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Fluprednidenacetat + Miconazol

  

Einteilung

Dermatika

Corticosteroide

Wirkmechanismus

Fluprednidenacetat: Glucocorticoid; Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern als Transkriptionsfaktoren wirken, darüber vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine
Miconazol: Vorwiegend antimykotisch durch Hemmung der Ergosterolsynthese

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Anwendung

Entzündlicher Hauterkrankungen mit Infektion miconazolempfindl. Keime

Die Haut ist das größte Organ des Körpers. Sie übernimmt wichtige Funktionen als Schutz, zur Temperaturregulation und als Sinnesorgan des Organismus. Man unterteilt die Haut in die Epidermis (Oberhaut) und das Korium (Dermis, Lederhaut). Die Epidermis besteht überwiegend aus den Keratinozyten, die sich in einem Zeitraum von etwa 4 Wochen von der Basalschicht (stratum basale) bis zur Hornschicht (stratum corneum) ausdifferenzieren.

Als Hauterkrankungen oder Dermatosen bezeichnet man Erkrankungen der Haut und ihrer Anhangsorgane (Haare, Nägel, Talgdrüsen, Schweißdrüsen). Bei verschiedenen Ursachen wie Immunreaktionen/Allergien, Autoimmunreaktionen oder Infektionen kommt es zu einer entzündlichen Reaktion der Haut, die durch klinisch sichtbare Veränderungen, den Efforeszenzen, sichtbar wird. Man unterscheidet Primäreffloreszenzen, wie z. B. Rötung oder Bläschen, die auf gesunder Haut entstehen, von Sekundäreffloreszenzen, wie Schuppung oder Krusten, die sich auf bereits veränderter Haut entwickeln und damit eine chronisch entzündliche Hauterkrankung anzeigen.

Bei den häufigen Hauterkrankungen wie Psoriasis, Kontaktdermatitis, atopischer Dermatitis oder Akne  wird diese entzündliche Komponente mit entzündungshemmenden Glucocorticoiden behandelt. Je stärker die Entzündung, desto stärker muss das Glucocorticoid gewählt werden. Sofern die Ursache der Entzündung bekannt ist, wird darüber hinaus mit Antiinfektiva, Immunsuppressiva oder Antiallergika behandelt. Zum Einsatz kommen auch symptomatisch wirkende Arzneistoffe bei Schmerzen oder Juckreiz. Weiterhin muss bei der Behandlung an die Hautpflege und –regeneration gedacht werden.

Miconazol ist einerseits ein Antimykotikum gegen Dermatophyten und Hefen, andererseits auch gegen grampositive Bakterien wirksam. Ein Erregernachweis sollte vor Beginn einer Therapie erfolgen.

Ekzeme mit Infektion miconazolempfindl. Keime

Das Ekzem (Dermatitis) umschreibt eine Gruppe von entzündlichen, nicht-infektiösen Hauterkrankungen. Man kann das Ekzem hinsichtlich der Ursache in drei Formen einteilen: Die toxische oder allergische Kontaktdermatitis, die atopische Dermatitis (Neurodermitis) und das seborrhoische Ekzem. Histologisch findet man eine entzündliche Reaktion der Epidermis mit lymphozytärer Infiltration und Ödembildung.

Bei der Kontaktdermatitis sind entweder über längere Zeit kumulativ toxische Stoffe (organische Lösungsmittel, Alkalien, Zement, etc.) oder innerhalb von 10-14 Tagen eine Allergie vom Spättyp (Typ-IVa-Reaktion) durch lipophile Stoffe oder Metalle (Nickel, Chrom) als Ursache möglich. Klinisch kommt es primär zu einem Erythem mit Papeln und Bläschen, sekundär bei chronischem Verlauf zu Krusten und Schuppen. Eine Kontaktdermatitis kann bei entsprechender Disposition am Arbeitsplatz als Berufskrankheit anerkannt werden.

