Hierbei handelt es sich um kein ausreichend umschriebenes Krankheitsbild. Eine trockene Haut kann sich sowohl durch Umwelteinflüsse wie Wind, Kälte, Sonne oder Klimaanlagen als auch aufgrund individueller Veranlagung und Alterungsprozesse entwickeln, ohne einen Krankheitswert zu haben. Auch chronische Erkrankungen wie Diabetes führen im Verlauf zu einem Austrocknen der Haut, ohne dass hier eine topische Glucocorticoidtherapie angezeigt ist.

Hier genannte trockene Hauterkrankungen beziehen sich auf entzündliche Hauterkrankungen wie Psoriasis, atopische Dermatitis und Kontaktekzem, bei deren chronischen Verläufen die Haut zunehmend austrocknet. Der Einsatz von topischen Glucocorticoiden richtet sich dabei gegen die Entzündung und zur Immunsuppression. Die Basisgrundlage sollte, dem Grad der Austrocknung angepasst, leicht hydratisierend bis fettend sein.

Die Psoriasis (Schuppenflechte) gehört zu den nicht-infektiösen entzündlichen Hauterkrankungen, die als eine Systemerkrankung auch andere Bereiche wie Gelenke (sog. Psoriasis-Arthritis), Muskeln, Bänder, aber auch andere Organe, wie Augen und Herz, betreffen kann. Es handelt sich um eine multifaktorielle, größtenteils vererbte Autoimmunerkrankung, die darüber hinaus von Umweltfaktoren wie Stress, Rauchen, Witterungsbedingungen, hormonellen Veränderungen oder Medikamenten (Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Interferone, Tetracykline, NSAIDs, Folsäure,…) ausgelöst und in ihrem Verlauf stark beeinflusst wird. Diese Einflüsse erklären auch den chronischen, schubförmigen Verlauf der Erkrankung. Die häufigste Form der Psoriasis ist die sog. Psoriasis vulgaris.

Pathophysiologisch kommt es zu einer (auto-)immunologischen Reaktion der Haut mit ausgeprägter entzündlicher Komponente. In die Haut wandern Granulozyten, Makrophagen und aktivierte T-Lymphozyten ein. Durch eine gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis in den betroffenen Arealen kommt es zur Hyperproliferation und gestörter Keratinozyten-Differenzierung. Die Haut erneuert sich statt in 28 Tagen nun in 3 bis 7 Tagen.

Klinisch findet man auf der Haut rötliche, meist rundliche, inselartig scharf begrenzte und leicht erhabene Effloreszenzen, am häufigsten auf der Kopfhaut, besonders aber auch an den Streckseiten von Ellenbogen und Knie, sowie am Bauchnabel und Anus. Mechanisch beanspruchte Körperstellen (Gürtel, Uhren, Ringe) sind auch häufiger betroffen. Auch die Nägel können beteiligt sein. Die Effloreszenzen schuppen stark als Ausdruck der erhöhten Zellteilungsrate und können mit ausgeprägtem Juckreiz einhergehen. Beim Abkratzen der Schuppen zeigen sich die sog. Psoriasis-Phänomene: Die entfernten, silbrigen Schuppen sehen wie abgekratztes Kerzenwachs aus; beim weiteren Abkratzen lässt sich ein letztes lamelläres Häutchen entfernen, das beim Entfernen zu einer punktförmigen Blutung führt (sog. Auspitz-Phänomen).

Der Schweregrad der Erkrankung bestimmt die Therapie. Hierfür hat man den sog. PASI-Index (Psoriasis Area and Severity Index) eingeführt, der Ausdehnung und Schwere der Hautveränderungen einbezieht. Danach behandelt man eine leichte Psoriasis mit  topisch applizierten Arzneistoffen, bei mittelschwerer bis schwerer Psoriasis kommt eine systemische Therapie hinzu. Bei der topischen Therapie werden Glucocorticoide der Klasse III (Beclomethason, Mometason) und IV (Clobetasol) gegen Entzündung und zur Immunsuppression eingesetzt.

