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Febuxostat

   

Einteilung

Gichtmittel

Urikostatika

Wirkmechanismus

Xanthinoxidase-Hemmer: Verminderung der Harnsäurebildung (Urikostatikum)

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Anwendung

Chronische Hyperurikämie mit Uratablagerungen

Eine Hyperurikämie bezeichnet eine Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut über 6,5 mg/dl (387 µmol/l). Der Grenzwert ergibt sich aus der physikalischen Löslichkeit von Natriumurat bei 37 Grad Celsius und pH 7,4 (= physiologische Bedingungen im Körper). Sie muss nicht mit klinischen Symptomen einhergehen. Die klinische Manifestation einer Hyperurikämie ist die Gicht (Arthritis urica, im Volksmund „Zipperlein“). Sie ist eine Erkrankung des Purin-Stoffwechsels. Purine wie Adenin und Guanin spielen eine wichtige Rolle als DNA-Bausteine. Über deren Abbauprodukt Xanthin entsteht durch die Xanthinoxidase Harnsäure, eine harnpflichtige Substanz.
Eine Hyperurikämie findet sich sehr häufig in der Bevölkerung. Etwa 5 % der erwachsenen Männer haben erhöhte Harnsäurewerte. Frauen sind deutlich seltener betroffen. Bei ihnen wirken wahrscheinlich die Estrogene einer Hyperurikämie entgegen. Daher sind ca. 80 % der Gichtpatienten Männer. Eine manifeste Gicht tritt meist zwischen dem 40. Und 60. Lebensjahr auf. Assoziiert ist sie häufig mit dem metabolischen Syndrom, bei dem Übergewicht, Hypertonie, schlechte Blutfettwerte und Diabetes gemeinsam vorliegen. Im Grunde können drei Ursachen für erhöhte Harnsäurewerte in Frage kommen:
  • Die Nieren scheiden zu wenig Harnsäure aus
  • Der Körper bildet zu viel Harnsäure
  • Der Patient nimmt zu viel Purine mit der Nahrung auf

Häufig wird dabei eine Einteilung in die primäre und sekundäre Hyperurikämie vorgenommen. Bei der primären Form liegt eine angeborene Störung des Purinstoffwechsels vor. Hierbei handelt es sich um Enzymdefekte wie z. B. das Lesch-Nyhan-Syndrom, bei dem ein Mangel an Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT) vorliegt, oder um Defekte, bei denen es zu einer vermehrten Aktivität der Xanthinoxidase oder der Amidophosphoribosyltransferase (= ATase oder Glutaminphosphoribosyl-Amidotransferase) kommt. Primäre Hyperurikämien sind sehr selten. Bei der sekundären Hyperurikämie sind die Ursachen durch andere Erkrankungen oder durch eine medikamentöse Therapie begründet. Zu einer gesteigerten Harnsäurebildung aufgrund gesteigerter Purinfreisetzung kommt es z. B. bei einer Polycythaemia vera (eine myeloproliferative Erkrankung, bei der alle drei Blutzellreihen im Blut vermehrt sind), bei Leukämien oder im Rahmen einer Tumorbehandlung mit Zytostatika. Zu einer verminderten renalen Harnsäureausscheidung kommt es z. B. bei Niereninsuffizienz, Alkoholismus, Ketoazidose, bei der durch eine pH-Absenkung im Blut das Löslichkeitsprodukt von Harnsäure bereits bei niedrigeren Werten erreicht ist und somit Harnsäurekristalle ausfallen können, oder einer Therapie mit Diuretika (Schleifendiuretika, Thiazide).
Im Hinblick auf die Symptomatik bei Hyperurikämie und Gicht hat sich eine klinische Einteilung bewährt:
  1. Asymptomatische Gewebeablagerungen von Urat (Salze der Harnsäure)
  2. Akuter Gichtanfall
  3. Interkritische Phasen (zwischen zwei Gichtanfällen ggf. mit zunehmenden Uratablagerungen im Gewebe
  4. Chronische Gicht

