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Fenoterol + Ipratropiumbromid

  

Einteilung

Broncholytika / Antiasthmatika

BETA2-Sympathomimetika (kurzwirksam)

Wirkmechanismus

Fenoterol: Bronchospasmolyse durch Agonismus an β2-Adrenozeptoren der Lunge
Ipatropiumbromid: Bronchospasmolyse durch Antagonismus an den Muskarin-Rezeptoren der Lunge

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Anwendung

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Die chronische obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease = COPD) ist ein Sammelbegriff für die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem. Die COPD ist dadurch gekennzeichnet, dass sich vermehrter Husten und übermäßige Sputumproduktion einstellt, welches den Luftstrom vor allem beim Ausatmen behindert und im Lauf der Jahre neben der Atemnot auch eine Überblähung (Emphysem) der Lunge zur Folge hat. Eine nicht unwesentliche Rolle bei der COPD stellt das Rauchen dar. 90 % aller COPD Erkrankten sind Raucher oder waren es einmal. Der im Tabakrauch enthaltende Nikotingehalt beeinträchtigt die Zilienfuktion im Bronchialsystem, so dass enthaltener Schleim nicht richtig abtransportiert wird und Bakterien somit als "Brutstätte" dienen kann. Durch die kontinuierliche Entzündung kommt es zu einer zunehmenden Veränderung der Schleimhaut, welche zum einen hyperreagibel gegenüber unspezifischen Reizen wird und sich damit kontinuierlich entzünden kann. Zum anderen kommt es zum Ungleichgewicht proteolytischer und antiproteolytischer Faktoren in den Alveolen, welche Alveolarstrukturen zerstören. Durch die Paarung aus verstärkter proteolytischer Aktivität in den Alveolen und dem verstärkten Druck beim Ausatmen gegen die Obstruktion kommt es später zur Überblähung der Alveolen mit Funktionsverlust, welche in einem ausgeprägten Lungenemphysem mündet. Eine COPD grenzt sich dahingehend von einem Asthma bronchiale ab, als dass der Krankheitsprozess chronisch progredient ist und nicht wie beim Asthma reversibel.

Die Schwere der Erkrankung wird nach dem forcierten exspiratorischen Volumen in einer Sekunde (FEV1) beurteilt (Deutsche Atemwegsliga).
Stufe 0 (Risiko/Normalwert): 100 % des altersbezogenen Normal- bzw. Sollwertes
Stufe I (leichte COPD): mehr als 80 % des Normalwertes
Stufe II (mäßige COPD): 50 bis 80 % des Normalwertes
Stufe III (schwere COPD): 30 bis 50 % des Normalwertes
Stufe IV (sehr schwere COPD): weniger als 30 % des Normalwertes

Bei leichter COPD werden vor allem bei Bedarf kurzwirksame inhalative Brochodilatatoren gegeben, wie das Anticholinergikum Ipratropiumbromid und die Betamimetika Salbutamol, Fenoterol und Terbutalin.
Für die Dauertherapie ab Stufe II werden die langwirksame Betamimetika Formoterol, Salmeterol oder Indacaterol und das Anticholinergikum Tiotropiumbromid angewendet. Theophyllin wird als Mittel der dritten Wahl empfohlen.
Inhalative Glucocorticoide sollten ab Stufe III eingesetzt werden.

Symptomatische Behandlung reversibler Atemwegsobstruktionen

Die Kombination kann bei allen Schweregraden des Asthma bronchiale eingesetzt werden.

Das Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des Bronchialsystems, welche anfallsweise zu Atemnot führt. Ursächlich ist hierbei eine Verengung des luftleitenden Systems (Obstruktion) durch 1) Verkrampfung des Bronchialmuskulatur, 2) Ödembildung in der Bronchialschleimhaut und 3) übermäßige Bildung von zähem Schleim (Hyper/Dyskrinie). Die Symptome des Anfalls gliedern sich auf in teils bedrohliche Atemnot, exspiratorische Atemgeräusche wie Giemen und Brummen (Exspiratorischer Stridor) und das Abhusten zähen glasigen Schleims. Auslöser dieser pathologischen Mechanismen sind zum einen eine allergische Reaktion vom Soforttyp und zum anderen eine Hyperreagibilität auf unspezifische Reize wie kalte Luft, Vireninfektionen, staubhaltige Luft etc. Im Gegensatz zur chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) sind die Symptome des Asthma bronchiale nach dem Anfall vollständig reversibel.
Bei einer Dauermedikation sollte stets eine antiinflammatorische Begleitbehandlung erfolgen.


