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Diclofenac (Schmerz und Entzündung)

    

Einteilung

Schmerz und Entzündung

Nichtsteroidale Antiphlogistika

Wirkmechanismus

NSAR: Hemmung der Prostaglandin-Biosynthese durch Hemmung von COX-1 und COX-2

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Anwendung

Fieber

Fieber ist eine häufige Begleiterscheinung von Infektionen jeglicher Genese. Dieses Phänomen begründet sich auf eine Sollwertverstellung im hypothalamischen Thermoregulationszentrum. Durch die Freisetzung von exogenen Pyrogenen (z. B. Lipopolysaccharide aus der Bakterienwand) werden Makrophagen dazu veranlasst, endogene Pyrogene freizusetzen. Diese binden im Thermoregulationszentrum an bestimmten Rezeptoren, welches zur vermehrten Bildung von Prostaglandinen (vorrangig PGE2) führt. Dieses führt dazu, dass der Sollwert der Körpertemperatur nach oben verschoben wird. Der Patient bemerkt dieses dadurch, dass ihm kalt ist und unter Umständen Schüttelfrost bekommt. Umgekehrt ist dem Patienten heiß, wenn nach durchstandener Infektion der Sollwert für die Körpertemperatur wieder herunter geregelt wird, und seine Temperatur oberhalb des Sollwertes liegt.
Auch wenn hohes Fieber für den Patienten potentiell gefährlich ist, handelt es sich um einen körpereigenen Abwehrmechanismus, da die Abwehrzellen des Immunsystems unter höheren Temperaturen besser arbeiten. Deswegen sollten erhöhte Körpertemperaturen bis zu einem gewissen Grad auch untherapiert belassen werden.

Diclofenac stellt bei dieser Indikation nur eine Therapiealternative dar.

Leichte bis mittelstarke Schmerzen

Schmerz ist eine Sinneswahrnehmung, welche für den Körper eine Schutzfunktion darstellt. Es wird dem Gehirn vermittelt, dass es an der schmerzenden Stelle zu einer Schädigung des Organismus gekommen ist. Prinzipiell lässt sich der Schmerz in Oberflächen-, Viszeral (Eingeweide)-, und Neuropathieschmerz unterteilen. Je nach Schmerzstärke werden Analgetika unterschiedlicher Wirkstärke verordnet mit dem Ziel, eine adäquate Analgesie zu erreichen und unter Umständen auch einer Chronifizierung des Schmerzes entgegenzutreten.

Diclofenac kommt in der Selbstmedikation vor allem bei Kopf- und Zahnschmerzen sowie bei Schmerzen im Bewegungsapparat zum Einsatz.
Das Einsatzgebiet im Bereich der Verschreibungspflicht erstreckt sich über vielfältige Erkrankungen des Bewegungsapparates wie Arthrosen und rheumatische Arthritiden.

Entzündungen vor allem rheumatischen Ursprungs

Bei den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises liegt kausal ein autoimmunologisches Phänomen zugrunde, welches zusätzlich einer gewissen genetischen Prädisposition bedarf. Wie bei anderen autoimmunologisch bedingten Erkrankungen auch, ist der auslösende Trigger oftmals unbekannt. Es kommt jedenfalls zu einer Aktivierung des Immunsystems, dessen Zellen in den betroffenen Gelenken oder Organen Entzündungsmediatoren (Zytokine) freisetzen und damit eine Entzündungsreaktion in Gang setzt. Dieses äußert sich in den klassischen Entzündungsanzeichen Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung, wobei Prostaglandine und andere Gewebshormone eine tragende Rolle spielen. Bei Nichttherapie dieses Geschehens erfolgt langfristig eine Zerstörung der entsprechenden Gewebsstrukturen, was bei Erkrankungen von Gelenken eine Versteifung des entsprechenden Gelenks zur Folge hat.

