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Carbimazol

Einteilung

Schilddrüsentherapeutika

Thyreostatika

Wirkmechanismus

Hemmung der Peroxidase, dadurch Hemmung des Einbaus von Iod in die Thyrosinreste des Thyreoglobulins und damit Unterdrückung der Schilddrüsenhormonsynthese

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Anwendung

Hyperthyreose

Die Hyperthyreose ist eine häufige endokrinologisch bedingte Stoffwechselstörung, welche mit einer übermäßige Ausschüttung entsprechender Schilddrüsenhormone einhergeht.

Die häufigsten Ursachen für diese Erkrankung sind:
  • Autonome Adenome, welche durch langjährigen Jodmangel bedingt und damit einhergehend einer erhöhten TSH-Sekretion wachsen und nach Dekompensation übermäßig Schilddrüsenhormone sezernieren, ohne der Regulation über TRH und TSH zu unterliegen.
  • Autoimmunologisch bedingt beim Morbus Basedow. Hier werden Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor der Thyreozyten gebildet. Dieses führt, im Gegensatz zu anderen autoimmunologischen Krankheiten wie dem Typ 1 Diabetes, nicht zur Zerstörung dieser Zellen, sondern zur unkontrollierten Stimulation der betroffenen Thyreozyten, welche zum Einen zum Wachstum angehalten sind und zum Anderen nicht bedarfsorientiert Hormone produzieren.
  • Entzündliche Prozess (Thyreoditiden jeglicher Genese), welche Thyreozyten zerstören und damit in der akuten Phase zu einem Freisetzen des im Kolloid gespeicherten Hormoninhaltes führen.
In seltenen Fällen kann auch eine schlechte Einstellung mit Schilddrüsenhormonen eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen (iatrogene Hyperthyreose).

Während bei Patienten mit funktioneller Autonomie (Adenome) eine Thyreostatikatherapie nur vorübergehend bis zur definitiven Therapie durchgeführt wird (operative Entfernung oder Radiojodtherapie), kommt es bei Patienten mit Morbus Basedow teils zu spontanen Remissionen. Ist dieses nicht der Fall wird vorrangig thyreostatisch therapiert und im Falle von lokalen Komplikationen (Kropf) operativ interveniert.

Besonders bedacht muss eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft therapiert werden. So besteht durch die Hyperthyreose generell ein Missbildungspotential für das ungeborene Kind, welches eine Therapie notwendig macht. Allerdings können Thyreostatika im Gegensatz zu Schilddrüsenhormonen die Plazenta passieren, sodass bei hohen Thyreostatikadosen eine Unterdrückung des fetalen Hormonproduktion erfolgen und damit ebenfalls eine Fehlentwicklung bedingt sein kann. Daher sind bei Schwangeren Kombinationstherapien mit Hochdosis-Thyreostatika und Schilddrüsenhormonen kontraindiziert. Hier werden Monotherapien mit niedrigen Dosen an Thyreostatika durchgeführt.

Die klassischen Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion sind gekennzeichnet durch einen allgemeinen Hypermetabolismus,
Die Patienten verlieren Gewicht, schwitzen übermäßig, sind nervös, haben kardiale Beschwerden wie Tachykardie, Rhythymusstörungen, Bluthochdruck und bei Frauen können Zyklusstörungen auftreten.
Im Extremfall kann es zu einer sogenannten Tyreotoxischen Krise kommen, welche eine akute Verschlimmerung des klinischen Bildes darstellt und lebensbedrohlich ist. Die Krankheit hat trotz intensivmedizinischer Betreuung eine Letalität von 20-30 %.

Operationsvorbereitung bei allen Formen der Hyperthyreose

Sobald eine euthyreote Stoffwechsellage erreicht ist, sollte operiert werden.
In den letzten 10 Tagen vor der Operation kann bei Bedarf Iod zur Verfestigung der Schilddrüse zusätzlich gegeben werden. Dieses, als Plummern bezeichnete Verfahren mindert die Gefahr von Blutungen während der Operation. Wenn mit diesem Verfahren begonnen wurde, muss eine Operation zwingend erfolgen, da es ansonsten zu einen Jod-escape kommen kann.

