Menü

Close
Suche Download Karteikarten Videos Hilfe Impressum Datenschutz

Feedback

Close

Wir freuen uns über Ihr Feedback, ganz konkret zu Dimenhydrinat + Cinnarizin oder auch ganz allgemein zu den Wirkstoffprofilen.

Feedback senden
Home

Wirkstoffprofile

Feedback Suche Menü

          < Dimenhydrinat + Cinnarizin >

Dimenhydrinat + Cinnarizin

      

Wirkmechanismus

Dimenhydrinat: Antiemetikum; H1-Antihistaminikum der 1. Generation, durch Angriff an zentralen H1-Rezeptoren sedierend
Cinnarizin: unspezifischer Calciumantagonist mit antihistaminerger und serotoninantagonistischer Wirkung

Anwendung

Schwindel verschiedener Genese

Schwindel ist ein Symptom, das weiter hinterfragt werden muss, da durchaus verschiedene Symptome als von dem Patienten wahrgenommener „Schwindel“ wiedergegeben werden. Drehschwindel, Schwankschwindel, Liftschwindel („der Boden sackt weg“) oder der besonders häufige Benommenheitsschwindel („mir wird schwarz vor Augen“) können verschiedene Auslöser haben.
Differentialdiagnostisch können das Herz (Koronarstenose), Gefässe (orthostatische Hypotonie, Vertebralstenose), Gehirn (cerebelläre Insuffizienz, M. Parkinson) oder das Innenohr (M. Meniere) betroffen sein, so dass je nach Schwere des Schwindels weitere Untersuchungen nötig werden können.

Altersschwindel ist extrem häufig und kann für diese Patienten sehr belastend im Alltag werden (z. B. Fallgefahr oder Angst, irgendwo hinzugehen).

Schwindel tritt häufig auch im Rahmen von Infekten auf, die einerseits den Kreislauf belasten, andererseits auch wiederum das Ohr mit seinem Gleichgewichtsapparat betreffen können.

Kinetosen (Bewegungskrankheiten) werden durch passive Gleichgewichtsänderungen ausgelöst, vor allem dann, wenn sich dem Auge keine Fixpunkte anbieten (z. B. bei der Seekrankheit). Hier leitet der Vestibularapparat die Erregung an das Brechzentrum weiter. Beteiligt sind Muscarin- und Histaminrezeptoren, so dass sich Dimenhydrinat besonders zur Therapie von Kinetosen eignet. Dopaminantagonisten wie Metoclopramid sind hier kaum zur Therapie geeignet

Dosierung

3-5 x täglich 40 mg Dimenhydrinat und 20 mg Cinnarizin peroral

Patientenhinweis

Hinweis auf vermindertes Reaktionsvermögen!
Die Einnahme sollte nach den Mahlzeiten erfolgen.
Das Arzneimittel ist nicht zur Dauertherapie geeignet.
Abhängigkeit und Schlafstörungen möglich. Ausschleichen!

Nebenwirkungen

  Schläfrigkeit, Benommenheit, Schwindel

Mit Beeinträchtigungen muss unter Umständen noch am nächsten Tag gerechnet werden. Diese gehen vor allem auf das Antihistaminikum zurück.

  Muskelschwäche

Benzodiazepine führen auf spinaler Ebene zu einer Dämpfung motorischer Bahnen, sodass es zu einer Verminderung des Muskeltonus kommt. Problematisch ist dabei, dass sich gerade bei älteren Patienten eine erhöhte Sturzgefahr und in der Folge ein erhöhtes Frakturrisiko ergibt.

  Anticholinerge Wirkungen

Dimenhydrinat weist eine anticholinerge Wirkkomponente auf:

Acetylcholin, das aus Cholin synthetisiert wird, ist der wichtigste aktivierende Neurotransmitter des Parasympathikus. Es erregt m- und n-Cholinozeptoren. Bei Aktivierung des Parasympathikus werden vor allem trophotrope Reaktionen hervorgerufen, d. h. Vorgänge zur Wiederherstellung des Organismus. So sinkt z. B. die Herzfrequenz und im Verdauungstrakt sowie im Bronchialsystem wird vermehrt Sekret abgegeben. Außerdem wird die Pupille verengt und das Auge nahakkomodiert. Das erste Anzeichen einer anticholinergen Nebenwirkung ist die Mundtrockenheit.
An verschiedenen Organen ergeben sich verschiedene cholinerge und anticholinerge Wirkungen:

