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Clonidin (Ophthalmika)

   

Einteilung

Ophthalmika

Glaukommittel

Wirkmechanismus

α2-Agonist:
Verbesserung des Kammerwasserabflusses und leichte Abnahme der Kammerwasserproduktion

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Anwendung

Alle Formen des Glaukoms

Ein Glaukom (= Grüner Star) bezeichnet eine chronisch fortschreitende Augenerkrankung, die mit einer zunehmenden Schädigung des entsprechenden Sehnervs einhergeht. Durch einen fortschreitenden Untergang von Sehnervenfasern kommt es zu Gesichtsfeldausfällen. Diese sind zunächst vom Patienten unbemerkt, da sie einerseits vom anderen Auge kompensiert werden, andererseits das Gehirn einzelne Ausfälle ergänzt („filling-in“). Kennzeichnend für das Vorliegen eines Glaukoms ist die bei einer Untersuchung des Augenhintergrunds erkennbare Aushöhlung (Exkavation) des Sehnervenkopfes.

In Deutschland leiden 1-2 % der Bevölkerung an einem manifesten Glaukom. 10 % davon haben schwerste Sehstörungen bis hin zur Erblindung entwickelt. Eine akute Komplikation droht durch einen Glaukom-Anfall, der bei massiv erhöhtem Augeninnendruck mit schweren Schmerzen und der Gefahr einer akuten Erblindung einhergeht.

Der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms ist die dauerhafte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg). Er wird über die Produktion des Kammerwassers im Ciliarkörper und den Abfluss des Kammerwassers vornehmlich über den Schlemm´schen Kanal geregelt. Ein geringer Teil des Kammerwassers fließt über die Venen der Hornhaut (Cornea) ab. Bei dem häufigen sog. Offenwinkelglaukom (ca. 90 %) ist der Abfluss des Kammerwassers über das Trabekelwerk in den Schlemm´schen Kanal gestört. Bei dem seltenen sog. Engwinkelglaukom (ca. 10 %) ist der Kammerwinkel zwischen vorderer Regenbogenhaut (Iris) und hinterer Hornhaut so eng, dass der Abfluss stark behindert wird. Bei beiden Formen kann sich so ein erhöhter Augeninnendruck entwickeln. Insbesondere beim Engwinkelglaukom kommt es relativ schnell zu hohen Augeninnendruckwerten >60 mmHg. Die Unterscheidung zwischen beiden Formen erfolgt mit Hilfe der Gonioskopie: Unter örtlicher Betäubung wird ein Kontaktglas auf das Auge gesetzt, um den Kammerwinkel einsehen und beurteilen zu können. Entscheidend für die Entwicklung des Glaukoms ist jedoch ein Missverhältnis von Augeninnendruck und Perfusionsdruck der den Sehnerv versorgenden Arterien, d. h. eine Minderperfusion und eine sich daraus entwickelnde Schädigung des Sehnervs kann sich auch schon bei normalen Augeninnendruckwerten entwickeln, wenn der Perfusionsdruck in den Arterien zu niedrig ist (z. B. bei Hypotonie oder Arteriosklerose). Dadurch erklärt sich auch der Anteil von Patienten mit „Normaldruckglaukom“. Ein erhöhter Augeninnendruck ist somit auch nicht Bestandteil der Definition für das Glaukom.

Für die Prognose der Glaukom-Erkrankung ist die rechtzeitige Diagnose entscheidend. Die anfängliche Symptomfreiheit bei bereits vorliegender Schädigung des Sehnervs unterstreicht die Bedeutung von Vorsorgeuntersuchungen wie Kontrollen des Augenhintergrunds und Augeninnendrucks. Bei hinreichendem Verdacht sollte auch das Gesichtsfeld auf Defekte (Perimetrie) hin überprüft werden.

Bei Glaukom muss in jedem Fall der Augeninnendruck gesenkt werden, auch bei Normaldruckglaukom. Hierfür stehen verschiedene Arzneimittelklassen zur Verfügung: Prostaglandinderivate wie Latanoprost sind mittlerweile die wichtigste Gruppe. Sie fördern den Kammerwasserabfluss. Betablocker wie Timolol und Carboanhydrasehemmer wie Dorzolamid sind ungefähr gleich bedeutsam und senken den Augeninnendruck über eine Verminderung der Kammerwasserproduktion. Deutlich weniger verordnet werden selektive Alpha-2-Sympathomimetika wie Brimonidin. Auch sie senken die Kammerwasserproduktion. Die Domäne der wegen deutlicher Nebenwirkungen nur noch selten eingesetzten Cholinergika wie Pilocarpin, die den Kammerwasserabfluss erhöhen, ist das Engwinkelglaukom bei deutlich erhöhtem Augeninnendruck.

Okuläre Hypertension

Die okuläre Hypertension bezeichnet eine bei wiederholten Messungen belegte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg) ohne pathologische Veränderungen am Sehnerv dieses Auges. Sie ist der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms, darf aber mit diesem nicht gleichgesetzt werden. Der Patient hat keinerlei Beschwerden. Die Hypertension bedeutet für sich allein noch keine Erkrankung und ist nicht in allen Fällen sofort behandlungsbedürftig. Erst bei Hinzukommen weiterer Risikofaktoren wie z. B. ein erheblich erhöhter Augeninnendruck, hoher Kurzsichtigkeit, Glaukom bei Familienangehörigen oder einer dünnen Hornhaut muss eine drucksenkende Therapie begonnen werden. Das individuelle Risiko für den Übergang von einer okulären Hypertension in ein manifestes Glaukom beträgt etwa 10 % in 5 Jahren.

