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Fluticason (Broncholytika / Antiasthmatika)

   

Einteilung

Broncholytika / Antiasthmatika

Glucocorticoide

Wirkmechanismus

Glucocorticoid: Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern; darüber z. B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine

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Anwendung

Asthma bronchiale

Die Substanz ist als antiinflammatorische Komponente nur zur Langzeitbehandlung geeignet. Sie eignet sich nicht zum Einsatz bei plötzlich auftretenden Atemnotanfällen.

Das Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des Bronchialsystems, welche anfallsweise zu Atemnot führt. Ursächlich ist hierbei eine Verengung des luftleitenden Systems (Obstruktion) durch 1) Verkrampfung des Bronchialmuskulatur, 2) Ödembildung in der Bronchialschleimhaut und 3) übermäßige Bildung von zähem Schleim (Hyper/Dyskrinie). Die Symptome des Anfalls gliedern sich auf in teils bedrohliche Atemnot, exspiratorische Atemgeräusche wie Giemen und Brummen (Exspiratorischer Stridor) und das Abhusten zähen glasigen Schleims. Auslöser dieser pathologischen Mechanismen sind zum einen eine allergische Reaktion vom Soforttyp und zum anderen eine Hyperreagibilität auf unspezifische Reize wie kalte Luft, Vireninfektionen, staubhaltige Luft etc. Im Gegensatz zur chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) sind die Symptome des Asthma bronchiale nach dem Anfall vollständig reversibel.

Stufenschema der Deutschen Atemwegsliga zur Behandlung des Asthma bronchiale:

Die Behandlung von Asthma richtet sich nach der jeweiligen Asthmakontrolle (kontrolliertes, teilweise kontrolliertes, unkontrolliertes Asthma). Die Einteilung der Asthmakontrolle erfolgt anhand klinisch leicht zu erfassender Parameter, wie z. B. der Anzahl der Symptome tagsüber und nachts oder wie häufig die Bedarfs- oder Notfallmedikation eingesetzt werden musste. Die Angaben beziehen sich auf den Zeitraum einer Woche.
Zum Erreichen eines kontrollierten Asthmas stehen fünf Therapiestufen mit unterschiedlichen Therapieoptionen zur Verfügung. Nur der bisher unbehandelte Patient beginnt auf einer seinem Asthamschweregrad entsprechenden Therapiestufe. Bei allen anderen Patienten richtet sich die Therapie nach dem aktuellen Grad der Asthmakontrolle. Das bedeutet, dass eine eventuelle Therapieanpassung innerhalb des Stufenschemas nach oben ("step up") oder auch nach unten erfolgen kann ("step down") kann.
Grundlage auf allen Stufen ist eine Asthmaschulung und die Vermeidung inhalativer Reizstoffe.

Stufe 1:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums (z. B. Salbutamol).

Stufe 2:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation einer niedrigen Dosis eines inhalativen Corticosteroids (z. B. Beclometason). In begründeten Fällen steht als Alternative für die Dauermedikation der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast zur Verfügung.

Stufe 3:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation einer niedrigen Dosis eines inhalativen Corticosteroids und regelmäßige Inhalation eines lang wirksamen β2-Sympathomimetikums (z. B. Formoterol). In begründeten Fällen stehen als Alternative für die Dauermedikation mittel- bis hochdosierte inhalative Corticosteroide oder niedrigdosierte inhalative Corticosteroide plus den Leukotrienrezeptorantagonisten Montelukast oder niedrigdosierte Corticosteroide plus Theophyllin zur Verfügung.

Stufe 4:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation eines mittel- bis hochdosierten inhalativen Corticosteroids und regelmäßige Inhalation eines lang wirksamen β2-Sympathomimetikums. Gegebenenfalls können zusätzlich der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast und/oder Theophyllin gegeben werden. Diese beiden Medikamente stehen auch in begründeten Fällen als Alternative für das lang wirksamen β2-Sympathomimetikum zur Verfügung.

