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Colchicin

    

Einteilung

Gichtmittel

Mitosehemmstoffe

Wirkmechanismus

Mitosehemmer: Bindung an Mikrotubuli und damit Verhinderung des Aufbaus eines Spindelapparates

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Anwendung

Therapie des akuten Gichtanfalls

Ein Gichtanfall ist eine akut schmerzhafte Manifestation der Gicht. Es handelt sich um eine rasch einsetzende Entzündung meist nur eines Gelenks (Monoarthritis in 90 % der Fälle) ohne ein vorangegangenes Trauma, die oft innerhalb weniger Stunden eine maximale entzündliche Aktivität entwickelt. Die Entzündung ist mit der Bildung von Harnsäurekristallen im Gelenk oder gelenknahen Geweben (wie z. B. Schleimbeutel) assoziiert. Es kommt zu den klassischen Entzündungszeichen mit starken Schmerzen (dolor) -auch bei Berührung-, Überwärmung (calor), Schwellung (tumor) und Rötung (rubor). Auch die Funktion ist stark beeinträchtigt. Daher leiten sich typische Bezeichnungen für häufig vorkommende Gelenkentzündungen bei der akuten Gicht ab wie Podagra (= „Fussfessel“) oder Chiragra (= „Handfessel“) ab. Weitere häufig betroffene Gelenke sind das Kniegelenk, Sprunggelenk, Ellenbogengelenk, Daumensattelgelenk und die Handwurzel. Bei schweren Gichtanfällen kann auch Fieber auftreten. Die Prävalenz der akuten Gicht liegt bei 1-2 % der Bevölkerung.

Beim Überschreiten der Löslichkeitsgrenze von Harnsäure im Blut fallen Harnsäurekristalle in schlecht durchbluteten Geweben (insbesondere Gelenke) aus. Dieser starke Entzündungsreiz setzt einen circulus vitiosus in Gang: Einwandernde Leukozyten (weiße Blutkörperchen) phagozytieren die Harnsäurekristalle. Die entstehenden Phagolysosomen rupturieren und führen zur Autolyse der Zelle. Der Austritt lysosomaler Enzyme verstärkt die Entzündung. Sie greifen das umliegende Gewebe an und der pH-Wert sinkt. Bei sinkendem pH sinkt allerdings auch die Löslichkeit von Harnsäure, so dass noch mehr Harnsäure auskristallisieren kann. Gichtanfälle treten häufig nachts oder am Morgen auf. Begünstigende Faktoren sind Übergewicht und der vorangegangene Genuss von Alkohol und/oder Fleisch. Der Abbau von Alkohol erhöht im Organismus den Laktatspiegel und senkt damit den pH-Wert im Blut, so dass eine Auskristallisation von Harnsäure begünstigt wird. Weiterhin hemmt Alkohol die ADH-Ausschüttung (antidiuretisches Hormon, Vasopressin). Es kommt zu einer verstärkten Diurese mit begleitender Erhöhung der Harnsäurekonzentration in einem geringeren Plasmavolumen. Fleisch, aber auch andere Nahrung  wie z. B. Hefe (in Bier!), Hülsenfrüchte (Bohnen, Linsen, Erbsen) oder Fisch sind sehr purinreich und gehören zu den externen Faktoren, die den endogenen Harnsäurespiegel erhöhen.

Die klinische Diagnose kann gestellt werden, wenn sich eine schmerzhafte Monoarthritis eines peripheren Gelenks innerhalb eines Tages ohne vorhergehendes Trauma (z. B. Sturz, OP, intraartikuläre Injektion) entwickelt hat. Eine weitere Diagnostik ist nur bei untypischen Fällen indiziert. Im Blut findet man eine Leukozytose (Erhöhung der weißen Blutkörperchen). Die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) ist stark erhöht. Der Harnsäurespiegel im Blut ist im Anfall nur bei einem Drittel der Patienten erhöht. Zum einen kann durch den Ausfall von Harnsäurekristallen der Spiegel bereits wieder abgesunken sein, zum anderen kann bei normalem Serum-Harnsäurespiegel lokal in schlecht durchbluteten Gewebe eine viel höhere Harnsäurekonzentration vorliegen. Eine Gelenkpunktion zum Nachweis von Uratkristallen sollte im hausärztlichen Bereich nicht durchgeführt werden. Die EULAR-Empfehlungen (european league against rheumatism) gehen jedoch dahin, bei jeder Person mit Verdacht auf Gicht eine Suche nach Uratkristallen in der Synovialflüssigkeit (Gelenkflüssigkeit) oder im Tophus-Aspirat (Tophus = sichtbarer Uratablagerungen im Weichteil- oder Knorpelgewebe) durchzuführen. Die wichtigste Differentialdiagnose beim akuten Gichtanfall ist die septische Arthritis.