Die Hyperthyreose ist eine häufige endokrinologisch bedingte Stoffwechselstörung, welche mit einer übermäßige Ausschüttung entsprechender Schilddrüsenhormone einhergeht.

Die häufigsten Ursachen für diese Erkrankung sind:
  • Autonome Adenome, welche durch langjährigen Jodmangel bedingt und damit einhergehend einer erhöhten TSH-Sekretion wachsen und nach Dekompensation übermäßig Schilddrüsenhormone sezernieren, ohne der Regulation über TRH und TSH zu unterliegen.
  • Autoimmunologisch bedingt beim Morbus Basedow. Hier werden Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor der Thyreozyten gebildet. Dieses führt, im Gegensatz zu anderen autoimmunologischen Krankheiten wie dem Typ 1 Diabetes, nicht zur Zerstörung dieser Zellen, sondern zur unkontrollierten Stimulation der betroffenen Thyreozyten, welche zum Einen zum Wachstum angehalten sind und zum Anderen nicht bedarfsorientiert Hormone produzieren.
  • Entzündliche Prozess (Thyreoditiden jeglicher Genese), welche Thyreozyten zerstören und damit in der akuten Phase zu einem Freisetzen des im Kolloid gespeicherten Hormoninhaltes führen.
In seltenen Fällen kann auch eine schlechte Einstellung mit Schilddrüsenhormonen eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen (iatrogene Hyperthyreose).

Während bei Patienten mit funktioneller Autonomie (Adenome) eine Thyreostatikatherapie nur vorübergehend bis zur definitiven Therapie durchgeführt wird (operative Entfernung oder Radiojodtherapie), kommt es bei Patienten mit Morbus Basedow teils zu spontanen Remissionen. Ist dieses nicht der Fall wird vorrangig thyreostatisch therapiert und im Falle von lokalen Komplikationen (Kropf) operativ interveniert.

Besonders bedacht muss eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft therapiert werden. So besteht durch die Hyperthyreose generell ein Missbildungspotential für das ungeborene Kind, welches eine Therapie notwendig macht. Allerdings können Thyreostatika im Gegensatz zu Schilddrüsenhormonen die Plazenta passieren, sodass bei hohen Thyreostatikadosen eine Unterdrückung des fetalen Hormonproduktion erfolgen und damit ebenfalls eine Fehlentwicklung bedingt sein kann. Daher sind bei Schwangeren Kombinationstherapien mit Hochdosis-Thyreostatika und Schilddrüsenhormonen kontraindiziert. Hier werden Monotherapien mit niedrigen Dosen an Thyreostatika durchgeführt.

Die klassischen Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion sind gekennzeichnet durch einen allgemeinen Hypermetabolismus,
Die Patienten verlieren Gewicht, schwitzen übermäßig, sind nervös, haben kardiale Beschwerden wie Tachykardie, Rhythymusstörungen, Bluthochdruck und bei Frauen können Zyklusstörungen auftreten.
Im Extremfall kann es zu einer sogenannten Tyreotoxischen Krise kommen, welche eine akute Verschlimmerung des klinischen Bildes darstellt und lebensbedrohlich ist. Die Krankheit hat trotz intensivmedizinischer Betreuung eine Letalität von 20-30 %.

Vorbereitung auf eine Radioiodtherapie und Nachbehandlung dieser

Vor Beginn einer Radioiodtherapie sollte eine euthyreote Stoffwechsellage eingestellt sein.
Zur Überbrückung der Zeit, bis die Radioiodwirkung voll einsetzt (4-6 Monate), können weiterhin Thyreostatika eingesetzt werden.