Die atopische Dermatitis ist zu einem großen Teil genetisch veranlagt, wird aber durch endogene Faktoren (Stress) oder Umwelteinflüsse getriggert. Betroffen sind vor allen das Gesicht, Hals und die Bereiche der großen Gelenke. Im akuten Stadium steht an erster Stelle die Hautrötung (Erythem). Bei stärkerer Reaktion kommt es zu Bläschenbildung. Die Bläschen sind stark juckend, platzen leicht auf und nässen. Der starke Juckreiz begünstigt Sekundärinfektionen. Bei der folgenden Austrocknung bilden sich Krusten. Das chronische Stadium ist durch das gleichzeitige Auftreten von Entzündungsherden in verschiedenen Stadien (Rötung, Bläschen, Krusten) mit zusätzlicher Knötchenbildung sowie Kratzspuren gekennzeichnet. Es kommt zu einer Vergröberung der Hautfelderung (sog. Lichenifikation). Die Haut wird sehr trocken. Eine besondere Form der atopischen Dermatitis ist der sog. Milchschorf der Säuglinge, bei dem sich im Rahmen der akuten Entzündung im Gesicht und auf der Kopfhaut später gelbliche Krusten bilden.

Beim seborrhoischen Ekzem gibt es Hinweise auf eine autoimmunologische Ursache. Man nimmt an, dass Stoffwechselprodukte der auf gesunder Haut ubiquitär vorkommenden Hefe Malassezia furfur zu einer Immunreaktion führen. Bevorzugt kommt das Ekzem auf der behaarten Kopfhaut vor (ähnlich dem Milchschorf), an den Nasolabialfalten, Brustbein und in der Schweißrinne des Rückens. Die Erytheme sind scharf umrandet, rundoval und schuppend. Durch juckreizbedingtes Kratzen können Sekundärinfektionen begünstigt werden.

Die Therapie richtet sich nach Schwere und Ursache der Erkrankung sowie dem jeweiligen Hautzustand. Bei Kontaktdermatitis ist die Beseitigung des Auslösers vorrangig. Die topische Basistherapie sollte fettend bei trockener Haut und hydratisierend bei weniger trockener Haut sein. Bei leichten bis mittelschweren Dermatitiden kommen topische Glucocorticoide der Klassen I bis III neben den Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus zum Einsatz. Juckreizstillende Pharmaka umfassen Harnstoff und Oberflächenanaesthetika wie Polidocanol. Als weitere Entzündungshemmer kommen synthetische Gerbstoffe und Hamamelis-Zubereitungen in Betracht. Bei starken und/oder persistierenden Ekzemen kann eine systemische Therapie mit Immunmodulatoren oder Ciclosporin erwägt werden.

Miconazol ist einerseits ein Antimykotikum gegen Dermatophyten und Hefen, andererseits auch gegen grampositive Bakterien wirksam. Ein Erregernachweis sollte vor Beginn einer Therapie erfolgen.

Patientenhinweis

Das Arzneimittel darf nicht länger als 1 Woche angewendet werden.
Keine Anwendung auf offenen Wunden.
Keine großflächige Anwendung.

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Dosierung

2 x täglich dermal

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Nebenwirkungen

  Systemische Glucocorticoidwirkung

Bei länger andauernder oder großflächiger Anwendung können systemische Glucorticoidwirkungen wie die Suppression des Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Regelkreises oder Morbus Cushing auftreten. Eine vermehrte systemische Wirkung ist auch unter Okklusivbedingungen zu erwarten.

  Hautatrophie

  Striae

  Periorale Dermatitis

  Teleangiekatsie

Kontraindikationen

Spezifische Hautreaktionen

Das Arzneimittel darf nicht zur Behandlung spezifischer Hautprozesse angewendet werden, die z. B. in der Folge von Tuberkulose, Syphilis, Windpocken, Gürtelrose oder Impfreaktionen auftreten.