ZNS
  • Cholinerge Wirkung (über M1): Kognitive Fähigkeiten wie Lernen und Aufmerksamkeit
  • Anticolinerge Wirkung: Hemmung der Kognitiven Fähigkeiten
  • Anticholinerge Symptome: Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Verwirrung


Auge
  • Cholinerge Wirkung (über M1): Miosis (über Aktivierung des Musculus sphincter pupillae), Nahakkomodation (über Aktivierung des Musculus ciliaris), Sekretionssteigerung
  • Anticholinerge Wirkung: Mydriasis (durch Hemmung des Musculus ciliaris), Fernakkomodation (über Hemmung des Musculus spincter pupillae), Sekretionsverminderung
  • Anticholinerge Symptome: Mydriasis, Akkomodationsstörungen, erhöhte Lichtempfindlichkeit, trockene Augen, erhöhter Augeninnendruck

Herz
  • Cholinerge Wirkung (über M2): Herzfrequenz sinkt, Überleitungsgeschwindigkeit sinkt, Kontraktilität sinkt
  • Anticholinerge Wirkung: Herzfrequenz steigt
  • Anticholinerge Symptome: Tachykardie, Orthostatische Dysregulation, Herzrhythmusstörungen

Bronchialsystem
  • Cholinerge Wirkung (über M3): Sekretionssteigerung, Muskelkontraktion
  • Anticholinerge Wirkung: Sekretionsverminderung, Erschlaffen der Muskulatur
  • Anticholinerge Symptome: Verstopfte Nase, trockene Schleimhäute

Verdauungstrakt
  • Cholinerge Wirkung (über M3): Sekretionssteigerung, Kontraktion der glatten Muskulatur, Erschlaffen der Sphinkteren
  • Anticholinerge Wirkung: Sekretionsverminderung, Erschlaffen der glatten Muskulatur, Kontraktion der Sphinkteren
  • Anticholinerge Symptome: Mundtrockenheit, Durst, Obstipation

Urogenitaltrakt
  • Cholinerge Wirkung (über M3): Sekretionssteigerung, Kontraktion der glatten Muskulatur, Erschlaffen der Sphinkteren
  • Anticholinerge Wirkung: Sekretionsverminderung, Erschlaffen der glatten Muskulatur, Kontraktion der Sphinkteren
  • Anticholinerge Wirkung: Harnverhalt, Miktionsstörungen

Haut
  • Cholinerge Wirkung (über Sympathikus): Sekretionssteigerung der Schweißdrüsen
  • Anticholinerge Wirkung: Sekretionshemmung der Schweißdrüsen
  • Anticholinerge Symptome: Trockene Haut (= Kein Schwitzen!)

  Paradoxe Reaktionen

Unerwartete Reaktionen wie Angst, Erregungszustände oder Schlaflosigkeit sollten in der Regel ein Absetzen der Therapie zur Folge haben. Sie treten vor allem bei Kindern oder bei zu hoher Dosierung auf und können vor allem auf Dimenhydrinat zurückgeführt werden.

  Extrapyramidal-motorische Störungen

Durch die dopaminantagonistische Wirkung des Cinnarizins können hohe Dosen folgende Symptome hervorrufen: Tremor, Steifigkeit, Speichelüberproduktion, Bewegungsstörungen. Es empfiehlt sich ein Absetzen der Behandlung; ggf. kann später erneut ein Therapieversuch mit geringerer Dosierung unternommen werden.

  Störungen des Blutbildes

Selten wurde Leukopenie, Thrombozytopenie und Agranulozytose beobachtet.