Besonders in der Initialtherapie haben sich die Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus bewährt. Daneben kommen Dithranol, Vitamin-A- und Vitamin-D3-Analoga wie Calcipotriol zur Immunmodulation einerseits und gegen die überschießende Zellproliferation andererseits zur Anwendung. Bei der systemischen Therapie kommen Immunsuppressiva wie MTX, Ciclosporin, Fumarsäureester sowie Retinoide zum Einsatz. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit zu einer Lichttherapie mit Psoralenen (PUVA-Therapie). Bei sehr schweren Verläufen kommen schließlich noch TNF-alpha-Hemmstoffe wie Adalimumab, Ethanercept oder Infliximab zum Tragen. Eine erfolgreiche Therapie wird anhand der Reduktion des PASI-Index um 75 % definiert. Leider bleibt bei dieser Festlegung der persönliche Leidensdruck und der Einfluss auf die Lebensqualität unberücksichtigt.

Das Ekzem (Dermatitis) umschreibt eine Gruppe von entzündlichen, nicht-infektiösen Hauterkrankungen. Man kann das Ekzem hinsichtlich der Ursache in drei Formen einteilen: Die toxische oder allergische Kontaktdermatitis, die atopische Dermatitis (Neurodermitis) und das seborrhoische Ekzem. Histologisch findet man eine entzündliche Reaktion der Epidermis mit lymphozytärer Infiltration und Ödembildung.

Bei der Kontaktdermatitis sind entweder über längere Zeit kumulativ toxische Stoffe (organische Lösungsmittel, Alkalien, Zement, etc.) oder innerhalb von 10-14 Tagen eine Allergie vom Spättyp (Typ-IVa-Reaktion) durch lipophile Stoffe oder Metalle (Nickel, Chrom) als Ursache möglich. Klinisch kommt es primär zu einem Erythem mit Papeln und Bläschen, sekundär bei chronischem Verlauf zu Krusten und Schuppen. Eine Kontaktdermatitis kann bei entsprechender Disposition am Arbeitsplatz als Berufskrankheit anerkannt werden.

Die atopische Dermatitis ist zu einem großen Teil genetisch veranlagt, wird aber durch endogene Faktoren (Stress) oder Umwelteinflüsse getriggert. Betroffen sind vor allen das Gesicht, Hals und die Bereiche der großen Gelenke. Im akuten Stadium steht an erster Stelle die Hautrötung (Erythem). Bei stärkerer Reaktion kommt es zu Bläschenbildung. Die Bläschen sind stark juckend, platzen leicht auf und nässen. Der starke Juckreiz begünstigt Sekundärinfektionen. Bei der folgenden Austrocknung bilden sich Krusten. Das chronische Stadium ist durch das gleichzeitige Auftreten von Entzündungsherden in verschiedenen Stadien (Rötung, Bläschen, Krusten) mit zusätzlicher Knötchenbildung sowie Kratzspuren gekennzeichnet. Es kommt zu einer Vergröberung der Hautfelderung (sog. Lichenifikation). Die Haut wird sehr trocken. Eine besondere Form der atopischen Dermatitis ist der sog. Milchschorf der Säuglinge, bei dem sich im Rahmen der akuten Entzündung im Gesicht und auf der Kopfhaut später gelbliche Krusten bilden.

Beim seborrhoischen Ekzem gibt es Hinweise auf eine autoimmunologische Ursache. Man nimmt an, dass Stoffwechselprodukte der auf gesunder Haut ubiquitär vorkommenden Hefe Malassezia furfur zu einer Immunreaktion führen. Bevorzugt kommt das Ekzem auf der behaarten Kopfhaut vor (ähnlich dem Milchschorf), an den Nasolabialfalten, Brustbein und in der Schweißrinne des Rückens. Die Erytheme sind scharf umrandet, rundoval und schuppend. Durch juckreizbedingtes Kratzen können Sekundärinfektionen begünstigt werden.

Die Therapie richtet sich nach Schwere und Ursache der Erkrankung sowie dem jeweiligen Hautzustand. Bei Kontaktdermatitis ist die Beseitigung des Auslösers vorrangig. Die topische Basistherapie sollte fettend bei trockener Haut und hydratisierend bei weniger trockener Haut sein. Bei leichten bis mittelschweren Dermatitiden kommen topische Glucocorticoide der Klassen I bis III neben den Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus zum Einsatz. Juckreizstillende Pharmaka umfassen Harnstoff und Oberflächenanaesthetika wie Polidocanol. Als weitere Entzündungshemmer kommen synthetische Gerbstoffe und Hamamelis-Zubereitungen in Betracht. Bei starken und/oder persistierenden Ekzemen kann eine systemische Therapie mit Immunmodulatoren oder Ciclosporin erwägt werden.