Stufe 5:
Auf Stufe 5 wird analog zu Stufe 4 behandelt. Zusätzlich steht hier aber die Gabe eines oralen Corticosteroids zur Verfügung. Außerdem wird bei IgE-vermittelter Krankheitsursache der monoklonale Anti-IgE-Antikörper Omalizumab eingesetzt.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Die Substanz ist als antiinflammatorische Komponente zur Langzeitbehandlung zugelassen. Sie eignet sich nicht zur Therapie der akuten Atemnot.

Die chronische obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease = COPD) ist ein Sammelbegriff für die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem. Die COPD ist dadurch gekennzeichnet, dass sich vermehrter Husten und übermäßige Sputumproduktion einstellt, welches den Luftstrom vor allem beim Ausatmen behindert und im Lauf der Jahre neben der Atemnot auch eine Überblähung (Emphysem) der Lunge zur Folge hat. Eine nicht unwesentliche Rolle bei der COPD stellt das Rauchen dar. 90 % aller COPD Erkrankten sind Raucher oder waren es einmal. Der im Tabakrauch enthaltende Nikotingehalt beeinträchtigt die Zilienfuktion im Bronchialsystem, so dass enthaltener Schleim nicht richtig abtransportiert wird und Bakterien somit als "Brutstätte" dienen kann. Durch die kontinuierliche Entzündung kommt es zu einer zunehmenden Veränderung der Schleimhaut, welche zum einen hyperreagibel gegenüber unspezifischen Reizen wird und sich damit kontinuierlich entzünden kann. Zum anderen kommt es zum Ungleichgewicht proteolytischer und antiproteolytischer Faktoren in den Alveolen, welche Alveolarstrukturen zerstören. Durch die Paarung aus verstärkter proteolytischer Aktivität in den Alveolen und dem verstärkten Druck beim Ausatmen gegen die Obstruktion kommt es später zur Überblähung der Alveolen mit Funktionsverlust, welche in einem ausgeprägten Lungenemphysem mündet. Eine COPD grenzt sich dahingehend von einem Asthma bronchiale ab, als dass der Krankheitsprozess chronisch progredient ist und nicht wie beim Asthma reversibel.

Die Schwere der Erkrankung wird nach dem forcierten exspiratorischen Volumen in einer Sekunde (FEV1) beurteilt (Deutsche Atemwegsliga).
Stufe 0 (Risiko/Normalwert): 100 % des altersbezogenen Normal- bzw. Sollwertes
Stufe I (leichte COPD): mehr als 80 % des Normalwertes
Stufe II (mäßige COPD): 50 bis 80 % des Normalwertes
Stufe III (schwere COPD): 30 bis 50 % des Normalwertes
Stufe IV (sehr schwere COPD): weniger als 30 % des Normalwertes

Bei leichter COPD werden vor allem bei Bedarf kurzwirksame inhalative Brochodilatatoren gegeben, wie das Anticholinergikum Ipratropiumbromid und die Betamimetika Salbutamol, Fenoterol und Terbutalin.
Für die Dauertherapie ab Stufe II werden die langwirksame Betamimetika Formoterol, Salmeterol oder Indacaterol und das Anticholinergikum Tiotropiumbromid angewendet. Theophyllin wird als Mittel der dritten Wahl empfohlen.
Inhalative Glucocorticoide sollten ab Stufe III eingesetzt werden.

Patientenhinweis

Die Anwendung muss konsequent und nicht nach Bedarf durchgeführt werden.
Der Patient ist darauf hinzuweisen, für einen akuten Anfall stets ein kurzwirksames Bronchospasmolytikum bereitzuhalten, auch weil jedes inhalative Antiasthmatikum einen akuten Bronchospasmus auslösen kann.
Patienten unter inhalativen Glucocorticoiden sind vor dem Risiko einer Exposition gegenüber Infektionen zu warnen.
Vor der ersten Anwendung ist die Handhabung zu erklären.
Vor der Mahlzeit anwenden, eventuell Spacer nutzen und/oder Mund nach der Anwendung ausspülen.
Täglich Peak-flow-Messungen durchführen und eine Verschlechterung umgehend dem behandelnden Arzt mitteilen.