Ein akuter Gichtanfall sollte schnellstmöglich medikamentös behandelt werden (innerhalb von 12-24 Stunden). Der akute Zustand kann sonst über Tage andauern und das Risiko von Langzeitfolgen erhöhen. Das betroffene Gelenk sollte gekühlt und geschont werden. Der Grundsatz einer schnellstmöglichen medikamentösen Therapie führt inzwischen dazu, dass man bei bekannter Gicht den Patienten darin schult, bei ersten Anzeichen eine zuvor verordnete Selbstmedikation durchzuführen. Bei einem akuten Gichtanfall wird eine Therapie mit Prednisolon und/oder NSAR empfohlen. Wenn keine Kontraindikation besteht, sollte man mit der Kombination anfangen und mit einem Protonenpumpenhemmer wie z. B. Omeprazol 20 mg/d zum Magenschutz absichern. Prednisolon kann absteigend (1. Tag 40 mg, 2. Tag 30 mg, 3. Tag 20 mg, 4. Tag 10 mg) oder gleichbleibend mit 30-35 mg/d über 3-5 Tage dosiert werden. Als NSAR kann man z. B. für eine Woche 2 x 500 mg Naproxen verordnen. Prednisolon und Naproxen wirken alleine genommen vergleichbar gut gegen einen Gichtanfall.
Colchicin als Mitosehemmer (Alkaloid der Herbstzeitlosen) wird bei einem akuten Gichtanfall in Deutschland inzwischen wieder häufiger verordnet. In internationalen Leitlinien ist es auch Mittel der ersten Wahl, allerdings in einer niedrigen Dosierung von initial 1 mg, gefolgt von 0,5 mg nach einer Stunde an Tag 1 und danach 2-4 x 0,5 mg/d. Empfohlen ist es bei Kontraindikationen gegen Glucocorticoide (z. B. Ulkuskrankheit) und NSAR (z. B. Niereninsuffizienz). Kontraindikation für Colchicin ist eine gleichzeitige Therapie mit starken P-Glykoprotein- und/oder  CYP3A4-Inhibitoren. Während eines akuten Gichtanfalls sollte nicht mit einer harnsäuresenkenden Therapie begonnen werden.

Nach einem ersten Gichtanfall muss der Patient über mögliche Lebensstiländerungen aufgeklärt werden: Übergewicht sollte langsam reduziert werden. Dabei sollte die Ernährung auf purinarme Kost umgestellt, d. h. purinreiche Lebensmittel wie Fisch, Fleisch, Hülsenfrüchte oder (Bier-)Hefe sollen reduziert werden. Dabei sollten üppige Mahlzeiten, aber auch langes Fasten vermieden werden. Sofern keine Kontraindikation wie z. B. eine Herzinsuffizienz besteht, sollten mindestens 2 Liter Flüssigkeit am Tag zugeführt werden. Alkohol kann einen Gichtanfall auslösen. Daher sollte ein kompletter Verzicht auf Alkohol angestrebt werden. Körperliche Aktivität hilft, den Harnsäurespiegel im Blut zu senken. Während und bis etwa 14 Tage nach einem Gichtanfall sollte nicht mit einer harnsäuresenkenden Therapie (= urate-lowering therapy, ULT) begonnen werden, weil die Harnsäure im Blut zu Therapiebeginn passager sogar ansteigen kann. Nach wiederholten Gichtanfällen soll in jedem Fall eine harnsäuresenkende Therapie begonnen werden. Mittel der ersten Wahl ist Allopurinol, das einschleichend dosiert und unter Kontrolle der Nierenfunktion (Creatinin-Wert) auf einen Harnsäurewert < 6,0 mg/dl eingestellt werden sollte. Da gerade zu Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie erneut Gichtanfälle auftreten können (besonders in der 8. bis 12. Woche), wird inzwischen während der ersten 6 Monate eine zusätzliche Prophylaxe mit Colchicin in niedriger Dosis (0,5-1 mg/d) oder mit 1 x täglich 500 mg Naproxen empfohlen. Allerdings hat Colchizin derzeit keine Zulassung in dieser Indikation.