COX-Hemmer wie Diclofenac, Ibuprofen etc. bewirken dahingehend eine Eindämmung dieses Entzündungsprozesses, sind allerdings nur eine symptomatische und keine kausale Therapie.
Bei schwerwiegenden Verläufen kann eine Zusatztherapie in Form einer Immunmodulation mittels Glucocorticoiden, Immunsuppressiva oder monoklonaler Antikörper erfolgen.

Schwellungen und Entzündungen nach Verletzungen

Kommt es zu einem traumatischen Ereignis, so wird aus dem verletzten Gewebe zerstörtes Zellmaterial freigesetzt. Dieses wird von Makrophagen phagozytiert. Die aktivierten Makrophagen setzten ihrerseits nun Entzündungsmediatoren frei, welche zu einer lokalen akuten Entzündungsreaktion führen, die unter Anderem mit einer Schwellung einhergeht.

Da durch Prostaglandinsynthesehemmung ein Teil der Entzündungsmediatoren nicht mehr gebildet werden kann, sind nichtsteroidale Antiphlogistika wie Diclofenac bei akuten Traumen indiziert.

Akuter Migränekopfschmerz mit und ohne Aura

Bei der Migräne kommt es anfallsartig zu heftigen, häufig einseitigen, pulsierenden Kopfschmerzen. Körperliche Aktivität verstärkt den Kopfschmerz. Die Attacken können von Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Lärmempfindlichkeit und Überempfindlichkeit gegenüber bestimmten Gerüchen begleitet sein und dauern in der Regel 4-72 Stunden. Bei 10-15 % der Patienten geht der eigentlichen Kopfschmerzphase eine so genannte Aura voraus. Die Aura äußert sich durch Sehstörungen, der Wahrnehmung von Lichtblitzen und gezackten Linien, Taubheitsgefühlen, Sprachstörungen, Schwindel oder Lähmungen. Diese Symptome entwickeln sich über einen Zeitraum von 10-20 Minuten und bilden sich dann langsam wieder zurück.
Die Ursache ist nicht bekannt. In 60-70 % der Fälle lässt sich eine familäre Belastung nachweisen.

Patientenhinweis

Rebound-Effekt möglich. Gewohnheitsmäßige Einnahme von Schmerzmitteln kann Kopfschmerzen verursachen!
Bei empfindlichem Magen sollte die Einnahme möglichst zu oder nach den Mahlzeiten erfolgen; magensaftresistente Darreichungsformen müssen jedoch mindestens 60 min vor den Mahlzeiten eingenommen werden!
Wird die Substanz in der Dauertherapie oder bei Personen mit vorgeschädigter Magenschleimhaut eingesetzt, sollte durch den Arzt die zusätzliche Gabe eines schleimhautschützenden Arzneimittels erwogen werden.

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Dosierung

12,5 - 150 mg Diclofenac-Natrium peroral, rektal oder intramuskulär verteilt auf 1 bis 3 Einzeldosen
140 - 280 mg Diclofenac-Natrium transdermal verteilt auf 1 bis 2 Einzeldosen

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Nebenwirkungen

  Gastrointestinale Beschwerden

Sehr häufig kann es u. a. zu Übelkeit, Abdominalschmerzen, Brechreiz und Sodbrennen kommen.
Häufig kommt es auch zu geringfügigen Magen-Darm-Blutungen, die in Ausnahmefällen eine Anämie verursachen können, Abdominalspasmen, Appetitlosigkeit, Blähungen, Magen- und Darmgeschwüren, Diarrhoe (Durchfall), Erbrechen, Obsipation (Verstopfung) und Gastritis (Magenschleimhautentzündung).
Durch die Hemmung der Magenschleimproduktion und Hemmung der Magendurchblutung (COX-1-vermittelt) kann es zu einer Schädigung der Magenschleimhaut, von  Erosionen, Blutungen bis hin zu Perforationen kommen, insbesondere bei vorgeschädigter Schleimhaut.

