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Etilefrin

   

Einteilung

Herz-Kreislaufmittel

Sympathomimetika

Wirkmechanismus

Direktes Sympathomimetikum:
Agonist an α- und β-Rezeptoren mit blutdrucksteigernder Wirkung

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Anwendung

Hypotonie

Hypotonie ist definiert als systolischer Blutdruck von weniger als 110 mmHg bei Männern bzw. weniger als 100 mmHg bei Frauen. Ob die Hypotonie als Krankheit einzustufen ist, ist umstritten. Eine Therapie sollte nur dann eingeleitet werden, wenn der Patient über ihn subjektiv belastende Beschwerden klagt, wie zum Beispiel Kreislaufschwäche, orthostatische Störungen, Schwarzwerden vor den Augen, Unwohlsein. Liegt eine Grunderkrankung vor, die zur Hypotonie führt, sollte diese Grunderkrankung behandelt werden, nicht in erster Linie das Symptom Hypotonie.

Patientenhinweis

Die letzte Tagesdosis zur Vermeidung von Schlafstörungen am Nachmittag anwenden.
Die Anwendung von Etilefrin kann zu positiven Dopingergebnissen führen.
Empfehlenswerte nichtmedikamentöse Maßnahmen können sein: Ausreichende Salz- und Flüssigkeitszufuhr, Genuss koffeinhaltiger Getränke, Wechselduschen

Dosierung

Tropfen:
2-3 x täglich 11-16 mg (25-35 Tropfen) Etilefrin, als Hydrochlorid, peroral
Tabletten:
2 x täglich 10-15 mg Etilefrin, als Hydrochlorid, peroral

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Nebenwirkungen

  Palpitationen, Tachykardie, Pektanginöse Beschwerden

Diese Nebenwirkung ist der sympathomimetischen Wirkung der Substanz zuzurechnen.

  Unruhe, Schwindel

Diese Nebenwirkung ist der sympathomimetischen Wirkung der Substanz zuzurechnen.

  Schlaflosigkeit, Angstzustände, Tremor

Diese Nebenwirkung ist der sympathomimetischen Wirkung der Substanz zuzurechnen. Durch ein Auslassen der abendlichen Dosis kann diese Nebenwirkung im Allgemeinen umgangen werden. Ohnehin empfiehlt sich dieser Auslassversuch mit fortdauernder Therapie.

Kontraindikationen

Hyperthyreose

Patienten mit einer Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) zeigen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Catecholaminen wie Noradrenalin oder anderen Sympathomimetika. Schilddrüsenhormone fördern am Herz die Expression von β1-Rezeptoren. Darüber kommt es zu Tachykardien und der Herzmuskel verbraucht mehr Sauerstoff. Weiterhin wird die Reizschwelle herabgesetzt und das Risiko von Herzrhythmusstörungen steigt bei einer Hyperthyreose deutlich an.

Phäochromozytom

Das Phäochromozytom ist ein Tumor chromaffiner Zellen, der überwiegend im Nebennierenmark, selten auch in den Nervenzellen des thorakalen oder abdominalen Grenzstrangs (Paragangliom) vorkommt. Der Tumor ist in 90 % gutartig und produziert Catecholamine wie Noradrenalin, Adrenalin und Metanephrine. Die Gefahr eines übermäßigen Blutdruckanstiegs bei der Gabe von Noradrenalin oder anderen Sympathomimetika steigt daher deutlich an und ist bei Phäochromozytom kontraindiziert.

Engwinkelglaukom

Die Gabe von Noradrenalin oder anderen α-Sympathomimetika führt entsprechend einer Aktivierung des Sympathikus über α1-Rezeptoren zu einer Pupillenerweiterung (Mydriasis). Bei einer Mydriasis wird der Abfluss des Kammerwassers aus dem Kammerwinkel behindert, was bei einem Engwinkelglaukom die Gefahr eines Anstiegs des Augeninnendrucks übermäßig erhöht.

Herzrhythmusstörungen

Durch die sympathomimetische Wirkung der Substanz kann das Krankheitsbild verschlechtert werden.

Arteriosklerose

Bei der Gabe von Noradrenalin oder anderen Sympathomimetika kommt es zu einer allgemeinen Vasokonstriktion mit nachfolgendem Blutdruckanstieg. Besteht gleichzeitig eine Arteriosklerose ist die Gefahr von Plaque-Rupturen mit nachfolgenden Blutungen (insbesondere zerebrale Blutungen) übermäßig erhöht. Eine Plaque-Ruptur bei Koronarsklerose kann zu einem nachfolgenden Gefäßverschluss und Herzinfarkt führen.

Entleerungsstörungen der Harnblase mit Restharnbildung

Bei einem Prostataadenom, das infolge seiner Größe schon zu einer Restharnbildung geführt hat, oder anderen Ursachen für Harnentleerungsstörungen führt die Gabe von Noradrenalin oder anderen Sympathomimetika zu einer weiteren Verschlechterung der Situation. Durch die sympathomimetische Wirkung über α1-Rezeptoren wird der Sphinktertonus der Harnblase erhöht, so dass die Harnentleerung, die z. B. durch ein Prostataadenom schon erschwert ist, zusätzlich behindert wird.

Schwangerschaft und Stillzeit

Von dieser Substanz ist bekannt, dass sie beim Menschen embryotoxisch und/oder teratogen wirken kann, wenn sie im 1. Trimenon eingenommen wird.
Ab dem 4. Monat kann die Substanz auf ärztlichen Rat eingesetzt werden.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  Die Sympathikusaktivität beeinflussende Pharmaka z. B. Clonidin

Die Sympathikusaktivität beeinflussende Pharmaka z. B. Clonidin  anzeigen

  Herzglykoside

Es besteht die Gefahr von Herzrhythmusstörungen.