Patientenhinweis

Die verordnete Dosis darf auf keinen Fall überschritten werden.
Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten.

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Dosierung

Initialdosis 1 mg gefolgt von 0,5 bis 1,5 mg alle 1 bis 2 Stunden bis zum Abklingen der Schmerzen.
Tageshöchstdosis: 8 mg
Gesamtdosis pro Anfall: max. 12 mg

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Nebenwirkungen

  Störungen des Blutbildes

Nach der Colchicingabe kann es gelegentlich zu Thrombopenie und hämolytischer Anämien, selten auch zu Agranulozytose und aplastischer Anämie kommen.

Das Hämogramm (Blutbild) stellt die Menge der in einer Blutprobe vorhandenen Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen) und Retikulozyten (polymorphkernige Blutkörperchen) nebeneinander dar. Beim Differentialblutbild werden sowohl quantitative als auch qualitative Parameter, wie z. B. die Form, mit herangezogen. Neben pathologischen Veränderungen können Abweichungen von den Normwerten auch durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen bedingt sein. Auftreten können u. a.:
  • Leukopenie: Die Gesamtzahl aller Leukozyten (Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten) im Blut ist auf unter 5.000/mm³ reduziert.
  • Leukozytose: Die Gesamtzahl aller Leukozyten im Blut ist über 10.000/mm³ erhöht.
  • Granulozytopenie: Verminderung der Anzahl der Leukozyten, insbesondere der neutrophilen Granulozyten.
  • Agranulozytose (perniziöse Neutropenie): Verminderung der Anzahl der Leukozyten (Leukopenie), die Granulozyten können komplett fehlen. Auch die Blutplättchen und das Knochenmark können betroffen sein. Eine Agranulozytose kann sich innerhalb von Stunden ausbilden und geht üblicherweise mit grippeähnlichen Symptomen einher, bei deren Auftreten der Patient darüber aufgeklärt sein muss, dass umgehend eine ärztliche Konsultation erfolgen sollte. Es wird symptomatisch therapiert; Breitbandantibiotika und Granulozyten-Koloniestimulierende Faktoren, wie Filgrastim, werden häufig in der Therapie verabreicht.
  • Eosinophilie: Erhöhung der Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut. Bei allergischen Reaktionen wie dem Arzneimittelexanthem tritt dies zum Beispiel auf.
  • Thrombozytopenie: Verminderung der Anzahl der Thrombozyten unter 150.000/mm³. Durch den Mangel an Thrombozyten ist die Blutgerinnung gestört und es treten vermehrt Hämatome oder Blutungen auf.
  • Aplastische Anämie: Die Gesamtzahl aller Zellen im Blut ist reduziert (Panzytopenie). Ursache ist eine gestörte Stammzellreifung im Knochenmark.
Grundsätzlich stellen Blutbildveränderungen ernste bis lebensbedrohliche unerwünschte Wirkungen dar, die einer weitergehenden ärztlichen Abklärung bzw. Behandlung bedürfen.

  Benommenheit, Nerven- u. Muskelschwäche

  Myoneuropathien

  Rhabdomyolyse

Die seltene unerwünschte Arzneimittelwirkung der Rhabdomyolyse bezeichnet einen Muskelzelluntergang in der Skelett- und Herzmuskulatur, einhergehend mit Muskelschwäche und Schmerzen. Eine Rhabdomyolyse kann zu akutem Nierenversagen mit hoher Letalität führen.

  Hemmung der Spermatogenese

  Diarrhoe, Übelkeit, Bauchkrämpfe

Diese unerwünschte Arzneimittelwirkung tritt häufig auf. Bei leichtem Durchfall kann die Therapie fortgesetzt werden, bei Bedarf kann z. B. Loperamid gegeben werden.
Bei stärkerem Durchfall mit großem Flüssigkeitsverlust muss die Therapie eingestellt werden, da durch den Volumenmangel ein akutes Nierenversagen möglich ist.