  Blutungen

Durch die Hemmung der Magenschleimproduktion und der Magendurchblutung (COX-1-vermittelt) kann es häufig zu einer Schädigung der Magenschleimhaut, von Erosionen, Blutungen  bis hin zu Perforationen kommen, insbesondere bei vorgeschädigter Schleimhaut.
Leichte Blutungen im Gastrointestinaltrakt treten dabei häufig auf, eine manifeste Blutarmut dadurch wird aber nur in Ausnahmefällen beobachtet.
Chronische, auch leichte Blutungen können zu schweren Blutverlusten führen. Diese können sich zum Einen durch eine Dunkelfärbung des Stuhls (Teerstuhl) sowie zum Anderen durch allgemeinen Symptomen einer Blutarmut, wie Abgeschlagenheit oder blasse Schleimhäute (gut an den Bindehäuten des Auges beurteilbar) bemerkbar machen.
Durch die Hemmung der Thrombozytenaggregation (COX-1-vermittelt) wird die Blutungsneigung verstärkt. Es kann gelegentlich zu vermehrtem Bluten, wie Nasenbluten, Zahnfleischbluten oder Hautbluten, kommen.

  Kardiovaskuläre Komplikationen

NSAR, vor allem Diclofenac, sind wie die Coxibe in der Lage, ein Ungleichgewicht zwischen der Thrombozytenaggregation durch Thromboxan A2 und der schützenden Funktion von Prostacyclin  herzustellen. Darüber hinaus kommt es zu einer Flüssigkeitsretention und Blutdruckerhöhung durch Verminderung der Nierendurchblutung, sodass bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz eine Verschlechterung derselbigen eintreten kann. Daher ist die Substanz hier kontraindiziert.
Auch kann es unter dauerhaftem Gebrauch zu einem erhöhten Auftreten arterieller Thrombosen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) kommen, sodass die Substanz bei Patienten mit bekanntem kardio- oder cerebrovaskulären Grunderkrankungen (KHK, pAVK, Schlaganfall) kontraindiziert ist.
Patienten mit erhöhtem kardio-cerebrovaskulärem Risiko (Diabetes, Hyperlipidämie, Hypertonie und Rauchen) sollten die Substanz nur unter strenger Indikationstellung verordnet bekommen, und der Patient sollte angemessen überwacht werden. Dabei sollte der Einsatz so kurz und niedrig dosiert wie möglich erfolgen.

  Allgemeine Beschwerden (z. B. Kopfschmerzen)

Häufig kann es u. a. zu Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit, Erregungszuständen, Reizbarkeit und Müdigkeit kommen.
Die durch längerer Einnahme von Analgetika oder hoher Dosierung induzierbaren Kopfschmerzen sollten nicht mit erneuter Einnahme der Analgetika behandelt werden.

  Störungen des Blutbildes

Sehr selten treten nach Diclofenacgabe als Nebenwirkung Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Panzytopenie und Agranulozytose auf.

Das Hämogramm (Blutbild) stellt die Menge der in einer Blutprobe vorhandenen Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen) und Retikulozyten (polymorphkernige Blutkörperchen) nebeneinander dar. Beim Differentialblutbild werden sowohl quantitative als auch qualitative Parameter, wie z. B. die Form, mit herangezogen. Neben pathologischen Veränderungen können Abweichungen von den Normwerten auch durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen bedingt sein. Auftreten können u. a.:
  • Leukopenie: Die Gesamtzahl aller Leukozyten (Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten) im Blut ist auf unter 5.000/mm³ reduziert.
  • Leukozytose: Die Gesamtzahl aller Leukozyten im Blut ist über 10.000/mm³ erhöht.
  • Granulozytopenie: Verminderung der Anzahl der Leukozyten, insbesondere der neutrophilen Granulozyten.
  • Agranulozytose (perniziöse Neutropenie): Verminderung der Anzahl der Leukozyten (Leukopenie), die Granulozyten können komplett fehlen. Auch die Blutplättchen und das Knochenmark können betroffen sein. Eine Agranulozytose kann sich innerhalb von Stunden ausbilden und geht üblicherweise mit grippeähnlichen Symptomen einher, bei deren Auftreten der Patient darüber aufgeklärt sein muss, dass umgehend eine ärztliche Konsultation erfolgen sollte. Es wird symptomatisch therapiert; Breitbandantibiotika und Granulozyten-Koloniestimulierende Faktoren, wie Filgrastim, werden häufig in der Therapie verabreicht.
  • Eosinophilie: Erhöhung der Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut. Bei allergischen Reaktionen wie dem Arzneimittelexanthem tritt dies zum Beispiel auf.
  • Thrombozytopenie: Verminderung der Anzahl der Thrombozyten unter 150.000/mm³. Durch den Mangel an Thrombozyten ist die Blutgerinnung gestört und es treten vermehrt Hämatome oder Blutungen auf.
  • Aplastische Anämie: Die Gesamtzahl aller Zellen im Blut ist reduziert (Panzytopenie). Ursache ist eine gestörte Stammzellreifung im Knochenmark.
Grundsätzlich stellen Blutbildveränderungen ernste bis lebensbedrohliche unerwünschte Wirkungen dar, die einer weitergehenden ärztlichen Abklärung bzw. Behandlung bedürfen.