Bei allergischen Hautentzündungen, die mit topischen Glucocorticoiden behandelt werden, geht es um lokal begrenzte allergische Reaktionen an der Haut. Hierzu gehören die Sonnenallergie, Insektenstiche sowie allergisch bedingte Kontaktdermatitiden. Andere allergisch bedingte Hautentzündungen, wie Urtikaria oder das Angioödem, müssen systemisch behandelt werden.

Glucocorticoide unterdrücken lokal die Immunreaktion und wirken antientzündlich. Im Vordergrund muss, wenn möglich, die Allergenbeseitigung stehen (Sonne meiden, Insektenschutz,…).

Bei einer Dyshidrosis (= Dyshidrotisches Ekzem) kommt es zu intraepithelialen Bläschen vorwiegend an Handinnenflächen, Fingerseiten und Fußsohlen. Die Bläschen enthalten ein klares Sekret und können stark jucken. Die Haut kann, muss aber nicht, gerötet sein. Bei Juckreiz und nach Aufkratzen der Bläschen kann es schnell zu einer Superinfektion mit weiteren Primäreffloreszenzen kommen.

bei der sog. Dyshidrosis lamellosa sicca können die Bläschen austrocknen und im weiteren Verlauf zu blutigen Rhagaden einreißen. Als Auslöser kommen Medikamentenunverträglichkeiten, Kontaktallergien (Chrom, Nickel, Kobalt, Reinigungsmittel, Seifen), aber auch Infektionen in Betracht. Stress wird als Trigger diskutiert. Chronische Verläufe, aber auch eine Abheilung nach Beseitigen des Auslösers sind möglich.

Für die Therapie werden glucocorticoidhaltige Zubereitungen empfohlen. Zum Austrocknen der Bläschen eignen sich Zink-Schüttelmixturen und Gerbstoffpräparate. Ebenso sollte kein häufiges Waschen und Desinfizieren der Hände angeraten werden. Eine Therapie mit systemischen Vitamin-A-Präparaten ist in schweren Fällen angezeigt

Der Lichen ruber („Knötchenflechte“) ist eine chronische, in Schüben verlaufende Hauterkrankung. Die Ursache ist bisher nicht bekannt. Die häufigste Form ist der Lichen ruber planus. Dabei kommt es besonders an Handgelenken, Kniekehlen und am Rücken zu entzündlichen, scharf umgrenzten Papeln, die in Gruppen auch zusammenfließen. Klinisch bedeutend ist der starke Juckreiz. Bei schweren Verläufen kommen neben Glucocorticoiden auch Retinoide und Immunsuppressiva zum Einsatz. Eine Ausheilung kann 1-2 Jahre dauern. Der Lichen ruber gilt als Präkanzerose eines Plattenepithelkarzinoms und sollte deshalb bei Kontrolluntersuchungen beobachtet werden.

Ichthyosen (Fischschuppenkrankheit) sind eine Gruppe von seltenen, generalisierten, erblichen Verhornungsstörungen der Haut. Sie sind also nicht infektiös! Die verschiedenen Formen der Erkrankung lassen sich grob in zwei Gruppen unterteilen: Einerseits in Ichthyosen, die nicht bei Geburt bestehen, sondern sich in den ersten Lebenswochen oder -monaten entwickeln, sog. vulgäre Ichthyosen, und andererseits in angeborene Ichthyosen, den sog. kongenitalen Ichthyosen.

Das klinische Bild zeigt Verhornungsstörungen der Haut, wobei es bei erhaltener, normaler Verhornung jedoch zu einer Störung der Abschilferung kommt und so die toten Hornzellen als Schuppen auf der Haut erhalten bleiben. Symptomatisch kann sich bei in der Regel sehr trockener Haut ein Juckreiz entwickeln. Auch kann die Wärmeregulation der Haut z. T. erheblich gestört sein. Sehr schwer wiegen die psychosozialen Probleme dieser häufig sichtbaren chronischen Hauterkrankung. Eine Ichthyosis ist nicht kausal heilbar. Deshalb steht eine intensive Pflege der trockenen Haut mit fettenden, keratolytischen und hydratisierenden Salben und Cremes im Vordergrund. Für die Keratolyse stehen Substanzen wie Salicylsäure, Harnstoff, Kochsalz, Michsäure und Vitamin-A-Säure als stärkstes, aber auch sehr hautreizendes Keratolytikum zur Verfügung.