Die Hyperthyreose ist eine häufige endokrinologisch bedingte Stoffwechselstörung, welche mit einer übermäßige Ausschüttung entsprechender Schilddrüsenhormone einhergeht.

Die häufigsten Ursachen für diese Erkrankung sind:
  • Autonome Adenome, welche durch langjährigen Jodmangel bedingt und damit einhergehend einer erhöhten TSH-Sekretion wachsen und nach Dekompensation übermäßig Schilddrüsenhormone sezernieren, ohne der Regulation über TRH und TSH zu unterliegen.
  • Autoimmunologisch bedingt beim Morbus Basedow. Hier werden Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor der Thyreozyten gebildet. Dieses führt, im Gegensatz zu anderen autoimmunologischen Krankheiten wie dem Typ 1 Diabetes, nicht zur Zerstörung dieser Zellen, sondern zur unkontrollierten Stimulation der betroffenen Thyreozyten, welche zum Einen zum Wachstum angehalten sind und zum Anderen nicht bedarfsorientiert Hormone produzieren.
  • Entzündliche Prozess (Thyreoditiden jeglicher Genese), welche Thyreozyten zerstören und damit in der akuten Phase zu einem Freisetzen des im Kolloid gespeicherten Hormoninhaltes führen.
In seltenen Fällen kann auch eine schlechte Einstellung mit Schilddrüsenhormonen eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen (iatrogene Hyperthyreose).

Während bei Patienten mit funktioneller Autonomie (Adenome) eine Thyreostatikatherapie nur vorübergehend bis zur definitiven Therapie durchgeführt wird (operative Entfernung oder Radiojodtherapie), kommt es bei Patienten mit Morbus Basedow teils zu spontanen Remissionen. Ist dieses nicht der Fall wird vorrangig thyreostatisch therapiert und im Falle von lokalen Komplikationen (Kropf) operativ interveniert.

Besonders bedacht muss eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft therapiert werden. So besteht durch die Hyperthyreose generell ein Missbildungspotential für das ungeborene Kind, welches eine Therapie notwendig macht. Allerdings können Thyreostatika im Gegensatz zu Schilddrüsenhormonen die Plazenta passieren, sodass bei hohen Thyreostatikadosen eine Unterdrückung des fetalen Hormonproduktion erfolgen und damit ebenfalls eine Fehlentwicklung bedingt sein kann. Daher sind bei Schwangeren Kombinationstherapien mit Hochdosis-Thyreostatika und Schilddrüsenhormonen kontraindiziert. Hier werden Monotherapien mit niedrigen Dosen an Thyreostatika durchgeführt.

Die klassischen Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion sind gekennzeichnet durch einen allgemeinen Hypermetabolismus,
Die Patienten verlieren Gewicht, schwitzen übermäßig, sind nervös, haben kardiale Beschwerden wie Tachykardie, Rhythymusstörungen, Bluthochdruck und bei Frauen können Zyklusstörungen auftreten.
Im Extremfall kann es zu einer sogenannten Tyreotoxischen Krise kommen, welche eine akute Verschlimmerung des klinischen Bildes darstellt und lebensbedrohlich ist. Die Krankheit hat trotz intensivmedizinischer Betreuung eine Letalität von 20-30 %.

Vermeidung einer Hyperthyreose durch iodhaltige Diagnostika

Besteht die Gefahr, dass bei einem Patienten durch iodhaltige Diagnostika eine Hyperthyreose ausgelöst wird, so kann für 8-10 Tage mit 10-20 mg Carbimazol und 1 g Perchlorat (Hemmstoff der Iodaufnahme) täglich behandelt werden.
Die Hyperthyreose ist eine häufige endokrinologisch bedingte Stoffwechselstörung, welche mit einer übermäßige Ausschüttung entsprechender Schilddrüsenhormone einhergeht.