Stufenschema der Deutschen Atemwegsliga zur Behandlung des Asthma bronchiale:

Die Behandlung von Asthma richtet sich nach der jeweiligen Asthmakontrolle (kontrolliertes, teilweise kontrolliertes, unkontrolliertes Asthma). Die Einteilung der Asthmakontrolle erfolgt anhand klinisch leicht zu erfassender Parameter, wie z. B. der Anzahl der Symptome tagsüber und nachts oder wie häufig die Bedarfs- oder Notfallmedikation eingesetzt werden musste. Die Angaben beziehen sich auf den Zeitraum einer Woche.
Zum Erreichen eines kontrollierten Asthmas stehen fünf Therapiestufen mit unterschiedlichen Therapieoptionen zur Verfügung. Nur der bisher unbehandelte Patient beginnt auf einer seinem Asthamschweregrad entsprechenden Therapiestufe. Bei allen anderen Patienten richtet sich die Therapie nach dem aktuellen Grad der Asthmakontrolle. Das bedeutet, dass eine eventuelle Therapieanpassung innerhalb des Stufenschemas nach oben ("step up") oder auch nach unten erfolgen kann ("step down") kann.
Grundlage auf allen Stufen ist eine Asthmaschulung und die Vermeidung inhalativer Reizstoffe.

Stufe 1:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums (z. B. Salbutamol).

Stufe 2:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation einer niedrigen Dosis eines inhalativen Corticosteroids (z. B. Beclometason). In begründeten Fällen steht als Alternative für die Dauermedikation der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast zur Verfügung.

Stufe 3:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation einer niedrigen Dosis eines inhalativen Corticosteroids und regelmäßige Inhalation eines lang wirksamen β2-Sympathomimetikums (z. B. Formoterol). In begründeten Fällen stehen als Alternative für die Dauermedikation mittel- bis hochdosierte inhalative Corticosteroide oder niedrigdosierte inhalative Corticosteroide plus den Leukotrienrezeptorantagonisten Montelukast oder niedrigdosierte Corticosteroide plus Theophyllin zur Verfügung.

Stufe 4:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation eines mittel- bis hochdosierten inhalativen Corticosteroids und regelmäßige Inhalation eines lang wirksamen β2-Sympathomimetikums. Gegebenenfalls können zusätzlich der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast und/oder Theophyllin gegeben werden. Diese beiden Medikamente stehen auch in begründeten Fällen als Alternative für das lang wirksamen β2-Sympathomimetikum zur Verfügung.

Stufe 5:
Auf Stufe 5 wird analog zu Stufe 4 behandelt. Zusätzlich steht hier aber die Gabe eines oralen Corticosteroids zur Verfügung. Außerdem wird bei IgE-vermittelter Krankheitsursache der monoklonale Anti-IgE-Antikörper Omalizumab eingesetzt.

Symptomatische Behandlung von akuten Asthmaanfällen

Der akute Asthmaanfall ist durch eine teils lebensbedrohliche Atemnot gekennzeichnet. Durch die Verengung der Atemwege (Bronchialwandödem, Hyper/Dyskrinie, Bronchospasmus) hat der Patient massive Probleme vorrangig bei der Ausatmung. Dieses zeichnet sich durch exspiratorische Atemgeräusche in Form von Brummen, Giemen und Brodeln aus (sog. exspiratorischer Stridor). Patienten im akuten Asthmaanfall nutzen ihre Atemhilfsmuskulatur, um einen größeren Druck beim Ausatmen im Thorax aufzubauen und die Luft abzuatmen. Unbehandelt endet ein schwerer Asthmaanfall tödlich.

Prophylaxe von Asthmaanfällen

Steht in nächster Zeit ein Allergenkontakt bevor oder eine Anstrengung bei Anstrengungsasthma, so kann eine prophylaktische Anwendung erfolgen.

Patientenhinweis

Zur Überwachung des Gesundheitsstatus sollten tägliche Peak-flow-Messungen erfolgen und diese vom Patienten dokumentiert werden.
Vor der ersten Anwendung sollte eine genaue Einführung in die Handhabung des jeweiligen Inhalationsgerätes erfolgen.
Soweit verordnet, muss eine antientzündliche Therapie konsequent durchgeführt werden.