  Alopezie

Kontraindikationen

Alter < 18 Jahre

Leberfunktionsstörungen

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Nierenfunktionsstörungen

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Schwangerschaft und Stillzeit

Aufgrund der zellschädigenden Wirkung ist die Anwendung von Colchicin in der Schwangerschaft und Stillzeit absolut kontraindiziert. Patientinnen im reproduktionsfähigen Alter sollten unbedingt eine durchgreifende Konzeptionshemmung durchführen, die nach Therapieabschluss mindestens 3 Monate fortgesetzt werden sollte.

Wechselwirkungen

  Substanzen, die eine Myopathie auslösen können z. B. Statine

Bei gleichzeitiger Einnahme mit Substanzen, die Myopathien auslösen können, tritt diese unerwünschte Wirkung vermehrt auf. Dazu gehören:
  • Statine (Simvastatin)
  • Erythromycin
  • Azol-Antimykotika (Fluconazol)
  • Ciclosporin
  • Fibrate (Fenofibrat)

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  CYP3A4-Inhibitoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

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  CYP3A4-Induktoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

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Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Der Spindelapparat bildet sich während der Mitose und Meiose einer Zelle aus und dient unter anderem dazu, die Chromosomen in der Metaphase äquatorial auszurichten. Colchicin ist ein Spindelgift, das die Ausbildung von Spindelfasern hemmt. Wegen des fehlenden Spindelapparates kommt es zu keiner korrekten Ausrichtung der Chromosomen und das Aufteilen der Schwesterchromatiden während der Anaphase bleibt aus. Bei der Teilung entsteht so je eine Zelle mit und eine ohne Zellkern, wobei letztere nicht lebensfähig ist. Die andere Zelle verdoppelt nun in der Interphase die Chromatiden, was zur Polyploidisierung führt. Diese Zellen sind ebenfalls nicht lebensfähig und sterben ab.
Neutrophile Granulozyten spielen bei der Entstehung des akuten Gichtanfalls eine entscheidende Rolle, da sie die ausgefallenen Harnsäurekristalle phagozytieren. Aufgrund der Eigenschaften der Harnäurekristalle findet jedoch eine Ruptur und Autolyse der phagocytierenden Zellen statt. Die freigesetzten Kristalle führen wiederum zu einer Phagocytose durch frische Zellen und der Kreislauf beginnt erneut. Durch diese Prozesse sinkt der pH-Wert im betroffenen Gewebe, was den Ausfall von weiterer Harnsäure bedingt und die Folgen verschlimmert. Es treten starke Entzündungsreaktionen und erhebliche Schmerzen auf. Durch einen Angriff am Spindelapparat hemmt nun Colchicin die phagocytierende Aktivität der Granulozyten und unterbricht den Kreislauf des Gichtanfalls. Daneben beeinflusst Colchicin die Funktion von T-Lymphocyten.

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Patientenhinweis

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Bei leichten Durchfällen, die als unerwünschte Wikrung auftreten können, sollte die Therapie fortgesetzt werden. Es bietet sich eine Begleitmedikation mit Loperamid an. Erst bei Durchfall mit großem Flüssigkeitsverlust muss die Therapie eingestellt werden, da ein Nierenversagen auftreten kann.

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Dosierung

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Colchicin hat eine sehr geringe therapeutische Breite. Eine Einzeldosis von 15 mg kann bereits tödlich sein! Trotz der angegebenen noch gültigen Tageshöchstdosen wird heute eine niedrig dosierte Therapie im akuten Gichtanfall angestrebt. Dabei wird eine Tagesdosis von 2-4 x 0,5 mg Colchicin gegeben. Die Therapiedauer bei einem akuten Gichtanfall beträgt 3-5 Tage.

Zur prophylaktischen Anwendung wird Colchicin über etwa 6 Monate zusätzlich zu einer Harnsäure-senkendenTherapie mit z. B. Allopurinol eingesetzt.

Bei Niereninsuffienz ist die Dosis auf jeden Fall anzupassen, da in diesem Fall bereits bei wesentlich geringeren Dosierungen toxische Effekte auftreten können.

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