  Analgetika-Asthma

Besonders bei Allergikern und Asthmatikern besteht die Gefahr eines sogenannten "Analgetika-Asthmas". Da die Cyclooxygenasen gehemmt werden, steht mehr Arachidonsäure zur Verfügung, die auf einem anderen Weg metabolisiert werden kann, vor allem über die Lipoxygenase. Diese bildet Leukotriene, die im Sinne einer pseudo-allergischen Reaktion einen Bronchospasmus (= spastische Verengung der Bronchien) auslösen können.

Bei einer pseudo-allergischen Reaktion löst ein Arzneistoff direkt eine Mediatorfreisetzung, Komplementaktivierung oder die Aktivierung der Arachidonsäurekaskade aus. Ein weiteres wichtiges Beispiel für eine pseudoallergische Reaktion ist das Angioödem durch eine Erhöhung der Bradykinin-Konzentration nach Gabe eines ACE-Hemmers.

  Nierenschäden

Längere Einnahme von NSAID kann zu einer Analgetika-Nephropathie führen. Auch bei kurzfristiger Einnahme kann eine Verschlechterung der Nierenfunktion auftreten, die bei vorgeschädigter Niere besonders gravierend ist. Sie kommt zustande durch eine verminderte Durchblutung der Niere aufgrund von Vasokonstriktion, die physiologisch durch Prostaglandine kompensiert wird.

  Leberschäden

Sehr häufig kann es zu einem Anstieg der Transaminasen (Leberenzyme) kommen. Gelegentlich können Leberschäden (akute Hepatitis) auftreten.
Die Leberwerte sollten regelmäßig überprüft werden.

  Exanthem, Pruritus, Urtikaria

  Hörstörungen, Tinnitus

Kontraindikationen

Blutungsneigung

Durch die Hemmung der Thrombozytenaggregation (COX-1-vermittelt) wird die Blutungsneigung verstärkt. Bei angeborener verstärkter Blutungsneigung oder bei Therapie mit gerinnungshemmenden Wirkstoffen (Cumarine) kann es zu vermehrtem Bluten, wie Nasenbluten oder Hautbluten, bis hin zu inneren Blutungen kommen.

Gastritis oder Ulcus (auch bei Verdacht)

Durch die Hemmung der Magenschleimproduktion und die Anregung der Magensäureproduktion (COX-1-vermittelt) kann es zu einer Schädigung der Magenschleimhaut, bis hin zu Erosionen, Blutungen und Perforationen kommen, insbesondere bei vorgeschädigter Schleimhaut.