Gewebeablagerungen von Urat nennt man Tophi. Sie kommen häufig in schlecht durchbluteten Geweben wie z. B. Weichteil- und Knorpelgewebe vor. Äußerlich sichtbar sind sie, wenn sie sich in der Subcutis (Unterhaut, z. B. an der Ohrmuschel), in Sehnenscheiden oder Schleimbeuteln ablagern. Diese Gewebeablagerungen können zwar zunächst asymptomatisch bleiben, jedoch schädigen sie zum einen auf längere Sicht das Gewebe mit entsprechenden Komplikationen (siehe unten), zum anderen ist jederzeit eine Exacerbation (= akute Verschlechterung) zu einem akuten Gichtanfall möglich.
Der Gichtanfall ist die akut schmerzhafte Manifestation der Gicht. Es handelt sich um eine rasch einsetzende Entzündung meist nur eines Gelenks (Monoarthritis in 90 % der Fälle) ohne ein vorangegangenes Trauma, die oft innerhalb weniger Stunden eine maximale entzündliche Aktivität entwickelt. Die Entzündung ist mit der Bildung von Harnsäurekristallen im Gelenk oder gelenknahen Geweben (wie z. B. Schleimbeutel) assoziiert. Es kommt zu den klassischen Entzündungszeichen mit starken Schmerzen (dolor) -auch bei Berührung-, Überwärmung (calor), Schwellung (tumor) und Rötung (rubor). Auch die Funktion ist stark beeinträchtigt.
In den Phasen zwischen akuten Gichtanfällen setzen sich die Uratablagerungen im Gewebe fort und es können sich Komplikationen der nun sog. „chronischen Gicht“ einstellen.
Besonders gefürchtet ist die Urat-Nephropathie. Ausfallende Uratkristalle in der Niere zerstören das Nierengewebe, es entwickelt sich eine chronische Nephritis. Wird das Löslichkeitsprodukt von Harnsäure im ableitenden Harntrakt überschritten, kommt es zur Bildung von Harnsteinen (Nephrolithiasis/ Urolithiasis), die die ableitenden Harnwege blockieren und damit zu (Nieren-)Koliken führen können. Weiterhin können die Harnsäurekristalle in den Gelenken den Knorpel und später auch den Knochen zerstören. Im Röntgenbild findet man Osteolysen, also sichtbare Auflösungen von Knochengewebe. Das betroffene Gelenk ist schmerzhaft, wird deformiert und in seiner Funktion irreversibel stark eingeschränkt. Schließlich führen die Gichttophi im Weichteilgewebe zu teils sehr schmerzhaften Entzündungen, wie z. B. Schleimbeutelentzündungen (Bursitiden).

Eine Hyperurikämie wird anhand des Serumspiegels der Harnsäure im Blut diagnostiziert. Die klinische Diagnose eines akuten Gichtanfalls kann gestellt werden, wenn sich eine schmerzhafte Monoarthritis eines peripheren Gelenks innerhalb eines Tages ohne vorhergehendes Trauma (z. B. Sturz, OP, intraartikuläre Injektion) entwickelt hat. Eine weitere Diagnostik ist nur bei untypischen Fällen indiziert. Im Blut findet man eine Leukozytose (Erhöhung der weißen Blutkörperchen). Die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) ist stark erhöht. Der Harnsäurespiegel im Blut ist im Anfall nur bei einem Drittel der Patienten erhöht. Eine Gelenkpunktion zum Nachweis von Uratkristallen sollte im hausärztlichen Bereich nicht durchgeführt werden. Die EULAR-Empfehlungen (european league against rheumatism) gehen jedoch dahin, bei jeder Person mit Verdacht auf Gicht eine Suche nach Uratkristallen in der Synovialflüssigkeit (Gelenkflüssigkeit) oder im Tophus-Aspirat (Tophus = sichtbarer Uratablagerungen im Weichteil- oder Knorpelgewebe) durchzuführen. Es ist weiterhin empfehlenswert, die Nieren auf pathologische Veränderungen hin sonographisch (= Ultraschall) zu untersuchen.

