), Muskeln, Bänder, aber auch andere Organe, wie Augen und Herz, betreffen kann. Es handelt sich um eine multifaktorielle, größtenteils vererbte Autoimmunerkrankung, die darüber hinaus von Umweltfaktoren wie Stress, Rauchen, Witterungsbedingungen, hormonellen Veränderungen oder Medikamenten (Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Interferone, Tetracykline, NSAIDs, Folsäure,…) ausgelöst und in ihrem Verlauf stark beeinflusst wird. Diese Einflüsse erklären auch den chronischen, schubförmigen Verlauf der Erkrankung. Die häufigste Form der Psoriasis ist die sog. Psoriasis vulgaris.
Pathophysiologisch kommt es zu einer (auto-)immunologischen Reaktion der Haut mit ausgeprägter entzündlicher Komponente. In die Haut wandern Granulozyten, Makrophagen und aktivierte T-Lymphozyten ein. Durch eine gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis in den betroffenen Arealen kommt es zur Hyperproliferation und gestörter Keratinozyten-Differenzierung. Die Haut erneuert sich statt in 28 Tagen nun in 3 bis 7 Tagen.
Klinisch findet man auf der Haut rötliche, meist rundliche, inselartig scharf begrenzte und leicht erhabene Effloreszenzen, am häufigsten auf der Kopfhaut, besonders aber auch an den Streckseiten von Ellenbogen und Knie, sowie am Bauchnabel und Anus. Mechanisch beanspruchte Körperstellen (Gürtel, Uhren, Ringe) sind auch häufiger betroffen. Auch die Nägel können beteiligt sein. Die Effloreszenzen schuppen stark als Ausdruck der erhöhten Zellteilungsrate und können mit ausgeprägtem Juckreiz einhergehen. Beim Abkratzen der Schuppen zeigen sich die sog. Psoriasis-Phänomene: Die entfernten, silbrigen Schuppen sehen wie abgekratztes Kerzenwachs aus; beim weiteren Abkratzen lässt sich ein letztes lamelläres Häutchen entfernen, das beim Entfernen zu einer punktförmigen Blutung führt (sog. Auspitz-Phänomen).

Der Schweregrad der Erkrankung bestimmt die Therapie. Hierfür hat man den sog. PASI-Index (Psoriasis Area and Severity Index) eingeführt, der Ausdehnung und Schwere der Hautveränderungen einbezieht. Danach behandelt man eine leichte Psoriasis mit  topisch applizierten Arzneistoffen, bei mittelschwerer bis schwerer Psoriasis kommt eine systemische Therapie hinzu. Bei der topischen Therapie werden Glucocorticoide der Klasse III (Beclomethason, Mometason) und IV (Clobetasol) gegen Entzündung und zur Immunsuppression eingesetzt.
Besonders in der Initialtherapie haben sich die Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus bewährt. Daneben kommen Dithranol, Vitamin-A- und Vitamin-D3-Analoga wie Calcipotriol zur Immunmodulation einerseits und gegen die überschießende Zellproliferation andererseits zur Anwendung. Bei der systemischen Therapie kommen Immunsuppressiva wie MTX, Ciclosporin, Fumarsäureester sowie Retinoide zum Einsatz. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit zu einer Lichttherapie mit Psoralenen (PUVA-Therapie). Bei sehr schweren Verläufen kommen schließlich noch TNF-alpha-Hemmstoffe wie Adalimumab, Ethanercept oder Infliximab zum Tragen. Eine erfolgreiche Therapie wird anhand der Reduktion des PASI-Index um 75 % definiert. Leider bleibt bei dieser Festlegung der persönliche Leidensdruck und der Einfluss auf die Lebensqualität unberücksichtigt.

Ekzeme

Das Ekzem (Dermatitis) umschreibt eine Gruppe von entzündlichen, nicht-infektiösen Hauterkrankungen. Man kann das Ekzem hinsichtlich der Ursache in drei Formen einteilen: Die toxische oder allergische Kontaktdermatitis, die atopische Dermatitis (Neurodermitis) und das seborrhoische Ekzem. Histologisch findet man eine entzündliche Reaktion der Epidermis mit lymphozytärer Infiltration und Ödembildung.