Herz-Kreislauferkrankungen

NSAR, vor allem Diclofenac, sind wie die Coxibe in der Lage, ein Ungleichgewicht zwischen der Thrombozytenaggregation durch Thromboxan A2 und der schützenden Funktion von Prostacyclin  herzustellen. Darüber hinaus kommt es zu einer Flüssigkeitsretention und Blutdruckerhöhung durch Verminderung der Nierendurchblutung, sodass bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz eine Verschlechterung derselbigen eintreten kann. Daher ist die Substanz hier kontraindiziert.
Auch kann es unter dauerhaftem Gebrauch zu einem erhöhten Auftreten arterieller Thrombosen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) kommen, sodass die Substanz bei Patienten mit bekanntem kardio- oder cerebrovaskulären Grunderkrankungen (KHK, pAVK, Schlaganfall) kontraindiziert ist.
Patienten mit erhöhtem kardio-cerebrovaskulärem Risiko (Diabetes, Hyperlipidämie, Hypertonie und Rauchen) sollten die Substanz nur unter strenger Indikationstellung verordnet bekommen, und der Patient sollte angemessen überwacht werden. Dabei sollte der Einsatz so kurz und niedrig dosiert wie möglich erfolgen.

Durchblutungsstörungen des Gehirns

NSAR, vor allem Diclofenac, sind wie die Coxibe in der Lage, ein Ungleichgewicht zwischen der Thrombozytenaggregation durch Thromboxan A2 und der schützenden Funktion von Prostacyclin  herzustellen. Darüber hinaus kommt es zu einer Flüssigkeitsretention und Blutdruckerhöhung durch Verminderung der Nierendurchblutung, sodass bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz eine Verschlechterung derselbigen eintreten kann. Daher ist die Substanz hier kontraindiziert.
Auch kann es unter dauerhaftem Gebrauch zu einem erhöhten Auftreten arterieller Thrombosen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) kommen, sodass die Substanz bei Patienten mit bekanntem kardio- oder cerebrovaskulären Grunderkrankungen (KHK, pAVK, Schlaganfall) kontraindiziert ist.
Patienten mit erhöhtem kardio-cerebrovaskulärem Risiko (Diabetes, Hyperlipidämie, Hypertonie und Rauchen) sollten die Substanz nur unter strenger Indikationstellung verordnet bekommen, und der Patient sollte angemessen überwacht werden. Dabei sollte der Einsatz so kurz und niedrig dosiert wie möglich erfolgen.

Allergische Erkrankungen, Asthma

Besonders bei Allergikern und Asthmatikern besteht die Gefahr eines sogenannten "Analgetika-Asthmas". Da die Cyclooxygenasen gehemmt werden, steht mehr Arachidonsäure zur Verfügung, die auf einem anderen Weg metabolisiert werden kann, vor allem über die Lipoxygenase. Diese bildet Leukotriene, die im Sinne einer pseudo-allergischen Reaktion einen Bronchospasmus (= spastische Verengung der Bronchien) auslösen können.

Bei einer pseudo-allergischen Reaktion löst ein Arzneistoff direkt eine Mediatorfreisetzung, Komplementaktivierung oder die Aktivierung der Arachidonsäurekaskade aus. Ein weiteres wichtiges Beispiel für eine pseudoallergische Reaktion ist das Angioödem durch eine Erhöhung der Bradykinin-Konzentration nach Gabe eines ACE-Hemmers.

Ungeklärte Blutbildungsstörungen

Schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörung

Längere Einnahme von NSAID kann zu einer Analgetika-Nephropathie führen. Auch bei kurzfristiger Einnahme kann eine Verschlechterung der Nierenfunktion auftreten, die bei vorgeschädigter Niere besonders gravierend ist. Sie kommt zustande durch eine verminderte Durchblutung der Niere aufgrund von Vasokonstriktion, die physiologisch durch Prostaglandine kompensiert wird.
In hohen Konzentrationen beeinträchtigen NSAID auch die Leberfunktion.

Kinder unter 14 Jahren

In dieser Altersgruppe bestehen noch keine ausreichenden Erkenntnisse.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte im 1. und 2. Trimenon nur nach strenger Indikationsstellung appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.
Die Substanz ist im 3. Trimenon kontraindiziert, da durch die wehenhemmende Wirkung (COX-2-vermittelt) der Geburtstermin hinausgezögert werden kann und die Gefahr besteht, dass sich der Ductus arteriosus Botalli (Verbindung zwischen Aorta und Lungenarterie zur Umgehung des Lungekreislaufs) des Neugeborenen vorzeitig schließt. Auch kann bei der Geburt die Blutungsneigung der Mutter und des Kindes erhöht sein.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.