Das Hämogramm (Blutbild) stellt die Menge der in einer Blutprobe vorhandenen Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen) und Retikulozyten (polymorphkernige Blutkörperchen) nebeneinander dar. Beim Differentialblutbild werden sowohl quantitative als auch qualitative Parameter, wie z. B. die Form, mit herangezogen. Neben pathologischen Veränderungen können Abweichungen von den Normwerten auch durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen bedingt sein. Auftreten können u. a.:
  • Leukopenie: Die Gesamtzahl aller Leukozyten (Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten) im Blut ist auf unter 5.000/mm³ reduziert.
  • Leukozytose: Die Gesamtzahl aller Leukozyten im Blut ist über 10.000/mm³ erhöht.
  • Granulozytopenie: Verminderung der Anzahl der Leukozyten, insbesondere der neutrophilen Granulozyten.
  • Agranulozytose (perniziöse Neutropenie): Verminderung der Anzahl der Leukozyten (Leukopenie), die Granulozyten können komplett fehlen. Auch die Blutplättchen und das Knochenmark können betroffen sein. Eine Agranulozytose kann sich innerhalb von Stunden ausbilden und geht üblicherweise mit grippeähnlichen Symptomen einher, bei deren Auftreten der Patient darüber aufgeklärt sein muss, dass umgehend eine ärztliche Konsultation erfolgen sollte. Es wird symptomatisch therapiert; Breitbandantibiotika und Granulozyten-Koloniestimulierende Faktoren, wie Filgrastim, werden häufig in der Therapie verabreicht.
  • Eosinophilie: Erhöhung der Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut. Bei allergischen Reaktionen wie dem Arzneimittelexanthem tritt dies zum Beispiel auf.
  • Thrombozytopenie: Verminderung der Anzahl der Thrombozyten unter 150.000/mm³. Durch den Mangel an Thrombozyten ist die Blutgerinnung gestört und es treten vermehrt Hämatome oder Blutungen auf.
  • Aplastische Anämie: Die Gesamtzahl aller Zellen im Blut ist reduziert (Panzytopenie). Ursache ist eine gestörte Stammzellreifung im Knochenmark.
Grundsätzlich stellen Blutbildveränderungen ernste bis lebensbedrohliche unerwünschte Wirkungen dar, die einer weitergehenden ärztlichen Abklärung bzw. Behandlung bedürfen.

  Photosensibilisierung

Diese ist auf das Antihistaminikum zurückzuführen.

  Diarrhoe, Obstipation, Übelkeit, Erbrechen

  Verlängerung des QT-Intervalls

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

  Absetzsymtomatik

Häufig tritt nach Dauergabe von Dimenhydrinat eine psychische Abhängigkeit ohne Dosissteigerung auf. Nach Absetzen der Therapie ohne Ausschleichphase kommt es zu Entzugssymptomen (z. B. Schlafstörungen).

Kontraindikationen

Akuter Asthma-Anfall

Die Gabe eines Antihistaminikums der 1. Generation kann wegen der anticholinergen Wirkkomponente im Asthmaanfall durch Sekreteindickung und Bronchialobstruktion die Atemfunktion weiter eingeschränken.

Engwinkelglaukom

Durch die anticholinerge Wirkung des Dimenhydrinats kann es zu erhöhtem Augeninnendruck kommen.

Physiologischerweise führt die Aktivierung von Muskarinrezeptoren am Auge zu einer Kontraktion des Musculus sphincter pupillae (Verengung der Pupille -> Myosis) und des Musculus ciliaris. (Durch die Kontraktion wird der Muskel dicker und wölbt sich mehr in das Augeninnere hinein. Dadurch lässt der Zug an den Zonulafasern nach, die Linse wölbt sich und es kommt zur Abflachung der vorderen Augenkammer. Zusätzlich zieht die Kontraktion am sog. Sklerospron, wodurch die Maschen des Trabekelwerks im Kammerwinkel und des Schlemm`schen Kanals erweitert werden, woraus ein erleichterter Kammerwasserabfluss resultiert.)

Anticholinergika unterbinden diesen Mechanismus und führen zu einer Pupillenerweiterung. Beim unbehandelten Engwinkelglaukom wird das pathologische Geschehen, die Abflussbehinderung des Kammerwassers durch eine erweiterte Iris, durch das Pharmakon befördert. So kommt es zu einer Anhebung des Augeninnendrucks, der im schlimmsten Falle eine irreversible Schädigung des Sehvermögens auslösen kann.

Prostatahyperplasie mit Restharnbildung

Der korrekte Fachbegriff für diese Erkrankung lautet "benigne noduläre Hyperplasie der Prostata", an der ca. 40 % der über 65-Jährigen Männer leiden. Bemerkbar machen sich beim Patienten vor allem die Blasenentleerungsstörungen, die durch eine Zunahme an Muskel- und Bindegewebszellen verursacht wird, was einem leichten Harnabgang und später auch einer vollständigen Blasenentleerung entgegenwirkt.

Man unterscheidet verschiedene Schweregrade, beginnend bei nächtlichem Harndrang und verzögertem Beginn des Wasserlassens über Restharnbildung bis hin zur Überlaufinkontinenz mit unwillkürlichem Harnabgang und möglichen Schäden an der Niere durch Rückstau.

Anticholinergika senken die Aktivität des harnaustreibenden Muskels bei gleichzeitig erhöhtem Auslasswiderstand. Die Krankheitssymptomatik wird besonders dann verstärkt, wenn Restharnbildung auftritt. Da auch Dimenhydrinat eine anticholinerge Wirkkomponente aufweist, sollte die Anwendung unterbleiben.