Eine okuläre Hypertension bedarf regelmäßiger Kontrollen durch den Augenarzt, um sich entwickelnde Schäden am Sehnerv und damit den Übergang in ein Glaukom zu vermeiden. Ist wegen der o. a. Risikofaktoren eine drucksenkende Therapie angezeigt, werden lokal die gleichen Arzneimittel wie zur Behandlung des (Offenwinkel-)Glaukoms eingesetzt: Prostaglandine (z. B. Latanoprost), Carboanhydrasehemmer (z. B. Dorzolamid), Betablocker (z. B. Timolol) und Alpha-2-Sympathomimetika (z. B. Brimonidin), nicht jedoch Parasympathomimetika (z. B. Pilocarpin). Durch die drucksenkende Behandlung kann das individuelle Risiko für ein Glaukom von 10 % auf etwa 5 % in 5 Jahren reduziert werden.

Patientenhinweis

Nach Möglichkeit sollten keine Kontaktlinsen getragen werden.
Während der Behandlung sollten Augeninnendruck und Hornhaut regelmäßig untersucht werden.
Auch bei bestimmungsmäßiger Anwendung kann die Sehfähigkeit gestört sein.
Mit der Tropferspitze nicht das Auge oder die Gesichtshaut berühren.
Ausgeprägter Rebound-Effekt beim Absetzen möglich. Ausschleichen!

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Dosierung

2-3 x täglich 1 Tropfen in das/die betroffene/n Auge/n

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Nebenwirkungen

  Sehstörungen

  Hypotonie, Orthostasestörungen, Bradykardie

Meist nur zu Therapiebeginn durch die zentrale blutdrucksenkende Wirkung.

  Müdigkeit, Kopfschmerzen

  Mundtrockenheit

  Übelkeit

  Augenreizung

Kontraindikationen

Bradykardie

Hypotonie

Angiosklerosen

Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahre

Die Sicherheit und Wirksamkeit ist bei Kindern und Jugendlichen bis 18 Jahre nicht erwiesen.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Für die Anwendung in der Stillzeit liegen nur unzureichende Daten vor.

Wechselwirkungen

  Systemische Antihypertensiva z. B. BETA-Rezeptorenblocker

Systemische Antihypertensiva z. B. BETA-Rezeptorenblocker  anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Clonidin ist ein α2-Rezeptor-Agonist, durch den bestimmte Muskelfasern im Musculus ciliaris des Auges kontrahiert werden. Dadurch wird das Trabekelwerk entfaltet, wodurch sich der Schlemmsche Kanal öffnet und das Kammerwasser leichter abfließen kann. Clonidin führt zu keiner Beeinflussung der Pupillenweite und -motorik und die Akkomodation wird auch nicht behindert.
Zusätzlich wird wie bei den β-Blockern die Kammerwasserproduktion reduziert.

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Patientenhinweis

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Sollten doch Kontaktlinsen getragen werden, so sollten diese vor der Anwendung herausgenommen und erst 15 Minuten später wieder eingesetzt werden.
Weiche Kontaktlinsen sollten nicht getragen werden, wenn mit Benzalkoniumchlorid konservierte Zubereitungen verwendet werden, da dieses zu einer Verfärbung der Linsen führen kann.
Wird die Tropferspitze mit den Augen oder der Gesichtshaut in Berührung gebracht, so kann es zu einer Kontamination des Produktes und einer daraus resultierenden Infektion der Augen nach erneuter Applikation kommen.
Durch eine mögliche Sehstörung kann das Führen eines Fahrzeuges oder Bedienen von Maschinen behindert sein.
Rebound-Effekte nach dem plötzlichen Absetzen sind insbesondere nach längerer Anwendung beschrieben. Es kann zu einem starken Blutdruckanstieg, Tachykardie, Unruhe und Kopfschmerzen kommen. Es muss deswegen ausgeschlichen werden.

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Dosierung

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Die Therapie sollte stets mit der geringsten Konzentration (1/16 %) begonnen werden. Wird so keine ausreichende Drucksenkung herbeigeführt, sollte auf die nächst höhere Konzentration umgestiegen werden.

Auch bei lokaler Anwendung von Clonidin kann es zu systemischen Nebenwirkungen, insbesondere zur Hypotonie, kommen. Nach der Anwendung empfiehlt sich ein Zudrücken des entsprechenden Tränenkanals mit dem Finger bei gleichzeitigem Augenlidschluss (nasolakrimale Okklusion) für etwa 1 Minute, um möglich systemische Nebenwirkungen von Clonidin zu minimieren. Bei Absetzen von Clonidin kann es zu Rebound-Phänomenen, insbesondere zu Blutdruckkrisen, kommen.

Bei der Anwendung mehrerer verschiedener Augenarzneimittel soll zwischen den Applikationen ein zeitlicher Abstand von mindestens 5 Minuten eingehalten werden.

Das Konservierungsmittel Benzalkoniumchlorid ist augenreizend und kann weiche Kontaktlinsen verfärben. Das Tragen weicher Kontaktlinsen ist daher unter Therapie zu vermeiden. Harte Kontaktlinsen sind vor der Anwendung von Clonidin zu entfernen und erst 15 Minuten später wieder einzusetzen.

Sicherheit und Wirksamkeit von Clonidin-Augentropfen sind bei Kindern nicht erwiesen.

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