Wechselwirkungen

  Weitere NSAID

Das Risiko von gastrointestinalen Nebenwirkungen ist erhöht.

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  Antikoagulantien

Durch die Hemmung der Thrombozytenaggregation (COX-1-vermittelt) wird die Blutungsneigung verstärkt. Bei angeborener verstärkter Blutungsneigung oder bei Therapie mit gerinnungshemmenden Wirkstoffen (Cumarine) kann es zu vermehrtem Bluten, wie Nasenbluten oder Hautbluten, bis hin zu inneren Blutungen kommen.
Zudem kann Diclofenac aufgrund seiner hohen Plasmaproteinbindung (99 %) Cumarine aus deren Plasmaproteinbindung verdrängen und damit die Konzentration an freien Cumarinen im Blut erhöhen.

Antikoagulantien  anzeigen

  Systemische Glucocorticoide

Das Risiko von gastrointestinalen Nebenwirkungen ist erhöht.

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  Diuretika

Bei Aldosteronantagonisten wie Spironolacton wird die aldosteronantagonistische Wirkung vermindert, bei Schleifendiuretika wie Furosemid wird ebenfalls die diuretische Wirkung vermindert.
Bei kaliumsparenden Diuretika (Spironolacton) besteht die Gefahr einer Hyperkaliämie.

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  ACE-Hemmer

Bei gleichzeitiger Anwendung ist die Gefahr einer Nierenschädigung erhöht.
Zusätzlich wird die antihypertensive Wirkung abgeschwächt.

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  Digoxin

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  Phenytoin

Zu Phenytoin wechseln

  Methotrexat

Die beiden Wirkstoffe können sich gegenseitig in ihren toxischen Wirkungen verstärken.

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  Lithium

Die Elimination von Lithium wird gehemmt.

Zu Lithium wechseln

  Ciclosporin

NSAID können die Nephrotoxizität von Ciclosporin erhöhen.

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Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Das Enzym Cyclooxigenase ist für die Bildung von Vorstufen von Prostaglandinen, Prostacyclinen und Thromboxanen verantwortlich, welche als Gewebshormone vielfältige Wirkungen im Körper haben. Die Variante COX-1 ist dabei die physiologisch dauerhaft exprimierte Form, während COX-2 bei Schmerz- und Entzündungszuständen schnell induzierbar ist. Durch COX-1-Aktivität wird die Produktion von Magensäure vermindert sowie eine Vasokonstriktion und vermehrte Thrombozytenaggregation bewirkt. Durch COX-2-Aktivität werden Schmerz, Fieber und Entzündung, Wehentätigkeit, Vasodilatation sowie verminderte Thrombozytenaggregation bewirkt.
Mit nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) kann die Cyclooxigenase gehemmt werden. Dieses hat folgende Wirkungen:
Analgetisch: Durch schädigende Noxen wird die Phospholipase A2 aktiviert, welche Arachidonsäure aus Zellmembranen freisetzt. Aus dieser werden durch die Cyclooxigenase u. a. Prostaglandin E2 und Prostacyclin gebildet, welche Nozizeptoren gegenüber Schmerzmediatoren sensibilisieren. Eine Hemmung der Cyclooxigenase verhindert somit die Sensibilisierung der Nozizeptoren.
Antipyretisch: NSAR hemmen auch die Bildung von Prostaglandin E2 im Gehirn. Dadurch kann dieses nicht an Rezeptoren im Wärmeregulationszentrum im vorderen Hypothalamus binden und eine Erhöhung des Körpertemperatur-Sollwertes wird verhindert.
Antiphlogistisch: Saure, nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) liegen im Blut zu einem großen Anteil an Plasmaproteine gebunden vor. Da die Kapillaren in geschädigten Geweben leichter permeabel sind, können auch an Plasmaproteine gebundene Arzneistoffe in größeren Mengen dorthin gelangen. Da der pH-Wert in geschädigten Geweben niedriger ist als in gesunden, kommt es zu einer stärkeren Dissoziation saurer Arzneistoffe von den Plasmaproteinen. Der freie Arzneistoff kann nun in die Zellen gelangen, wo weiterhin ein physiologischer pH-Wert herrscht, weshalb er sich dort aufgrund des höheren ionisierten Anteils anreichert. So gelangen NSAR in hohen Konzentrationen in entzündete Gewebe, wo sie die Entzündungsreaktion hemmen.

