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Flupirtin

  

Einteilung

Schmerz und Entzündung

Nicht saure Analgetika

Wirkmechanismus

Nicht saures Analgetikum: Öffnung G-Protein-gekoppelter, selektiv einwärtsgerichteter Kaliumkanäle; zusätzlich indirekter NMDA-Rezeptorantagonist

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Anwendung

Akute und chronische Schmerzen

Schmerz ist eine Sinneswahrnehmung, welche für den Körper eine Schutzfunktion darstellt. Es wird dem Gehirn vermittelt, dass es an der schmerzenden Stelle zu einer Schädigung des Organismus gekommen ist. Prinzipiell lässt sich der Schmerz in Oberflächen-, Viszeral (Eingeweide)-, und Neuropathieschmerz unterteilen. Je nach Schmerzstärke werden Analgetika unterschiedlicher Wirkstärke verordnet mit dem Ziel, eine adäquate Analgesie zu erreichen und unter Umständen auch einer Chronifizierung des Schmerzes entgegenzutreten.

Flupirtin ist zugelassen bei schmerzhaften Muskelverspannungen der Halte- und Bewegungsmuskulatur, Spannungskopfschmerzen, Tumorschmerzen, Dysmenorrhoe sowie bei Schmerzen nach traumatologischen/orthopädischen Operationen und Verletzungen.

Patientenhinweis

Gelegentlich kann es durch Flupritin-Metaboliten zu einer Grünfärbung des Urins kommen, was jedoch keinen Grund zur Besorgnis darstellt.
Die Leberwerte sollten wöchentlich kontrolliert werden.

Dosierung

Erwachsene:        
3-4 x täglich 100 mg Flupirtinmaleat oder
1 x täglich 400 mg retardiert peroral
3-4 x täglich 150 mg Flupirtinmaleat rektal
1 x täglich 100 mg Flupirtin-D-Gluconat intramuskulär

Kinder:
3-4 x täglich 75 mg Flupirtinmaleat rektal

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Nebenwirkungen

  Müdigkeit

Die Müdigkeit ist häufig auf den Beginn der Behandlung beschränkt und lässt sich aus der reizweiterleitungshemmenden Wirkkomponente erklären.

  Leberfunktionsstörungen

Der Wirkstoff kann eine Leberschädigung z. B. in Form einer Hepatitis hervorrufen. In Einzelfällen ist ein Leberversagen, auch mit tödlichem Ausgang, berichtet worden. Gerade bei längerer Anwendungsdauer sollten regelmäßig die Leberenzymwerte überwacht werden.

  Gastrointestinale Beschwerden

Häufig kommt es u. a. zu Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen, Magenbeschwerden, Obstipation (Verstopfung), Appetitlosigkeit, Mundtrockenheit, Bauchschmerzen, Blähungen und Diarrhoe (Durchfall).

  Allgemeine Beschwerden (z. B. Depressionen)

Häufig kommt es u. a. zu Schwindel, Schlafstörungen, Schweißausbrüchen, Depressionen, Tremor, Kopfschmerzen und Unruhe.

  Exanthem, Urtikaria, Pruritus

  Sehstörungen

Kontraindikationen

Myasthenia gravis

Bei Erkrankten blockieren Autoantikörper die Acetylcholinrezeptoren auf der motorischen Endplatte, was zu Muskelschwäche führt. Die Kontraindikation fußt auf der muskelrelaxierenden Wirkung von Flupirtin.

Leberfunktionsstörung

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Schwere Nierenfunktionsstörung

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.

Wechselwirkungen

  Orale Antikoagulantien

Körperfremde Substanzen wie Arzneistoffe können unspezifisch an Plasmaproteine binden. Diese Bindung z. B. an humanes Serumalbumin ist umso stärker ausgeprägt, je höher die Affinität der betreffenden Substanz zum Plasmaprotein ist. Handelt es sich bei der Bindung um einen reversiblen Vorgang, spricht man von der Plasmaeiweißbindung.

Ein derartig gebundener Arzneistoff befindet sich nach Massenwirkungsgesetz im Gleichgewicht mit der ungebundenen Wirkstofffraktion und stellt somit ein Depot dar, aus dem er wieder freigesetzt werden kann. Die Wirkung übt jedoch nur der freie Anteil aus.