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Dosierung

Die Dosis muss dem jeweiligen Bedarf angepasst werden und ist je nach Applikationsart unterschiedlich.
Meist liegt die Einzeldosis bei 50-100 µg Fenoterolhydrobromid und 20-40 µg Ipratropiumbromid.

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Nebenwirkungen

  Husten

Jede Inhalationstherapie kann zu lokalen Irritationen von Mund- und Bronchialschleimhaut führen. Dieses kann zu einer Verschlechterung des Asthmas führen mit Husten, Atemnot und Keuchen. Die schwerste Form ist dabei ein durch die Inhalation ausgelöster Bronchospasmus, der eine sofortige Therapie mit einem kurzwirksamen Broncholytikum wie z. B. Salbutamol erforderlich macht.

Deshalb sind Patienten darüber zu informieren, immer ein kurzwirksames Broncholytikum für den Bedarfsfall bei sich zu tragen. Das den Bronchospasmus auslösende Inhalativum muss sofort abgesetzt werden. Über eine eventuelle Fortsetzung der Therapie muss der behandelnde Arzt entscheiden.

  Tremor

Diese häufige Nebenwirkung kommt durch einen Effekt des Sympathomimetikums an der quergestreiften Muskulatur zustande und geht nach einigen Wochen meist zurück.

  Nervosität, innere Unruhe

β-Sympathomimetika können bei systemischer Resorption auch zu einer zentralnervösen Stimulation von Adrenozeptoren führen und daher Unruhe und Nervosität auslösen.

  Tachykardie, Tachyarrhythmie

Da die β2-Mimetika nicht absolut β2-selektiv sind, können sie am Herzen über β1-Rezeptoren zu Tachykardie und Tachyarrhythmien führen.

  Verstärkte Hypertonie

  Hyperglykämie

β-Sympathomimetika aktivieren die Adenylatcyclase, es wird cAMP gebildet, das die Proteinkinase A aktiviert, die wiederum aktive Leber- und Muskelphosphorylasen aus inaktiven Vorstufen bildet. Diese Phosphorylasen katalysieren den Abbau von Glykogen und somit die Freisetzung von Glucose aus Leber und Muskel. So kann es zu einer Hyperglykämie kommen.

  Hypokaliämie

Durch β2-Agonisten kann es zu einer vermehrten Aufnahme von Kalium in die Skelettmuskulatur kommen, die zu einer Hypokaliämie führen kann.
Eine Hypokaliämie kann Müdigkeit, Muskelschwäche, Obstipation und Herzrhythmusstörungen hervorrufen.

  Harnverhalt

Durch das Anticholinergikum kann es bei entsprechend disponierten Patienten (z. B. bei Prostatahyperplasie) leichter zu Harnverhalt kommen.

  Glaukom, Katarakt

Gelangt das Anticholinergikum bei nicht sachgemäßer Anwendung in die Augen, so kann es zu reversiblen Komplikationen wie Mydriasis (Pupillenerweiterung), Anstieg des Augeninnendrucks, Engwinkelglaukom und Augenschmerzen kommen. Durch das Sympathomimetikum wird die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten solcher Komplikationen erhöht. Bei entsprechend disponierten Patienten kann dies zu einem Glaukom-Anfall führen. Aus diesem Grund sollten Patienten mit Engwinkelglaukom Vernebler nur unter Vorsicht und mit Mundstück und nicht mit Gesichtsmaske benutzen.

Kontraindikationen

Schwere Herz-Kreislauferkrankungen

Der inhalative Einsatz von β2-Sympathomimetika sollte bei Patienten mit schweren kardiovaskulären Grunderkrankungen wie frischer Herzinfarkt, tachykarden Rhythmusstörungen, KHK, Klappenstenose und so weiter nur unter Vorsicht erfolgen, da die Substanzen diese Erkrankungen negativ beeinflussen können. Die systemische Applikation der so verfügbaren Substanzen ist absolut kontraindiziert.

Hyperthyreose

Schilddrüsenhormone haben einen permissiven Effekt auf die Wirkung von Sympathomimetika. Daher kann es bei Patienten mit unbehandelter Schilddrüsenüberfunktion zu einer Verstärkung der Nebenwirkungen kommen. Der Einsatz von Sympathomimetika sollte daher mit Vorsicht erfolgen. Die systemische Applikation ist kontraindiziert.