Epilepsie

Bei Patienten mit Krampfanfällen in der Anamnese ist besondere Vorsicht geboten, da bei ihnen bereits kleine Dosen von Dimenhydrinat Grand-mal-Anfälle auslösen können.

Herzrhythmusstörungen

Bei Patienten mit bekannten Herzrhythmusstörungen oder bekanntem Long QT Syndrom kann es zu einem verstärkten Auftreten von Herzrhythmusstörungen kommen.
Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Phäochromozytom

Das Phäochromozytom ist ein Tumor des Nebennierenmarks, welcher zu einer vermehrten Synthese und Freisetzung von Katecholaminen führt. Die gleichzeitige Gabe von anticholinerg wirksamen Substanzen bewirkt eine synergistische Steigerung der sympathischen Aktivität (Hypertonie, Herzklopfen, Kopfschmerzen usw.).

Morbus Parkinson

Aufgrund der dopaminantagonistischen Wirkung von Cinnarizin ist große Vorsicht bei der Behandlung von Parkinson-Patienten geboten.

Beim Morbus Parkinson handelt es sich um eine Erkrankung, die auf eine fortschreitende Degeneration dopaminerger Neurone zurückzuführen ist, welche von der Substantia nigra in das Corpus striatum projizieren.
Um Bewegungsabläufe korrekt steuern zu können, existiert eine extrapyramidale Basalganglienschleife (beginnend im Kortex), die über komplizierte Verschaltungen dazu beiträgt, während des Bewegungsablaufes unerwünschte Bewegungsanteile zu unterbinden und gewünschte Bewegungsanteile zu fördern. Wenn die dopaminergen Neurone degenerieren, kommt es zu einer Verarmung des Corpus striatum an Dopamin. In der Folge werden cholinerge Neuronen enthemmt. Das Ungleichgewicht zwischen cholinerger und dopaminerger Übertragung führt zu einer verstärkten Hemmung von Neuronen, die aus dem Thalamus zurück in den Kortex verlaufen. Diese Hemmung wird über γ-Aminobuttersäure (GABA) vermittelt.

In der Summe kommt es zu einer gesteigerten Filterfunktion der Basalganglienschleife; es resultieren die für die Parkinsonsche Krankheit charakteristischen Bewegungsstörungen: Verlangsamte Bewegungsabläufe, "Zahnradsteifigkeit", kleinschrittiger Gang, beim Schreiben kleiner werdende Schrift, Sturzneigung, Zittern (besonders unter Anstrengung), leises Sprechen. Aber auch depressive Verstimmungen und Demenz sowie vegetative Störungen (Verstopfung, vermehrte Talg- und Speichelsekretion) können auftreten.

Morbus Parkinson tritt bei etwa 0,5 % der Bevölkerung auf (1-2 % der über 65-Jährigen). Bis heute existiert keine kausale Therapie, das Fortschreiten der Erkrankung ist therapeutisch kaum beeinflussbar. Unter Zuhilfenahme von Arzneimitteln kann den Betroffenen aber ein Großteil ihrer Lebensqualität wieder gegeben werden. Ein sekundärer Parkinsonismus kann auftreten, wenn z. B. Hirngefäße sklerotisieren oder Vergiftungen mit Mangan, Kohlenmonoxid, Methanol oder Methylphenyltetrahydropyridin (MPTP, gelegentliche Verunreinigung in illegalen Drogen) überlebt wurden. Auch Arzneimittel können behandlungsbedürftige Parkinson-Symptome hervorrufen; in diesem Falle sollte jedoch nicht mit Levodopa behandelt werden, sondern auf andere, dafür zugelassene Parkinsontherapeutika ausgewichen werden.

Bis heute existiert keine wissenschaftlich anerkannte Therapie, die den Krankheitsverlauf kausal beeinflussen kann. Beim Morbus Parkinson handelt es sich um eine chronisch progrediente Erkrankung, deren Symptome über einen begrenzten Zeitraum hinweg mit Arzneimitteln kontrolliert werden können, um den Patienten einen Großteil ihrer Lebensqualität zurückzugeben.

Schwangerschaft und Stillzeit

Von diesem Arzneimittel ist bekannt, dass es beim Menschen das Risiko für perinatale Komplikationen oder Schädigungen erhöhen kann.
Unter Umständen kann die Anwendung von Dimenhydrinat als Monosubstanz in Frage kommen (siehe dort).