Konkurrieren nun mehrere Arzneistoffe um die begrenzte Zahl der Bindungsstellen auf den Plasmaproteinen, so kann ein Arzneistoff aus der Plasmaeiweißbindung verdrängt werden, was zur Folge hat, dass ein höherer Anteil des Wirkstoffs in ungebundener Form vorliegt. Daraus kann eine erhöhte Wirkung resultieren. Allerdings unterliegt der nun verstärkt frei vorliegende Wirkstoff auch in höherem Maße der Elimination. Eine Konkurrenz um die Bindungsstellen kann sich auch nur dann herausbilden, wenn zumindest einer der Arzneistoffe in einer solchen molaren Menge appliziert wird, dass die Bindungsstellen abgesättigt werden. Dies ist bei den moderneren, potenten Arzneistoffen kaum der Fall.

In der Summe führt dies dazu, dass nur sehr wenige Beispiele existieren, in denen die Verdängung aus der Plasmaeiweißbindung klinische Relevanz erlangt:
  • Verdrängung von oralen Antikoagulantien wie Phenprocoumon oder Warfarin durch Flupirtin oder Phenylbutazon mit der Folge einer erhöhten Blutungsneigung
  • Verdrängung von Tolbutamid durch Phenylbutazon und Salicylate mit der Folge einer erhöhten Hypoglykämiegefahr.
  • Zu beachten ist auch die Möglichkeit der Verdrängung körpereigener Substanzen, wie z. B. Bilirubin aus der Plasmaeiweißbindung, was nach Gabe von Sulfonamiden oder Salicylaten zu einem Kernikterus bei Neugeborenen führen kann.

Orale Antikoagulantien  anzeigen

  Substanzen, die überwiegend über die Leber abgebaut werden z. B. Paracetamol

Die gleichzeitige Gabe sollte unterbleiben, da es zu einer Schädigung der Leber kommen kann, was sich an einem Anstieg der Transaminasewerte nachweisen lässt.

Substanzen, die überwiegend über die Leber abgebaut werden z. B. Paracetamol  anzeigen

  Alkohol, Sedativa z. B. Diazepam

Die zentraldämpfenden Effekte können verstärkt werden.

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Strukturformel

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ratiopharm

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Wirkmechanismus

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Flupirtin aktiviert G-Protein-gekoppelte Kaliumkanäle, die Kaliumionen aus der Nervenzellen entlassen und somit das Membranpotential der Zelle stärker in den elektrisch negativ geladenen Zustand führen. Damit wird das Ruhepotential verstärkt und die Erregbarkeit der Zellen herabgesetzt, weil die unerregte Nervenzelle ein negatives Potential besitzt, welches zur Weiterleitung eines ankommenden Reizes zunächst depolarisiert und in den elektrisch positiv geladenen Bereich angehoben werden müsste. Eine weitere Folge der Hyperpolarisation durch den Kaliumausstrom besteht darin, dass das den NMDA-Rezeptor verschließende Magnesiumion nicht entfernt werden kann. Magnesium gibt den Rezeptorkanal erst bei einer Depolarisation frei. Daher wirkt Flupirtin als indirekter NMDA-Rezeptorantagonist.

Es resultieren folgende Wirkungen:
  • Analgesie durch verminderte Reizweiterleitung wegen der Hyperpolarisation sowie durch verminderten Calciumeinstrom wegen des NMDA-Antagonismus
  • Lösung von Muskelverspannungen durch verminderte Reizweiterleitung an Motoneurone, vermutlich unterstützt durch die gesteigerte Aufnahme von Calcium in die Mitochondrien unter Flupirtin, was die Erregungsweiterleitung zusätzlich hemmt.
  • Aufhalten von Schmerzchronifizierung und Löschung des Schmerzgedächtnisses durch NMDA-Antagonismus.

Toleranz- oder Suchtentwicklung sind nicht beobachtet worden.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Bei postoperativen Schmerzen kann der Wirkstoff zur Behandlungseinleitung einmalig parenteral appliziert werden; für weitere Wirkstoffgaben sollte dann auf andere Darreichungsformen zurückgegriffen werden.
Die Standarddosierung beträgt 3-4 x täglich 100 mg peroral unretardiert oder 1 x täglich 400 mg retardiert. Bei unzureichender Analgesie kann in Ausnahmefällen eine Dosierung von 3 x täglich 200 mg Flupirtinmaleat peroral oder 6 x täglich 150 mg Flupirtinmaleat rektal erfolgen.
Bei Kindern beträgt die Tageshöchstdosis 300 mg Flupirtinmaleat in Form von Kindersuppositorien

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