Phäochromozytom

Es handelt sich um einen Tumor des chromaffinen Gewebes. Der Tumor setzt in hohem Maße Catecholamine frei (Noradrenalin, Adrenalin), was zu beschleunigtem Herzschlag, Bluthochdruck, Schwitzen usw. führen kann.

Schlecht eingestellter Diabetes mellitus

β2-Sympathomimetika haben einen Blutzucker-erhöhenden Effekt. Daher sollten die Substanzen nur mit Vorsicht bei Patienten mit schlecht eingestelltem Diabetes eingesetzt werden. Der Blutzuckerspiegel sollte engmaschig überprüft werden.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanzen sollte besonders im 1. Trimenon der Schwangerschaft nur nach strenger Indikationsstellung appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.
Am Ende der Schwangerschaft ist ein wehenhemmender Effekt durch das β2-Mimetikum möglich (es existieren Zubereitungen mit dieser Indikation), der bei der inhalative Anwendung allerdings unwahrscheinlich ist.

Die Substanzen gehen in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.

Wechselwirkungen

  Weitere BETA-Mimetika

Neben einer gegenseitigen Wirkverstärkung kommt es auch zu einer Verstärkung der Nebenwirkungen (Tachykardie, Arrhythmie).
Die Substanz kann das Risiko für die Entstehung einer Hypokaliämie erhöhen.

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  Methylxanthine z. B. Theophyllin

Neben einer gegenseitigen Wirkverstärkung kommt es auch zu einer Verstärkung der Nebenwirkungen (Tachykardie, Arrhythmie).
Die Substanz kann das Risiko für die Entstehung einer Hypokaliämie erhöhen.

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  Weitere Anticholinergika

Anticholinergika und β2-Sympathomimetika können sich gegenseitig in ihrer bronchienerweiternden Wirkung verstärken. Es kommt aber auch zu einer Verstärkung der Nebenwirkungen.
Bei Patienten mit Engwinkelglaukom kann es bei der pulmonalen Applikation sowohl von Anticholinergika als auch von β2-Sympathomimetika leichter zu einem Glaukom-Anfall kommen.
Indacaterol kann das Risiko für die Entstehung einer Hypokaliämie erhöhen. Daher darf die Substanz nicht gleichzeitig mit anderen langwirksamen β2-Mimetika angewendet werden.

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  Glucocorticoide

Glucocorticoide können neben ihrer immunsuppressiven Wirkung die Empfindlichkeit und Expression von β2-Rezeptoren in der Lunge steigern und dadurch die Wirksamkeit von β-Mimetika verbessern (= β-permissiver Effekt). Durch die bronchienerweiternde Eigenschaft des β-Mimetikums kommt es wiederum zu einer besseren Wirksamkeit des Glucocorticoids. Diese Effekte sind in den meisten Fällen erwünscht.

Sowohl Glucocorticoide (über ihre mineralocorticoide Wirkung) als auch β-Mimetika (über ihre agonistische Wirkung an den β1-Rezeptoren der Macula-Densa-Zellen und dadurch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems) können zu einer Hypokaliämie führen.

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  BETA-Blocker

Es kommt zu einer gegenseitigen Wirkungsabschwächung.
β-Blocker können bei Patienten mit Asthma bronchiale schwere Bronchospasmen auslösen.

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  Antidiabetika

β-Sympathomimetika aktivieren die Adenylatcyclase, es wird cAMP gebildet, das die Proteinkinase A aktiviert, die wiederum aktive Leber- und Muskelphosphorylasen aus inaktiven Vorstufen bildet. Diese Phosphorylasen katalysieren den Abbau von Glykogen und somit die Freisetzung von Glucose aus Leber und Muskel. So kann es zu einer Hyperglykämie und damit zu einer Wirkungsabschwächung von Antidiabetika kommen. Dies ist aber meist nur in höheren Konzentrationen der Fall, wie sie bei der pulmonalen Anwendung nur selten erreicht werden.

Antidiabetika anzeigen

  MAO-Hemmstoffe z. B. Moclobemid

Die gleichzeitige Anwendung kann das QTc-Intervall verlängern und das Risiko für Arrhythmien erhöhen.