Herzglykoside anzeigen

  Antidiabetika

Antidiabetika anzeigen

  Halothan

Halogenierte Kohlenwasserstoffe sensibilisieren den Herzmuskel gegen Catecholamine (Noradrenalin, Adrenalin). Auch bei Einsatz von α,β-Adrenozeptoragonisten ist daher mit Herzrhythmusstörungen zu rechnen.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

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Wirkmechanismus

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α- und β-Adrenozeptor-Agonisten wie Etilefrin, die strukturell den Catecholaminen ähneln, wirken als direkte Sympathomimetika wie Noradrenalin und Adrenalin an α- und β-Rezeptoren des Herzens und der Gefäße.

Die Affinität von direkten Sympathomimetika zu den α- und β-Rezeptoren kann durch Strukturveränderungen an der Basissubstanz Noradrenalin verändert werden. Die Hydroxygruppe in der Seitenkette ist wichtig für die Affinität sowohl zu den α- als auch β-Rezeptoren. Die Substitution am Stickstoff führt zu einer Abnahme der Affinität zu den α-Rezeptoren und zu einer Zunahme der Affinität an den β-Rezeptoren, wobei ein Isopropylrest mit der höchsten Affinität zu den β-Rezeptoren einhergeht. Eine weitere Vergrößerung des Substituenten am Stickstoff verstärkt die Wirkung am β2-Rezeptor (z. B. Salbutamol zur Therapie obstruktiver Lungenerkrankungen). Das Fehlen von Hydroxygruppen am Ring senkt die Polarität der Substanz erheblich und führt zu indirekt sympathomimetisch wirkenden Substanzen (z. B. Amphetamin).

Die Adrenozeptoren werden in die zwei Hauptgruppen α- und β-Rezeptoren eingeteilt. Bei diesen unterscheidet man wiederum α1- und α2- sowie β1, β2 und die wenig bedeutenden β3-Rezeptoren. Die Verteilung der einzelnen Rezeptoren im Organismus ist sehr komplex. Einige sollen jedoch wegen ihrer Wichtigkeit bezüglich der Arzneimitteltherapie an dieser Stelle kurz hervorgehoben werden:
An Gefäßen finden sich α1-Rezeptoren zur Gefäßkontraktion und β2-Rezeptoren zur Gefäßdilatation. β1-Rezeptoren kommen in der Herzmuskulatur und in den Macula-densa-Zellen der Niere vor. Im Uterus befinden sich α1-Rezeptoren zur Kontraktion und β2-Rezeptoren zur Dilatation. Die Erschlaffung der Muskulatur im Magen-Darm- und Bronchial-Trakt erfolgt über β2-Rezeptoren. Der Stoffwechsel wird überwiegend über β2 geregelt. Dabei wird in der Leber die Glykogenolyse und Gluconeogenese gesteigert, im Sketlettmuskel die Glykogenolyse gesteigert und in den Fettzellen die Lipolyse gesteigert.

Alle Adrenozeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Die Signaltransduktion ist jedoch unterschiedlich:
  • α1-Rezeptoren an Arterien und Arteriolen viszeraler Organe sind Gq-gekoppelte Rezeptoren, die über eine Aktivierung der Phospholipase C vermehrt Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAC) bilden. Daraufhin wird vermehrt Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt, das die Myosin-Kinase aktiviert. Die Myosin-Kinase phosphoryliert das Myosin. Es kommt zu einem Tonusanstieg der glatten Muskulatur mit Vasokonstriktion.
  • α2-Rezeptoren kommen vorwiegend präsynaptisch vor und vermitteln eine Autoinhibition der Freisetzung von Neurotransmittern. Diese Inhibition geschieht über Gi-gekoppelte Rezeptoren, die die Adenylatcyclase hemmen; das cAMP geht dadurch runter. Dies führt zu einer Hemmung von Ca2+-Kanälen und Aktivierung von K+-Kanälen. Es sei erwähnt, dass andere α2-Rezeptoren die Signalübertragung über die βγ-Untereinheit vermitteln.
  • β1 und β2-Rezeptoren sind Gs-gekoppelte Rezeptoren. Die Aktivierung der Adenylatcyclase führt zu einer Erhöhung von cAMP. Hierüber wird die cAMP-abhängige Proteinkinase aktiviert. Bei β1-Rezeptoren werden dadurch spannungsabhängige Ca2+-Kanäle phosphoryliert, was zu einem verstärkten Ca2+-Einstrom in die Herzmuskelzelle führt. Am Sinusknoten kommt es dadurch zu einer Erhöhung der Herzfrequenz (positiv chronotrope Wirkung), am AV-Knoten wird die Überleitungsgeschwindigkeit erhöht (positiv dromotope Wirkung) und an Vorhof- und Kammermyokard wird die Kontraktilität gesteigert (positiv inotrope Wirkung). Bei β2-Rezeptoren wird über eine cAMP-Erhöhung schliesslich die Myosin-Kinase gehemmt. Die Ca2+-Konzentration in der glatten Gefäßmuskulatur wird herabgesetzt und es kommt zu einer Gefäßdilatation.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Es empfiehlt sich, die letzte Dosis am späten Nachmittag einzunehmen, um Schlafstörungen zu vermeiden.

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