Bei der Kontaktdermatitis sind entweder über längere Zeit kumulativ toxische Stoffe (organische Lösungsmittel, Alkalien, Zement, etc.) oder innerhalb von 10-14 Tagen eine Allergie vom Spättyp (Typ-IVa-Reaktion) durch lipophile Stoffe oder Metalle (Nickel, Chrom) als Ursache möglich. Klinisch kommt es primär zu einem Erythem mit Papeln und Bläschen, sekundär bei chronischem Verlauf zu Krusten und Schuppen. Eine Kontaktdermatitis kann bei entsprechender Disposition am Arbeitsplatz als Berufskrankheit anerkannt werden.

Die atopische Dermatitis ist zu einem großen Teil genetisch veranlagt, wird aber durch endogene Faktoren (Stress) oder Umwelteinflüsse getriggert. Betroffen sind vor allen das Gesicht, Hals und die Bereiche der großen Gelenke. Im akuten Stadium steht an erster Stelle die Hautrötung (Erythem). Bei stärkerer Reaktion kommt es zu Bläschenbildung. Die Bläschen sind stark juckend, platzen leicht auf und nässen. Der starke Juckreiz begünstigt Sekundärinfektionen. Bei der folgenden Austrocknung bilden sich Krusten. Das chronische Stadium ist durch das gleichzeitige Auftreten von Entzündungsherden in verschiedenen Stadien (Rötung, Bläschen, Krusten) mit zusätzlicher Knötchenbildung sowie Kratzspuren gekennzeichnet. Es kommt zu einer Vergröberung der Hautfelderung (sog. Lichenifikation). Die Haut wird sehr trocken. Eine besondere Form der atopischen Dermatitis ist der sog. Milchschorf der Säuglinge, bei dem sich im Rahmen der akuten Entzündung im Gesicht und auf der Kopfhaut später gelbliche Krusten bilden.

Beim seborrhoischen Ekzem gibt es Hinweise auf eine autoimmunologische Ursache. Man nimmt an, dass Stoffwechselprodukte der auf gesunder Haut ubiquitär vorkommenden Hefe Malassezia furfur zu einer Immunreaktion führen. Bevorzugt kommt das Ekzem auf der behaarten Kopfhaut vor (ähnlich dem Milchschorf), an den Nasolabialfalten, Brustbein und in der Schweißrinne des Rückens. Die Erytheme sind scharf umrandet, rundoval und schuppend. Durch juckreizbedingtes Kratzen können Sekundärinfektionen begünstigt werden.

Die Therapie richtet sich nach Schwere und Ursache der Erkrankung sowie dem jeweiligen Hautzustand. Bei Kontaktdermatitis ist die Beseitigung des Auslösers vorrangig. Die topische Basistherapie sollte fettend bei trockener Haut und hydratisierend bei weniger trockener Haut sein. Bei leichten bis mittelschweren Dermatitiden kommen topische Glucocorticoide der Klassen I bis III neben den Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus zum Einsatz. Juckreizstillende Pharmaka umfassen Harnstoff und Oberflächenanaesthetika wie Polidocanol. Als weitere Entzündungshemmer kommen synthetische Gerbstoffe und Hamamelis-Zubereitungen in Betracht. Bei starken und/oder persistierenden Ekzemen kann eine systemische Therapie mit Immunmodulatoren oder Ciclosporin erwägt werden.

Allergische Hauterkrankungen

Bei allergischen Hautentzündungen, die mit topischen Glucocorticoiden behandelt werden, geht es um lokal begrenzte allergische Reaktionen an der Haut. Hierzu gehören die Sonnenallergie, Insektenstiche sowie allergisch bedingte Kontaktdermatitiden. Andere allergisch bedingte Hautentzündungen, wie Urtikaria oder das Angioödem, müssen systemisch behandelt werden.

Glucocorticoide unterdrücken lokal die Immunreaktion und wirken antientzündlich. Im Vordergrund muss, wenn möglich, die Allergenbeseitigung stehen (Sonne meiden, Insektenschutz,…).