Die häufigsten Ursachen für diese Erkrankung sind:
  • Autonome Adenome, welche durch langjährigen Jodmangel bedingt und damit einhergehend einer erhöhten TSH-Sekretion wachsen und nach Dekompensation übermäßig Schilddrüsenhormone sezernieren, ohne der Regulation über TRH und TSH zu unterliegen.
  • Autoimmunologisch bedingt beim Morbus Basedow. Hier werden Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor der Thyreozyten gebildet. Dieses führt, im Gegensatz zu anderen autoimmunologischen Krankheiten wie dem Typ 1 Diabetes, nicht zur Zerstörung dieser Zellen, sondern zur unkontrollierten Stimulation der betroffenen Thyreozyten, welche zum Einen zum Wachstum angehalten sind und zum Anderen nicht bedarfsorientiert Hormone produzieren.
  • Entzündliche Prozess (Thyreoditiden jeglicher Genese), welche Thyreozyten zerstören und damit in der akuten Phase zu einem Freisetzen des im Kolloid gespeicherten Hormoninhaltes führen.
In seltenen Fällen kann auch eine schlechte Einstellung mit Schilddrüsenhormonen eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen (iatrogene Hyperthyreose).

Während bei Patienten mit funktioneller Autonomie (Adenome) eine Thyreostatikatherapie nur vorübergehend bis zur definitiven Therapie durchgeführt wird (operative Entfernung oder Radiojodtherapie), kommt es bei Patienten mit Morbus Basedow teils zu spontanen Remissionen. Ist dieses nicht der Fall wird vorrangig thyreostatisch therapiert und im Falle von lokalen Komplikationen (Kropf) operativ interveniert.

Besonders bedacht muss eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft therapiert werden. So besteht durch die Hyperthyreose generell ein Missbildungspotential für das ungeborene Kind, welches eine Therapie notwendig macht. Allerdings können Thyreostatika im Gegensatz zu Schilddrüsenhormonen die Plazenta passieren, sodass bei hohen Thyreostatikadosen eine Unterdrückung des fetalen Hormonproduktion erfolgen und damit ebenfalls eine Fehlentwicklung bedingt sein kann. Daher sind bei Schwangeren Kombinationstherapien mit Hochdosis-Thyreostatika und Schilddrüsenhormonen kontraindiziert. Hier werden Monotherapien mit niedrigen Dosen an Thyreostatika durchgeführt.

Die klassischen Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion sind gekennzeichnet durch einen allgemeinen Hypermetabolismus,
Die Patienten verlieren Gewicht, schwitzen übermäßig, sind nervös, haben kardiale Beschwerden wie Tachykardie, Rhythymusstörungen, Bluthochdruck und bei Frauen können Zyklusstörungen auftreten.
Im Extremfall kann es zu einer sogenannten Tyreotoxischen Krise kommen, welche eine akute Verschlimmerung des klinischen Bildes darstellt und lebensbedrohlich ist. Die Krankheit hat trotz intensivmedizinischer Betreuung eine Letalität von 20-30 %.


Patientenhinweis

Wegen möglicher Blutbildveränderungen sollte vor und während der Behandlung das Blutbild überwacht werden.
Beim Auftreten von grippeartigen Symptomen sollte der Arzt unverzüglich konsultiert werden (mögliche Agranulozytose).

Dosierung

Erwachsene:
Initialdosis: 40-60 mg peroral, verteilt auf mehrere Einzeldosen
Erhaltungsdosis: 1 x täglich 2,5-20 mg peroral zum Frühstück

Kinder:
Initialdosis: 0,5-0,7 mg/kg Körpergewicht peroral verteilt auf mehrere Einzeldosen
Erhaltungsdosis: 1 x 0,3-0,5 mg/kg Körpergewicht peroral zum Frühstück

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Nebenwirkungen

  Störungen des Blutbildes, z. B. Agranulozytose

Gelegentlich tritt als Nebenwirkung Agranulozytose auf. Selten kommt es zu einer Anämie oder einer Thrombozytopenie. Sehr selten wird auch eine Panzytopenie beobachtet.