Das Therapieziel ist, ein Fortschreiten der Gicht und eventuelle neue Gichtanfälle zu verhindern, eventuelle Uratablagerungen wieder aufzulösen und die Tophusbildung rückgängig zu machen. Eine erhöhte Serumharnsäure ohne Folgeerkrankung wie Gicht oder Urolithiasis stellt keine Indikation für eine medikamentöse Intervention dar. Jedoch gilt dieses Prinzip nicht bei sekundären Hyperurikämien im Rahmen einer Tumorerkrankung (z. B. Leukämien) und/oder einer Behandlung mit Zytostatika. Hier muss  prophylaktisch wegen zu erwartender massiv erhöhter Harnsäurespiegel neben der eventuellen Gabe von Allopurinol mit Rasburicase oder Pegloticase, einem Enzym, das Harnsäure in deutlich besser lösliches Allantoin umwandelt, therapiert werden.
Nach einem ersten Gichtanfall muss der Patient über mögliche Lebensstiländerungen aufgeklärt werden: Übergewicht sollte langsam reduziert werden. Dabei sollte die Ernährung auf purinarme Kost umgestellt, d. h. purinreiche Lebensmittel wie Fisch, Fleisch, Hülsenfrüchte oder (Bier-)Hefe sollen reduziert werden. Dabei sollten üppige Mahlzeiten, aber auch langes Fasten vermieden werden. Sofern keine Kontraindikation wie z. B. eine Herzinsuffizienz besteht, sollten mindestens 2 Liter Flüssigkeit am Tag zugeführt werden. Alkohol kann einen Gichtanfall auslösen. Daher sollte ein kompletter Verzicht auf Alkohol angestrebt werden. Körperliche Aktivität hilft, den Harnsäurespiegel im Blut zu senken. Während und bis etwa 14 Tage nach einem Gichtanfall sollte nicht mit einer harnsäuresenkenden Therapie (= urate-lowering therapy, ULT) begonnen werden, weil die Harnsäure im Blut zu Therapiebeginn passager sogar ansteigen kann. Nach einem ersten Gichtanfall sollte eine ULT in Betracht gezogen und mit dem Patienten diskutiert werden. Nach einem zweiten Gichtanfall bzw. bei chronischer Gicht muss in jedem Fall eine ULT begonnen werden. Jede ULT sollte einschleichend unter Kontrolle der Harnsäurewerte begonnen werden. Zielwert ist ein Serum-Harnsäurespiegel < 6 mg/dl.
Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion ist der Xanthinoxidase-Hemmer Allopurinol das Mittel der Wahl. Er verhindert die Umwandlung von besser löslichem Xanthin und Hypoxanthin in Harnsäure. Begonnen wird mit 100 mg Allopurinol am Tag. Die Dosis soll alle 2-4 Wochen um 100 mg auf maximal 300 mg/d gesteigert werden, bis der Harnsäurespiegel den Zielwert erreicht hat. Wird dieser mit einer angemessenen Allopurinol-Dosis nicht erreicht, sollte von Allopurinol auf Febuxostat, einem weiteren neueren, aber auch wesentlich teureren Xanthinoxidase-Hemmer oder ein die Harnsäure-Ausscheidung erhöhendes Urikosurikum wie z. B. Benzbromaron gewechselt, oder Allopurinol mit einem Urikosurikum kombiniert werden. Febuxostat oder ein Urikosurikum sind ebenso indiziert, wenn Allopurinol nicht toleriert wird. Bei Niereninsuffizienz ist die Dosis von Allopurinol an die Creatinin-Clearance nach unten anzupassen. Urikosurika sind nicht indiziert bei Komplikationen wie Urat-Nephropathie, Urat-Nephrolithiasis oder einer primären Hyperurikämie mit Harnsäure-Überproduktion. Bei Patienten mit schwer einschränkender tophöser Gicht und schlechter Lebensqualität ist der Einsatz von Pegloticase indiziert, wenn der Zielwert von < 6 mg/dl Harnsäure im Blut nicht mit den o. g. Maßnahmen erreicht werden kann.
Da gerade zu Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie erneut Gichtanfälle auftreten können (besonders in der 8. bis 12. Woche), wird inzwischen während der ersten 6 Monate eine zusätzliche Prophylaxe mit Colchicin in niedriger Dosis (0,5-1 mg/d) oder mit 1 x täglich 500 mg Naproxen empfohlen. Allerdings hat Colchicin derzeit keine Zulassung in dieser Indikation.

Prophylaxe und Behandlung eines Tumorlyse-Syndroms (TLS)

Febuxostat ist zur Vorbeugung und Behandlung einer Hyperurikämie bei erwachsenen Patienten mit hämatologischen Malignomen (z. B. Leukämien, Lymphome), die sich einer Chemotherapie mit einem mittleren bis hohen Risiko für ein Tumorlyse-Syndrom (TLS) unterziehen, zugelassen.