Eitrige Hauterkrankungen

Acne vulgaris

Steriodakne

Periorale Dermatitis

Rosacea

Anwendung im Gesicht, auf Wunden, Ulcera und atrophischer Haut

Bei der Anwendung im Bereich des Gesichts sowie in der Umgebung von Hautulcera sollte die Anwendung mit besonderer Vorsicht erfolgen. Bei älteren Menschen sowie bei Kindern sollte berücksichtigt werden, dass die Barriereleistung der Haut herabgesetzt ist. Bei letzteren ist zusätzlich die Körperoberfläche im Verhältnis zum Körpergewicht erhöht. Eine Anwendung auf offenen Wunden ist auf jeden Fall zu vermeiden.

Langzeitanwendung und großflächige Anwendung

Das Arzneimittel ist nur für die Therapieeinleitung bestimmt. Nach Abklingen der Entzündungserscheinungen sollte die Therapie mit einem Antimykotikum ohne den Zusatz eines Corticoids weitergeführt werden.
Bei großflächiger Anwendung (> 10 % der Körperoberfläche) ist mit systemischen Corticoid-Nebenwirkungen zu rechnen.

Kinder unter 1 Jahr

Schwangerschaft und Stillzeit

Das Arzneimittel ist im 1. Trimenon der Schwangerschaft kontraindiziert, im 2. und 3. Trimenon besteht die Kontraindikation noch bei großflächiger Anwendung. In Tierversuchen haben sich embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.

Von den Wirkstoffen ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergehen. Während der Stillzeit darf das Arzneimittel nicht großflächig angewendet werden. Außerdem darf das Arzneimittel nicht im Bereich der Brust angewendet werden.

Wechselwirkungen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

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Fluprednidenacetat ist ein topisches Glucocorticoid, das bei Dosierungen, die systemisch wenig wirksam sind, eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

Fluprednidenacetat gehört zu den hoch wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe III).


Miconazol: Ergosterol ist ein lebensnotwendiger Bestandteil der Zellmembranen von Pilzen. Azole sind nun in der Lage, die Bildung dieses Bausteins, die über Cytochrom P450-Enzyme erfolgt, zu vermindern. Hauptangriffspunkt ist dabei die Hemmung der 14α-Demethylase, die die C14-Demethylierung des Lanosterols katalysiert und ein pilzspezifisches Cytochrom P450-Isoenzym ist. Durch diesen Hauptwirkmechanismus haben die Azolantimykotika ein sehr breites Wirkspektrum.
Es werden allerdings nicht nur Cytochrom P450-Enzyme der Pilze gehemmt. Azole können auch zum Teil starke Effekte auf die Cytochrom P450-abhängigen Monooxygenasen der menschlichen Zellen haben. Dies tritt bei der lokalen Anwendung jedoch in den Hintergrund. Darüber hinaus konnte in vitro eine antibiotische Wirksamkeit gegen grampositive Keime gezeigt werden.

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Patientenhinweis

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Bei der Anwendung im Bereich des Gesichts sowie in der Umgebung von Hautulcera sollte die Anwendung mit besonderer Vorsicht erfolgen. Bei älteren Menschen sowie bei Kindern sollte berücksichtigt werden, dass die Barriereleistung der Haut herabgesetzt ist. Bei letzteren ist zusätzlich die Körperoberfläche im Verhältnis zum Körpergewicht erhöht. Eine Anwendung auf offenen Wunden ist auf jeden Fall zu vermeiden. Bei längerem Gebrauch oder großflächiger Anwendung sind systemische Glucocorticoidwirkungen nicht auszuschließen.

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Dosierung

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Das Arzneimittel sollte dünn aufgetragen werden. Auf Augen und auf Schleimhäuten, atrophischer Haut und Ulzera darf das Arzneimittel nicht aufgetragen werden. Die Anwendung sollte eine Dauer von 1 Woche nicht überschreiten; ebenso sollte wegen möglicher systemischer Nebenwirkungen ein Auftragen auf mehr als 10 % der Körperoberfläche und der Einsatz unter Okklusivbedingungen vermieden werden.

Bei Kleinkindern und Säuglingen darf das Arzneimittel nicht eingesetzt werden.

Nach Abklingen der Entzündungserscheinungen sollte die Therapie mit einem Antimykotikum ohne den Zusatz eines Corticoids weitergeführt werden.

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