Das Hämogramm (Blutbild) stellt die Menge der in einer Blutprobe vorhandenen Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen) und Retikulozyten (polymorphkernige Blutkörperchen) nebeneinander dar. Beim Differentialblutbild werden sowohl quantitative als auch qualitative Parameter, wie z. B. die Form, mit herangezogen. Neben pathologischen Veränderungen können Abweichungen von den Normwerten auch durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen bedingt sein. Auftreten können u. a.:
  • Leukopenie: Die Gesamtzahl aller Leukozyten (Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten) im Blut ist auf unter 5.000/mm³ reduziert.
  • Leukozytose: Die Gesamtzahl aller Leukozyten im Blut ist über 10.000/mm³ erhöht.
  • Granulozytopenie: Verminderung der Anzahl der Leukozyten, insbesondere der neutrophilen Granulozyten.
  • Agranulozytose (perniziöse Neutropenie): Verminderung der Anzahl der Leukozyten (Leukopenie), die Granulozyten können komplett fehlen. Auch die Blutplättchen und das Knochenmark können betroffen sein. Eine Agranulozytose kann sich innerhalb von Stunden ausbilden und geht üblicherweise mit grippeähnlichen Symptomen einher, bei deren Auftreten der Patient darüber aufgeklärt sein muss, dass umgehend eine ärztliche Konsultation erfolgen sollte. Es wird symptomatisch therapiert; Breitbandantibiotika und Granulozyten-Koloniestimulierende Faktoren, wie Filgrastim, werden häufig in der Therapie verabreicht.
  • Eosinophilie: Erhöhung der Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut. Bei allergischen Reaktionen wie dem Arzneimittelexanthem tritt dies zum Beispiel auf.
  • Thrombozytopenie: Verminderung der Anzahl der Thrombozyten unter 150.000/mm³. Durch den Mangel an Thrombozyten ist die Blutgerinnung gestört und es treten vermehrt Hämatome oder Blutungen auf.
  • Aplastische Anämie: Die Gesamtzahl aller Zellen im Blut ist reduziert (Panzytopenie). Ursache ist eine gestörte Stammzellreifung im Knochenmark.
Grundsätzlich stellen Blutbildveränderungen ernste bis lebensbedrohliche unerwünschte Wirkungen dar, die einer weitergehenden ärztlichen Abklärung bzw. Behandlung bedürfen.

  Fieber, grippeähnliche Symptome

  Pruritus, Exanthem, Urtikaria

  Hypothyreose

Durch eine starke Hemmung der Schilddrüsenhormonproduktion kann es zu einer Hypothyreose und damit zur Strumabildung (Vergrößerung der Schilddrüse) kommen. Um diese Nebenwirkung zu vermeiden, kann die Dosis angepasst werden oder es können Schilddrüsenhormone substituiert werden.

Kontraindikationen

Bestehende Blutbildveränderungen

Da die Substanz selbst zu Blutbildveränderungen führen kann, gelten bestehende Blutbildveränderungen, besonders eine Granulozytopenie, als Kontraindikation.

Bestehende Cholestase

Thiamazol und sein aktiver Metabolit Carbimazol und deren Abbauprodukte werden biliär (über die Galle) ausgeschieden und unterliegen einem enterohepatischen Kreislauf. Im Falle einer Cholestase kann es zum Anstieg der Plasmakonzentrationen kommen, wodurch sich ein erhöhtes Nebenwirkungspotential ergibt.

Zusammen mit Schilddrüsenhormonen in der Schwangerschaft

In der Schwangerschaft darf keine Kombinationstherapie von Thyreostatika mit Levothyroxin erfolgen, da die Schilddrüsenhormone eine höhere Dosierung der Thyreostatika verursachen können. Da die Thyreostatika, nicht aber die Schilddrüsenhormone, in nennenswerter Konzentration die Plazentaschranke überwinden können, könnte dieses zu einer Hypothyreose beim Fetus führen.