Durch die Chemotherapie kommt es zu einem massiven Zerfall von Tumorzellen und auch gesunden Körperzellen. Der Zerfall setzt riesige Mengen von Purinen aus dem Abbau von Zell-DNA frei, die zu Harnsäure verstoffwechselt werden. Weiterhin belasten den Organismus durch den massiven Zelluntergang stark erhöhte Kalium- sowie stark erniedrigte Calcium-Spiegel. Die Niere als wesentliches Ausscheidungsorgan für Harnsäure und Kalium wird im Rahmen eines TLS stark geschädigt. Neben einer Hyperurikämie mit der Möglichkeit der Entwicklung eines akuten Gichtanfalls kann es zu einer Urat-Nephropathie bis hin zum Nierenversagen kommen.

Weitere therapeutische Möglichkeiten zur Vorbeugung und Behandlung eines Tumorlyse-Syndroms ist die Gabe von Rasburicase bzw. Pegloticase, einem Enzym, das die Umwandlung von Harnsäure in besser lösliches Allantoin katalysiert, eine Harnalkalisierung, unter der Harnsäure besser löslich wird, hohe Flüssigkeitszufuhr und ein externer Ausgleich der aus dem Gleichgewicht geratenen Elektrolyte.

Patientenhinweis

Purinarme Ernährung und der Verzicht auf Alkohol sind entscheidend für den Therapieerfolg.
Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten.
Zu Beginn der Therapie können vermehrt Gichtanfälle auftreten, wobei die Therapie fortgesetzt werden soll.
Beim Auftreten einer Überempfindlichkeitsreaktion (meist in den ersten Monaten) sollte die Therapie sofort beendet werden.

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Dosierung

Erwachsene bei chronischer Hyperurikämie:
1 x täglich 80 (bis 120) mg peroral

Erwachsene zur Prophylaxe und Behandlung eines TLS:
1 x täglich 120 mg peroral

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Nebenwirkungen

  Akute Gichtanfälle

Zu Beginn der Therapie können vermehrt Gichtanfälle auftreten, da die sinkenden Serumharnsäurespiegel zum Ablösen von Harnsäureablagerungen im Gewebe führen können. Die Therapie sollte aber in diesem Fall nicht unterbrochen werden.

  Leberfunktionsstörungen

Leberfunktionesstörungen waren der häufigste Grund für den Therapieabbruch. Häufig kam es zu einem Anstieg der Transaminasen. Es sollten vor allem zu Beginn der Therapie Leberfunktionstests durchgeführt werden.
Bei Patienten, die gleichzeitig mit Colchicin behandelt werden, traten Leberfunktionsstörungen häufiger auf.

  Diarrhoe, Übelkeit, Magen-Darm-Störungen

Nicht nur Diarrhoe, sondern auch eine hohe Stuhlfrequenz wurde beobachtet.
Bei Patienten, die gleichzeitig mit Colchicin behandelt wurden, trat nicht-infektiöser Durchfall häufiger auf.

  Kopfschmerzen, Schwindel, verschwommenes Sehen

  Hautausschlag

Häufig kommt es unter der Behandlung mit Febuxostat zu Hautausschlägen, die auch generalisiert und schwerwiegend ausgeprägt sein können. Dermatitis, Pruritus und Urtikaria treten gelegentlich auf.

  Stevens-Johnson-Syndrom und anaphylaktische Reaktionen

Zu schwerwiegenden allergischen Hautreaktionen, wie dem Stevens-Johnson-Syndrom oder Anaphylaktischen Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock, kann es selten kommen.
Beim Stevens-Johnson-Syndrom, auch Erythema exsudativum multiforme majus genannt, handelt es sich um eine allergische Hautreaktion auf die Arzneimitteltherapie, die mit starken Allgemeinbeschwerden, schmerzhafter Bläschenbildung an Mund und Genitalschleimhaut einhergeht. Therapiert wird mit Corticoiden.
Beim Auftreten allergischer Symptome (meist im ersten Bahandlungsmonat) sollte die Therapie sofort abgebrochen werden.

  Ödeme

  Herzerkrankungen

Gelegentlich kommt es zu Vorhofflimmern, Palpitationen und anomalem EKG.

Es wurde ein gegenüber Allopurinol erhöhtes kardiovaskuläres Risiko (Herzinfarkt, Schlaganfall oder kardiovaskulär bedingter Tod) festgestellt. Daher wurde Febuxostat in den USA auch erst im dritten Anlauf zugelassen.