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  Tricyclische Antidepressiva

Die gleichzeitige Anwendung kann das QTc-Intervall verlängern und das Risiko für Arrhythmien erhöhen.

Tricyclische Antidepressiva anzeigen

  Herzglykoside

Fenoterol kann eine vermehrte Aufnahme von Kalium in die Skelettmuskulatur bewirken. Durch die entstehende Hypokaliämie können Herzglykoside leichter an die Na-K-ATPase binden und so stärker wirken.
Da Herzglykoside nur eine schmale therapeutische Breite haben, sollten ihre Serumspiegel streng überwacht werden.

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  Halogenierte Anästhetika z. B. Halothan

Es kann leichter zu schweren Herzrythmusstörungen und Blutdrucksenkungen kommen. Aus diesem Grund sollten Fenoterol-haltige Arzneimittel mindestens 6 Stunden vor einer Narkose mit halogenierten Anästhetika nicht mehr angewendet werden.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Fenoterol:
Die β2-Adrenozeptor-Agonisten (β2-Mimetika) werden in kurz wirksame (Fenoterol, Salbutamol und Terbutalin mit einer Wirkdauer von 4-6 Stunden) und lang wirksame (Salmeterol und Formoterol mit einer Wirkdauer von 12 Stunden) Substanzen eingeteilt.
Durch den Agonismus an den β2-Rezeptoren kommt es zu einer Erschlaffung der glatten Muskulatur in den Bronchien und den Blutgefäßen. Durch eine Hemmung der Mediatorfreisetzung aus den Mastzellen (allerdings deutlich schwächer als bei den Entzündungshemmern) und die Anregung der Zilienaktivität kommt es zu einer weiteren Verbesserung des Lungenstatus.
In höheren Dosierungen kommt es neben Effekten auf die glatte Muskulatur auch zu Wirkungen an der quergestreiften Muskulatur, da keine absolute β2-Selektivität besteht. Dadurch kann ein Tremor, die am häufigsten auftretende Nebenwirkung, die meist aber nach einigen Wochen nachlässt, hervorgerufen werden.
Für die Akutbehandlung eignen sich besonders die kurz wirksamen Substanzen. Für die Dauerbehandlung können diese auch genutzt werden, müssen allerdings häufiger als die lang wirksamen Substanzen angewendet werden.
Ipratropiumbromid:
Durch den Antagonismus am Muskarinrezeptor kann die vagale Komponente der Bronchokonstriktion aufgehoben werden. Ipratropiumbromid und Tiotropiumbromid vermindern im Gegensatz zu Atropin die Bronchialsekretion und die mukoziliäre Clearance nur sehr wenig. Durch Senkung des cGMP in den Mastzellen kommt es zu einer verminderten Freisetzung bronchokonstriktorischer Mediatoren (Mastzellstabilisierung) und damit Verhinderung der Manifestation der allergischen Reaktion vom Soforttyp (Typ I).
Da Muskarinrezeptor-Antagonisten (auch Anticholinergika genannt) alleine gegeben meist zu schwach wirken, werden sie oft mit  β2-Sympathomimetika (z. B. Fenoterol, Terbutalin) kombiniert.
Durch ihre hohe Polarität werden sie nur schlecht aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert und verursachen deshalb bei pulmonaler Anwendung, falls sie doch verschluckt werden, nur wenige Nebenwirkungen.
Mit Ipratropiumbromid steht eine Substanz mit einer den kurzwirksamen β2-Mimetika vergleichbaren Wirkdauer (4-6 Stunden) zur Verfügung.

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Patientenhinweis

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Anwendung eines Dosieraerosols:
Vor der ersten Anwendung: Dosieraerosol 2 x betätigen
Bei jeder Anwendung:
  • Schutzkappe entfernen
  • Tief ausatmen
  • Dosieraerosol so in die Hand nehmen, dass das Mundstück nach unten und der Pfeil auf dem Behälter nach oben zeigt
  • Mundstück mit den Lippen fest umschließen
  • Tief einatmen und dabei fest auf den Boden des Behälters drücken, damit ein Hub ausgelöst wird; Atem einige Sekunden anhalten, dann das Mundstück aus dem Mund nehmen und langsam ausatmen
  • Schutzkappe wieder aufsetzen