Wechselwirkungen

  Iod

Ein Iodmangel verstärkt und ein Iodüberschuss vermindert das Ansprechen auf Thyreostatika.

Iod  anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Iodid wird wird nach oraler Aufnahme fast vollständig aus dem Darm resorbiert und gelangt über einen sekundär-aktiven Natrium-Iodid-Symport in die Follikelepithelzellen der Schilddrüse (Iodination). Die Iodid-Peroxidase, die Wasserstoffperoxid als Cosubstrat braucht, oxidiert das Iodid zu elementarem Iod, das dann in die Tyrosinreste des Tyreoglobulins eingebaut wird. Diese Iodierung, die auch als Iodisation bezeichnet wird, erfolgt besonders an Position 3 und z. T. auch an Position 5 des aromatischen Ringes der Tyrosinreste im Thyreoglobulin. Durch oxidative Kondensation werden zwei iodierte Tyrosinreste gekoppelt und es entsteht je nach Anzahl der enthaltenen Iodatome an das Thyreoglobulin gebundenes Liothyronin (Triiodthyronin; T3) oder Levothyroxin (Tetraiodthyronin; T4). Das so veränderte Thyreoglobulin wird im Kolloid der Schilddrüsenfollikel gespeichert und bildet einen Vorrat, der für einige Tage reicht.
Durch TSH-Einwirkung (TSH = thyreotropes Hormon) gelangt Thyreoglobulin aus dem Kolloid in die Schilddrüsenzellen, wo durch hydrolytische Spaltung T3 und T4 frei und ins Blut sezerniert werden. Dabei ist die freigesetzte Menge von T4 ungefähr 10 mal höher als die von T3. Ca. 80 % des T3, der biologisch aktiveren Form mit der kürzeren Halbwertszeit, werden peripher aus T4, dem nur schwach wirksamen Prohormon, gebildet. Die Freisetzung von TSH aus der Hypophyse wird durch TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon) aus dem Hypothalamus gesteuert und die zirkulierenden Schilddrüsenhormone haben wiederum eine hemmende Wirkung auf die TSH- und TRH-Freisetzung, womit sich der Regelkreis schließt.

Die physiologischen Wirkungen der Schilddrüsenhormone werden durch Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, genauer gesagt ligandengesteuerte Transkriptionsfaktoren, bewirkt, was zu einer veränderten Syntheserate verschiedener Proteine führt. Dabei hat T3 gegenüber T4 die 10-fache Affinität zu diesen Rezeptoren.
Bei verschiedenen Erkrankungen kann es zu einer Störung der Schilddrüsenhormonproduktion kommen, in deren Folge die physiologischen Wirkungen nicht mehr ausreichend oder in zu hohem Maße erfolgen.
Schilddrüsenhormone haben folgende Wirkungen:
  • Steigerung des Stoffwechsels und damit Erhöhung von Sauerstoffverbrauch, Grundumsatz und Wärmeproduktion
  • Verminderte Glucosetoleranz und Insulinresistenz
  • Stimulation des Lipidmetabolismus
  • Steigerung der Osteoblasten- und Osteoklastenaktivität
  • Aufrechterhaltung der normalen Entwicklung und Funktion des ZNS
  • Erhöhte Kontraktilität der Herzmuskelfasern und damit Erhöhung der Herzfrequenz und des Schlagvolumens durch vermehrte Bildung von β-Adrenozeptoren
  • Leichtere Erregbarkeit des Reizleitungssystems des Herzens (Ursache für die Neigung zu Extrasystolen und Vorhofflimmern bei Hyperthyreose)

Bei Kindern kann ein Schilddrüsenhormonmangel zu gravierenden Entwicklungsstörungen, dem sogenannten Kretinismus führen. Es kommt dabei durch eine Verlangsamung des Stoffwechsels zu Entwicklungsverzögerungen des Zentralnervensystems, Missbildungen des Skeletts (Minderwuchs), Schwerhörigkeit und anderem. Dieser Prozess hat seinen Ursprung meist schon in der Schwangerschaft. Sog. Kretins sind körperlich und geistig schwerbehindert.