Dyshidrosis lamellosa sicca

Bei einer Dyshidrosis (= Dyshidrotisches Ekzem) kommt es zu intraepithelialen Bläschen vorwiegend an Handinnenflächen, Fingerseiten und Fußsohlen. Die Bläschen enthalten ein klares Sekret und können stark jucken. Die Haut kann, muss aber nicht, gerötet sein. Bei Juckreiz und nach Aufkratzen der Bläschen kann es schnell zu einer Superinfektion mit weiteren Primäreffloreszenzen kommen.
bei der sog. Dyshidrosis lamellosa sicca können die Bläschen austrocknen und im weiteren Verlauf zu blutigen Rhagaden einreißen. Als Auslöser kommen Medikamentenunverträglichkeiten, Kontaktallergien (Chrom, Nickel, Kobalt, Reinigungsmittel, Seifen), aber auch Infektionen in Betracht. Stress wird als Trigger diskutiert. Chronische Verläufe, aber auch eine Abheilung nach Beseitigen des Auslösers sind möglich.

Für die Therapie werden glucocorticoidhaltige Zubereitungen empfohlen. Zum Austrocknen der Bläschen eignen sich Zink-Schüttelmixturen und Gerbstoffpräparate. Ebenso sollte kein häufiges Waschen und Desinfizieren der Hände angeraten werden. Eine Therapie mit systemischen Vitamin-A-Präparaten ist in schweren Fällen angezeigt

Lichen ruber planus (Knötchenflechte)

Der Lichen ruber („Knötchenflechte“) ist eine chronische, in Schüben verlaufende Hauterkrankung. Die Ursache ist bisher nicht bekannt. Die häufigste Form ist der Lichen ruber planus. Dabei kommt es besonders an Handgelenken, Kniekehlen und am Rücken zu entzündlichen, scharf umgrenzten Papeln, die in Gruppen auch zusammenfließen. Klinisch bedeutend ist der starke Juckreiz. Bei schweren Verläufen kommen neben Glucocorticoiden auch Retinoide und Immunsuppressiva zum Einsatz. Eine Ausheilung kann 1-2 Jahre dauern. Der Lichen ruber gilt als Präkanzerose eines Plattenepithelkarzinoms und sollte deshalb bei Kontrolluntersuchungen beobachtet werden.

Ichthyosis (Fischschuppenkrankheit)

Ichthyosen (Fischschuppenkrankheit) sind eine Gruppe von seltenen, generalisierten, erblichen Verhornungsstörungen der Haut. Sie sind also nicht infektiös! Die verschiedenen Formen der Erkrankung lassen sich grob in zwei Gruppen unterteilen: Einerseits in Ichthyosen, die nicht bei Geburt bestehen, sondern sich in den ersten Lebenswochen oder -monaten entwickeln, sog. vulgäre Ichthyosen, und andererseits in angeborene Ichthyosen, den sog. kongenitalen Ichthyosen.
Das klinische Bild zeigt Verhornungsstörungen der Haut, wobei es bei erhaltener, normaler Verhornung jedoch zu einer Störung der Abschilferung kommt und so die toten Hornzellen als Schuppen auf der Haut erhalten bleiben. Symptomatisch kann sich bei in der Regel sehr trockener Haut ein Juckreiz entwickeln. Auch kann die Wärmeregulation der Haut z. T. erheblich gestört sein. Sehr schwer wiegen die psychosozialen Probleme dieser häufig sichtbaren chronischen Hauterkrankung. Eine Ichthyosis ist nicht kausal heilbar. Deshalb steht eine intensive Pflege der trockenen Haut mit fettenden, keratolytischen und hydratisierenden Salben und Cremes im Vordergrund. Für die Keratolyse stehen Substanzen wie Salicylsäure, Harnstoff, Kochsalz, Michsäure und Vitamin-A-Säure als stärkstes, aber auch sehr hautreizendes Keratolytikum zur Verfügung.

Patientenhinweis

Das Arzneimittel sollte nicht länger als 4 Wochen angewendet werden.
Keine Anwendung auf offenen Wunden.
Nicht in die Augen bringen.
Keine grossflächige Anwendung.