Anwendung eines Respimat-Inhalators:
Befüllen:
  • Bei geschlossener Schutzkappe fest auf den Sicherheitsknopf drücken und das durchsichtige Gehäuseteil abziehen
  • Die Kartusche mit dem schmalen Ende voran in den Inhalator schieben, bis sie einrastet
  • Das durchsichtige Gehäuseteil wieder aufstecken
  • Vor der ersten Anwendung oder nach längerer Verwendungsunterbrechung:
  • Den Inhalator bei geschlossener Schutzkappe senkrecht halten
  • Gehäuseteil eine halbe Umdrehung nach rechts drehen bis es einrastet
  • Schutzkappe öffnen
  • Das Mundstück auf den Boden richten und den Auslöser drücken
  • Die vorigen Schritte so oft wiederholen, bis eine sichtbare Sprühwolke austritt; dann die Schritte weitere 3 x wiederholen
Inhalieren:
  • Den Inhalator bei geschlossener Schutzkappe senkrecht halten
  • Gehäuseteil eine halbe Umdrehung nach rechts drehen bis es einrastet
  • Schutzkappe öffnen
  • Tief ausatmen
  • Den Inhalator waagerecht in Richtung Rachen halten und das Mundstück mit den Lippen umschließen
  • Langsam und tief einatmen, dabei den Auslöser drücken und weiter einatmen
  • Atem möglichst lange einhalten, das Mundstück absetzen und normal weiteratmen
  • Schutzkappe wieder aufsetzen

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Dosierung

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Anwendungsempfehlungen bei Erwachsenen und Kindern ab 6 Jahren:
Dosieraerosol:
  • Akutbehandlung: 1-2 Hübe (= 50-100 µg Fenoterol + 20-40 µg Ipratropiumbromid) inhalieren. Tritt keine merkliche Besserung ein, so können nach 5 min weitere 1-2 Hübe genommen werden.
  • Dauerbehandlung: 3-4 x täglich werden 1-2 Hübe (= 50-100 µg Fenoterol + 20-40 µg Ipratropiumbromid) inhaliert. Eine Tagesdosis von 12 Hüben sollte nicht überschritten werden.
  • Prophylaktische Anwendung: 2 Hübe (= 100 µg Fenoterol + 40 µg Ipratropiumbromid) 10-15 min vor Allergenkontakt oder Anstrengung inhalieren.
Respimat:
  • Akutbehandlung: 1 Hub (= 50 µg Fenoterol + 20 µg Ipratropiumbromid) inhalieren. Tritt keine merkliche Besserung ein, so kann nach 5 min ein weiterer Hub genommen werden.
  • Dauerbehandlung: 4 x täglich wird 1 Hub (=  50 µg Fenoterol + 20 µg Ipratropiumbromid) inhaliert. Eine Tagesdosis von 6 Hüben sollte nicht überschritten werden.
LS (Lösungsspender):
  • Akutbehandlung: 1-2 Hübe (=  50-100 µg Fenoterol + 25-50 µg Ipratropiumbromid) mit einem Vernebler inhalieren. Tritt keine merkliche Besserung ein, so können nach 5 min weitere 1-2 Hübe genommen werden.
  • Prophylaktische Anwendung: 1-2 Hübe (=  50-100 µg Fenoterol + 25-50 µg Ipratropiumbromid) 10-15 min vor Allergenkontakt oder Anstrengung mit einem Vernebler inhalieren.

Sollte es im Falle eines akuten Anfalls dazu kommen, dass die repetitive Gabe zu keiner Verbesserung der Symptomatik führen, so ist unverzüglich ärztliche Hilfe anzufordern.
Wird plötzlich eine häufigere Anwendung als früher benötigt, so sollte der Arzt konsultiert werden, um gegebenenfalls den Therapieplan umzustellen.
Bei der Dauerbehandlung sollte stets zusätzlich eine konsequente antientzündliche Therapie durchgeführt werden. Wird dieses nicht getan, so können größere Mengen der Substanz nötig werden, was zu Komplikationen bis hin zum Tod führen kann.
Besteht eine Begleitmedikation mit Inhalatoren, so sollte das Broncholytikum als "Lungenöffner" als erstes angewendet werden.
Die Lösung aus dem Lösungsspender (LS) soll immer frisch mit 2-3 ml isotoner Lösung (z. B. physiologische Kochsalzlösung) verdünnt werden und so vollständig mit einem Vernebler inhaliert werden.

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