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.

Wechselwirkungen

  Zentral dämpfende Substanzen


Zentral dämpfende Substanzen anzeigen

  Anticholinergika


Anticholinergika anzeigen

  MAO-Hemmstoffe z. B. Moclobemid

Bei gleichzeitiger Gabe von Dimenhydrinat und Moclobemid kann es zu Darmlähmung, Harnverhalt, Erhöhung des Augeninnendrucks, Blutdruckabfall, Atemdepression und ZNS-Störungen kommen, die zum Teil lebensbedrohlich sind. Daher ist die gleichzeitige Anwendung kontraindiziert.

Zu Moclobemid wechseln

  Antihypertensiva

Es kommt zu verstärkter Müdigkeit durch Dimenhydrinat. Cinnarizin kann als Calciumantagonist möglicherweise die blutdrucksenkende Wirkung der Antihypertonika verstärken, so dass der Blutdruck überwacht werden sollte.

Antihypertensiva anzeigen

  Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern anzeigen

  Aminoglykosid-Antibiotika

Aminoglykosid-Antibiotika (z. B. Streptomycin) besitzen ototoxisches (Hörvermögen verschlechterndes) Nebenwirkungspotential. Bei gleichzeitiger Behandlung mit der Kombination können die ototoxischen Symptome maskiert werden, was ein rechtzeitiges Eingreifen verhindern kann.

  Alkohol

Strukturformel

Strukturformel

Kommentar

Bitte beachten Sie den Haftungsausschluss in unserer Hilfe.

SimpleSoft

Mit freundlicher Unterstützung von
ratiopharm

Zurück

Wirkmechanismus

H1-Antihistaminika blockieren kompetitiv und reversibel den H1-Rezeptor. Die H1-Antihistaminika der 1. Generation (Diphenhydramin usw.) blockieren unselektiv auch zentrale Rezeptoren und wirken daher sedierend. Einige wirken mangels Spezifität auch am muscarinergen Acetylcholinrezeptor und haben daher atropinartige Nebenwirkungen.

Dimenhydrinat stellt das Chlortheophyllinat-Salz des Diphenhydramins dar und weist sämtliche oben genannten Eigenschaften auf. Dies wirkt sich auf seine Wirksamkeit günstig aus, da Antihistaminika nur dann antiemetisch wirksam sind, wenn sie ein unselektives Rezeptorprofil aufweisen und auch muscarinische Rezeptoren blockieren können.

An der Auslösung von Schwindel ist vor allem der Vestibularapparat des zentralen Nervensystems beteiligt. Durch eine Erregung des Vestibularapparates können auch Übelkeit und Erbrechen ausgelöst werden, da muscarinerge und Histamin-Neuronen das Brechzentrum zur Auslösung des Erbrechens und der begleitenden Reaktionen wie Beschleunigung des Herzschlages, Schwitzen und Blässe (durch Vasokonstriktion) veranlassen. Aufgrund seines breiten Rezeptorprofils kann Cinnarizin hier einen Wirkbeitrag leisten (Calcium-, Dopamin-, Serotonin-, Bradykinin- und Histaminantagonismus, Erhöhung der cerebralen Durchblutung und Herabsetzung der Blutviskosität). Die Zusammenhänge sind jedoch nicht vollständig aufgeklärt; auch ist der therapeutische Wert von Cinnarizin umstritten.
Zurück

Patientenhinweis

Nach längerfristiger täglicher Anwendung sind beim plötzlichen Absetzen Schlafstörungen möglich. Das Arzneimittel soll nach längerem Gebrauch ausgeschlichen werden. Abhängigkeitspotential ist vorhanden.
Zurück

Dosierung

Zu Beginn der Behandlung sowie in schweren Fällen können 5 Einzeldosen pro Tag verabreicht werden, ansonsten genügen 3 Einzeldosen der Kombination. In aller Regel sollte sich eine Behandlung mit der Kombination maximal über 4 Wochen erstrecken, da mit Gewöhnungseffekten zu rechnen ist. Diese sind auf das Antihistaminikum zurückzuführen. Eine längerdauernde Therapie darf nur nach genauer Beurteilung durch den Arzt erfolgen.

Wussten Sie schon?

Die Wirkstoffprofile gibt es auch zum Download.

Vorteile: Offline verfügbar, Lerntools, Fortbildungen u.v.m.

Mehr erfahren Sie auf www.wirkstoffprofile.de.

Zurück zum online-Profil