  Nierenfunktionsstörungen

Gelegentlich kann es zu Nierenversagen, Nephrolithiasis, Hämaturie, Pollakisurie und Proteinurie kommen.

  TSH-Anstieg

Vorsicht bei Patienten mit veränderter Schilddrüsenfunktion, da die TSH-Werte unter Langzeitbehandlung erhöht sein können.

Kontraindikationen

Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff

Beim Auftreten einer Überempfindlichkeitsreaktion (meist in den ersten Monaten) sollte die Therapie sofort beendet werden.

Ischämische Herzkrankheit oder dekompensierte Herzinsuffizienz

Es wurde ein gegenüber Allopurinol erhöhtes kardiovaskuläres Risiko festgestellt. Daher wurde Febuxostat in den USA auch erst im dritten Anlauf zugelassen. Gelegentlich kommt es zu Vorhofflimmern, Palpitationen und anomalem EKG.
Bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit oder dekompensierter Herzinsuffizienz wird die Behandlung mit Febuxostat nicht empfohlen.

Alkohol

Erhöhte Alkoholzufuhr führt zu einer Hyperlactacidämie, die die renale Harnsäureausscheidung negativ beeinflusst.

Xanthinablagerungen

Bei Patienten mit Xanthinablagerungen im Harntrakt liegen keine Erfahrungen zur Behandlung mit Febuxostat vor. Daher wird eine Behandlung dieser Patientengruppe nicht empfohlen.

Organtransplantatempfänger

Aufgrund fehlender Daten wird eine Behandlung mit Febuxostat nicht empfohlen.

Schwangerschaft und Stillzeit

Da nur wenig Daten über exponierte Schwangerschaften vorliegen, wird die Verwendung von Febuxostat nicht empfohlen. Die bisherigen Daten lassen jedoch nicht auf Nebenwirkungen auf die Schwangerschaft oder die Gesundheit des Neugeborenen/Fetus schließen.
In tierexperimentellen Studien konnte gezeigt werden, dass Febuxostat in die Muttermilch übergeht und zu Beeinträchtigungen der Entwicklung der Jungtiere führte. Daher wird die Therapie mit Febuxostat in der Stillzeit nicht empfohlen.

Wechselwirkungen

  Mercaptopurin, Azathioprin

Azathioprin und Mercaptopurin werden ebenfalls über die Xanthinoxidase metabolisiert. Durch die mangelnde Metabolisierung werden zu hohe Blutspiegel erreicht und lebensbedrohliche unerwünschte Wirkungen wie z. B. die Knochenmarkstoxizität treten vermehrt auf. Kann eine solche Kombination nicht vermieden werden, müssen die Patienten engmaschig überwacht werden.

  Theophyllin

Da die Xanthinoxidase-Hemmung zu einem Anstieg des Theophyllinspiegels führen kann, sollten diese Wirkstoffe nur unter Kontrolle des Theophyllinspiegels zusammen eingenommen werden.

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  Phenytoin

Bei der Kombination von Phenytoin und Febuxostat sind verminderte Febuxostat-Spiegel möglich, daher sollten die Harnsäurespiegel nach 1-2 Wochen kontrolliert werden.

Zu Phenytoin wechseln

  Probenecid

Die gleichzeitige Gabe von Probenecid und Febuxostat kann zu einer verstärkten Wirkung von Febuxostat führen. Es ist Vorsicht geboten.