Die Thyreostatika Carbimazol und sein aktiver Metabolit Thiamazol sind Thioharnstoffderivate. Sie hemmen die thyreoidale Peroxidase und damit den Einbau von Iod in die Tyrosinreste des Thyreoglobulins und die Kopplung der Tyrosinreste. Auf diese Weise wird die Bildung von Schilddrüsenhormonen effektiv unterdrückt. Eine hyperthyreote Stoffwechsellage kann so in eine Euthyreose überführt werden. Kommt es nach Erreichen des euthyreoten Zustands zu einem weiteren Absinken der Schilddrüsenhormone, so sollten diese supplementiert werden, um hypothyreote Nebenwirkungen zu vermeiden.
An dem Mechanismus ist zu erkennen, dass die Wirkung der Thyreostatika erst verzögert einsetzt (erst nach 1-4 Wochen), da die Freisetzung der bereits synthetisierten Schilddrüsenhormone nicht behindert wird.  
Die Wirkung von Carbimazol und Thiamazol ist umso besser, je schlechter die Versorgung mit Iod ist.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Konservative Behandlung der Hyperthyreose bei Erwachsenen:
  • Initialtherapie: 4-6 x täglich 10 mg peroral, bis sich eine euthyreote Stoffwechsellage einstellt
  • Erhaltungsdosis: 1 x täglich 5-20 mg peroral nach dem Frühstück für ca. 12-18 Monate plus Levothyroxin
       oder: 2,5-10 mg täglich peroral als Dauerbehandlung in Monotherapie

Konservative Behandlung der Hyperthyreose bei Kindern:
  • Initialtherapie: Täglich 0,5-0,7 mg/kg Körpergewicht (KG) über den Tag verteilt peroral, bis sich eine euthyreote Stoffwechsellage einstellt
  • Erhaltungsdosis: 1 x täglich 0,3-0,5 mg/kg KG nach dem Frühstück für ca. 12-18 Monate. Auch hier kann eine Supplementierung mit Levothyroxin notwendig werden.

Operations- und Radioiodtherapievorbereitung: Ca. 3-4 Wochen vor Beginn der Therapie sollte mit der thyreostatischen Therapie begonnen werden bis eine euthyreote Stoffwechsellage erreicht ist. Dabei gelten die Doses der Initialtherapie. Bei operativen Verfahren sollte 10 Tage präoperativ eine zusätzliche Applikation von Jodid erfolgen, um die Schilddrüse zu verfestigen und damit das Blutungsrisiko zu minimieren (Plummern). Der letzte thyreostatische Therapietag ist der letzte präoperative Tag.

Besteht die Gefahr, dass bei einem Patienten durch iodhaltige Diagnostika eine Hyperthyreose ausgelöst wird, so kann dieser für 8-10 Tage mit 10-20 mg Carbimazol und 1 g Perchlorat (Hemmstoff der Iodaufnahme) täglich behandelt werden.

Besonders bedacht muss eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft therapiert werden. So besteht durch die Hyperthyreose generell ein Missbildungspotential für das ungeborene Kind, welches eine Therapie notwendig macht. Allerdings können Thyreostatika im Gegensatz zu Schilddrüsenhormonen die Plazenta passieren, sodass bei hohen Thyreostatikadosen eine Unterdrückung des fetalen Hormonproduktion erfolgen und damit ebenfalls eine Fehlentwicklung bedingt sein kann. Daher sind bei Schwangeren Kombinationstherapien mit Hochdosis-Thyreostatika und Schilddrüsenhormonen kontraindiziert. Hier werden Monotherapien mit niedrigen Dosen an Thyreostatika durchgeführt.
Bei Leberinsuffizienz muss aufgrund einer langsameren Metabolisierung eine Dosisanpassung erfolgen.

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