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Dosierung

1-2 x täglich dermal

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Nebenwirkungen

  Systemische Glucocorticoidwirkung

Bei länger andauernder oder großflächiger Anwendung können systemische Glucorticoidwirkungen wie die Suppression des Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Regelkreises oder Morbus Cushing auftreten. Eine vermehrte systemische Wirkung ist auch unter Okklusivbedingungen zu erwarten.

  Kontaktallergie

  Hautatrophie

  Striae

  Periorale Dermatitis

  Teleangiekatsie

  Brennen, Juckreiz, lokale Hautirritationen

  Trockene Haut (durch Salicylsäure)

Kontraindikationen

Virusinfektionen

Bei viralen Haut- sowie systemischen Infektionen sollten Glucocorticoide aufgrund ihrer immunsuppressiven Wirkung nicht eingesetzt werden.

Mykosen

Bei mykotischen Haut- sowie systemischen Infektionen sollten Glucocorticoide aufgrund ihrer immunsuppressiven Wirkung nicht eingesetzt werden.

Akne vulgaris

Steriodakne

Rosacea

Schwangerschaft und Stillzeit

Das Arzneimittel ist bei großflächiger Anwendung im 1. Trimenon der Schwangerschaft kontraindiziert, im 2. und 3. Trimenon sollte es erst nach Strenger Indikationsstellung angewendet werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen. Ist die Anwendung unbedingt erforderlich, so sollte sie auf einer möglichst kleinen Fläche erfolgen.
In Tierversuchen haben sich für das Glucocorticoid embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.

Von dem Glucocorticoid ist nicht bekannt, ob es in die Muttermilch übergeht.
Salicylsäure geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.
Der Säugling sollte nicht mit behandelten Hautflächen in Berührung kommen.

Wechselwirkungen

  Sulfonylharnstoffe

Sulfonylharnstoffe anzeigen

  Methotrexat

Methotrexat anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

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Betamethason ist ein topisches Glucocorticoid, das bei Dosierungen, die systemisch wenig wirksam sind, eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

Betamethason gehört zu den hoch wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe III), wobei die glucocorticoide Wirkung überwiegt (relative glucocorticoide Potenz 25, relative mineralcorticoide Potenz 0).


Salicylsäure löst interzelluläre Desmosomen in der oberen Hautschicht (Statum corneum) und kann so Schuppen und Hornhaut lösen. Zusätzlich hat sie noch einen antibakteriellen Effekt.

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Patientenhinweis

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Bei der Anwendung im Bereich der Augen, im Genital- und Analbereich sowie in der Umgebung von Hautulcera sollte die Anwendung mit besonderer Vorsicht erfolgen. Bei älteren Menschen sowie bei Kindern sollte berücksichtigt werden, dass die Barriereleistung der Haut herabgesetzt ist. Bei letzteren ist zusätzlich die Körperoberfläche im Verhältnis zum Körpergewicht erhöht. Eine Anwendung auf offenen Wunden ist auf jeden Fall zu vermeiden. Auch bei sachgemäßer Anwendung sind bei längerem Gebrauch oder großflächiger Anwendung systemische Glucocorticoidwirkungen nicht auszuschließen. Da Salicylsäure in erheblichen Maße über die Haut resorbiert werden kann, sollte die Wirkstoffkombination in der Schwangerschaft nicht verwendet werden. Während der Stillzeit keine Anwendung im Bereich der Brust sowie allgemein strenge Nutzen-Risiko-Abwägung

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Dosierung

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Das Arzneimittel sollte dünn aufgetragen werden. Bei Besserung des klinischen Bildes kann die 2 x tägliche Anwendung auf 1 x täglich reduziert werden. Ein Auftragen auf mehr als 10 % der Hautfläche muss wegen erhöhter Resorption von Salicylsäure mit möglichen Intoxikationszeichen vermieden werden. Aus dem gleichen Grund darf die maximal tägliche Dosis von 2 g Salicylsäure nur maximal über 7 Tage eingesetzt werden. Die Anwendung sollte eine Dauer von 4 Wochen, bei Kindern 1 Woche, nicht überschreiten.

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