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Strukturformel

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ratiopharm

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Wirkmechanismus

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Purine wie Adenosin oder Guanosin sind grundlegende Bausteine jedes Organismus. Die Zufuhr erfolgt dabei sowohl über die Nahrung, die ihrerseits Purine enthält, als auch über eine körpereigene Synthese.
Ausgangssubstanz dieser Synthese ist 5-Phosphoribosylpyrophosphat, aus dem über mehrere Zwischenschritte Inosinmonophosphat gebildet wird. Inosinmonophosphat (IMP) dient wiederum als Ausgangssubstanz für die Synthese von Adenosinmonophosphat (AMP) und Guanosinmonophosphat (GMP). Der Abbau von Purinen findet hauptsächlich in der Leber sowie im Dünndarm statt und liefert als Endprodukt Harnsäure (Urat, bzw. Natriumurat). Dabei wird Adenosin zunächst zu Hypoxanthin umgesetzt und anschließend mit Hilfe der Xanthinoxidase zum Xanthin überführt. Der Guanosin-Metabolismus endet direkt beim Xanthin. Das gebildete Xanthin wird im nächsten Schritt - ebenfalls Xanthinoxidase vermittelt - zur Harnsäure metabolisiert. Sowohl in der Synthese als auch im Abbau bestehen Rückkopplungsmechanismen. So wirken z. B. AMP, GMP und IMP hemmend auf die Purinsynthese. Ausgeschieden wird die Harnsäure größtenteils über die Niere, wobei neben einer glomerulären Filtration auch tubuläre Sekretions- sowie Rückresorptionsmechanismen bestehen. Pathologische Veränderungen sowohl der Synthese- als auch der Eliminationsmechanismen können dazu führen, dass die Harnsäurekonzentration im Plasma oder Serum die Sättigungslöslichkeit übersteigt und ausfällt. Eine Harnsäurekonzentration im Plasma über 6,4 mg/dl gilt dabei als Grenzwert.
Neben diätetischen Maßnahmen bestehen therapeutische Eingriffsmöglichkeiten in einer Hemmung der Harnsäuresynthese. Der Hauptwirkmechanismus von Febuxostat besteht in einer Hemmung des Purinabbaus. Dabei wird die Umsetzung von Hypoxanthin zum Xanthin und weiter zur Harnsäure unterbunden. Bei Febuxostat handelt es sich um einen selektiven Xanthinoxidase-Hemmer, der die Xanthinoxidase sowohl in ihrer oxidierten, als auch in der reduzierten Form wirkstark hemmt. Andere Enzyme des Purin- bzw. Pyrimidinmetabolismus werden nicht gehemmt.

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Patientenhinweis

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Zu den purinreichen Lebensmitteln zählen vor allem Innereien wie Bries, Niere, Hirn, Leber, Herz und Zunge sowie Fleischextrakt.
Bei den alkoholhaltigen Getränken wirkt sich vor allem Bier negativ auf den Harnsäurespeigel aus, da hierdurch Guanosin aufgenommen wird.

Da es zu Überempfindlichkeitsreaktionen (darunter das lebensbedrohliche Stevens-Johnson-Syndrom und akuter anaphylaktischen Reaktionen/Schock) kam, sollten die Patienten darüber rinformiert werden, dass in diesem Fall die Therapie sofort zu beenden ist. In einigen, aber nicht allen Fällen wurden zuvor Nierenfunktionseinschränkungen oder Überempfindlichkeit gegen Allopurinol festgestellt.

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Dosierung

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Chronische Hyperurikämie:

Die Einnahme von Febuxostat kann unabhängig von den Mahlzeiten erfolgen.
Die Therapie sollte erst nach vollständigem Abklingen eines akuten Gichtanfalls begonnen werden. Zu Therapiebeginn wird eine Anfallsprophylaxe mit einem nichtsteroidalen Antirheumatikum/Antiphlogistikum oder mit Colchicin über mindestens 6 Monate empfohlen. Die Behandlung sollte nicht unterbrochen werden, wenn es zu einem akuten Gichtanfall kommt. Jedoch ist der akute Gichtanfall gesondert zu behandeln.

Bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Nieren- und/oder Leberfunktionsstörungen ist keine Dosisanpassung notwendig. Bei Patienten mit schweren Nierenfunktionsstörungen (Creatinin-Clearance <30 ml/min) und/oder Leberfunktionsstörungen (Child Pugh C) wurden die Wirksamkeit und Sicherheit von Febuxostat nicht untersucht.
Da eine leichte Erhöhung der Leberfunktionswerte zu verzeichnen war, wird empfohlen vor der Behandlunng mit Febuxostat und im weiteren Verlauf der Therapie Leberfunktionstests durchzuführen.


Prophylaxe und Behandlung des Tumorlyse-Syndroms (TLS)

Die Einnahme kann unabhängig von den Mahlzeiten erfolgen. Die Behandlung mit Febuxostat sollte 2 Tage vor der zytotoxischen Therapie begonnen und mindestens 7 Tage fortgeführt werden. Die Behandlung kann abhängig von der Dauer der Chemotherapie auch auf bis zu 9 Tage verlängert werden.

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