Diclofenac hemmt sowohl Cyclooxygenase 1 (COX-1) als auch Cyclooxygenase 2 (COX-2). Es hat jedoch eine etwa 10-fache Präferenz für COX-2.

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Patientenhinweis

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Die gewohnheitsmäßige Einnahme von Schmerzmitteln (NSAR) kann Kopfschmerzen verursachen. In der Regel handelt es sich um einen schädlichen Gebrauch ohne Abhängigkeit. Bedeutsam scheint dabei die Grenze von 10-15 Einnahmetagen im Monat zu sein, die nicht überschritten werden sollte. Patienten mit primären Kopfschmerzen wie Migräne oder Spannungskopfschmerz entwickeln am häufigsten durch übermäßigen Gebrauch von Schmerzmitteln einen chronischen Kopfschmerz. Werden Schmerzen wie Rückenschmerzen behandelt, so entwickelt sich in der Regel auch bei Dauereinnahme kein chronischer Kopfschmerz. Die Diagnose wird klinisch gestellt (vgl. Diagnostische Kriterien der Internationalen Kopfschmerzgesellschaft). Als Therapie wird üblicherweise das abrupte Absetzen des Schmerzmittels gewählt, was man in diesem Fall als "Medikamentenpause" bezeichnen kann. Der Ausdruck "Entzug" eignet sich weniger, da eine physische Abhängigkeit hier nicht besteht. In der Regel wird ambulant therapiert, in schweren Fällen ist eine stationäre Aufnahme ratsam. Weitere schwerwiegende Folgen eines übermäßigen Schmerzmittelgebrauchs können (schwere) Magen- oder Nierenschäden sein.

Als Magenschleimhautschutz kann durch den Arzt die zusätzliche Therapie mit Protonenpumpenhemmern wie Omeprazol oder H2-Antihistaminika wie Famotidin angesetzt werden. Mineralische Antacida sollten nicht eingesetzt werden (auch nicht im Rahmen einer Selbstmedikation), denn diese verschlechtern die Resorption der nichtsteroidalen Antiphlogistika erheblich oder beschleunigen über die Verschiebung des Urin-pHs ins Basische die Ausscheidung der sauren Substanzen über die Nieren.
Trotz alle dem kann es unter dauerhaftem Gebrauch dieser Substanz zu Blutverlusten über den Gastrointestinaltrakt kommen, welche in eine manifeste Anämie münden können. Typische Anzeichen sind zum Beispiel Dunkelfärbung des Stuhls (Teerstuhl), Abgeschlagenheit und blasse Schleimhäute (am besten an den Bindehäuten des Auges zu beurteilen). Bei solchen Symptomen sollte dringend ein Arzt aufgesucht werden.

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Dosierung

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Die Dosierung gilt für Erwachsene und Jugendliche > 14 Jahre. In der Selbstmedikation werden Einzeldosen bis 25 mg und maximale Tagesdosen bis 75 mg eingesetzt.
Diclofenac-haltige Schmerzpflaster zu 140 mg Wirkstoffgehalt werden 1 bis 2 mal täglich auf die verletzte Stelle aufgebracht. Diese Präparate sind allerdings erst ab dem 16. Lebensjahr zugelassen. Es kann dabei immer nur eine Körperstelle therapiert werden.

Für Kinder liegen zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen nicht genügend Erkenntnisse vor.

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