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Dosierung

Erwachsene und Jugendliche ab 16 Jahren:
2 x täglich 0,05-1 mg Fluticason inhalativ

Kinder ab 4 bis 16 Jahren:
2 x täglich 0,05-0,2 mg Fluticason inhalativ

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Nebenwirkungen

  Husten, Bronchospasmus

Jede Inhalationstherapie kann zu lokalen Irritationen von Mund- und Bronchialschleimhaut führen. Dieses kann zu einer Verschlechterung des Asthmas führen mit Husten, Atemnot und Keuchen. Die schwerste Form ist dabei ein durch die Inhalation ausgelöster Bronchospasmus, der eine sofortige Therapie mit einem kurzwirksamen Broncholytikum wie z. B. Salbutamol erforderlich macht.

Deshalb sind Patienten darüber zu informieren, immer ein kurzwirksames Broncholytikum für den Bedarfsfall bei sich zu tragen. Das den Bronchospasmus auslösende Inhalativum muss sofort abgesetzt werden. Über eine eventuelle Fortsetzung der Therapie muss der behandelnde Arzt entscheiden.

  Orale Candidose, Pharyngitis

Der im Mund- und Rachenraum abgeschiedene Anteil des inhalativen Glucocorticoids kann in diesem Bereich lokal das Immunsystem unterdrücken. Dadurch kommt es häufig zu einer Infektion der Schleimhaut mit Hefen wie z. B. Candida albicans, auch Mundsoor genannt. Eine Behandlung mit lokalen Antimykotika (z. B. Nystatin) kann hier Abhilfe schaffen und bedingt keine Unterbrechung der Asthma-Therapie.

Häufig kommt es durch die lokale Immunsuppression auch zu anderen Infektionen durch Viren oder Bakterien. Eine Pharyngitis (= Rachenentzündung) ist die Folge. Auch die orale Candidose kann mit Entzündungszeichen wie bei einer Pharyngitis einhergehen.

Die Wahrscheinlichkeit dieser Nebenwirkungen steigt deutlich an, wenn die Patienten zusätzlich auf orale Glucocorticoide angewiesen sind.

Generell empfiehlt sich eine Anwendung von lokalen Glucocorticoiden direkt vor den Mahlzeiten und/oder ein gründliches Spülen des Mundes nach einer Inhalation. Auch die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr von oralen Candidosen und/oder Pharyngitiden vermindern, weil sich zu große Inhalationspartikel an der Spacer-Wand ablagern und so nicht in den Mund-/Rachenraum gelangen.

  Heiserkeit

Bei der Inhalation können sich größere Partikel des Glucocorticoids im Kehlkopf ablagern und langfristig zu einer Atrophie der Stimmbänder und der Kehlkopfmuskulatur führen. Häufig kommt es daher zu Heiserkeit und/oder anderen Formen der Dysphonie (=Stimmstörung).

Die Wahrscheinlichkeit dieser Nebenwirkungen steigt deutlich an, wenn die Patienten zusätzlich auf orale Glucocorticoide angewiesen sind. Die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr der Ablagerung von größeren Partikeln im Kehlkopfbereich vermindern.

  Mundtrockenheit, Dyspepsie

Die regelmäßige Anwendung von inhalativen Glucocorticoiden kann gelegentlich zu Mundtrockenheit führen. Ein Zusammenhang mit im Mund- und Rachenraum abgelagerten Arzneistoff-Partikeln kann nicht ausgeschlossen werden. Generell empfiehlt sich eine Anwendung von lokalen Glucocorticoiden direkt vor den Mahlzeiten und/oder ein gründliches Spülen des Mundes nach einer Inhalation. Auch die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr, dass sich größere Arzneistoff-Partikel im Rachenraum ablagern, vermindern.

Eine gelegentlich berichtete Dyspepsie kann mit verschluckten Arzneistoff-Partikeln zusammenhängen.

  Systemische Glucocorticoid-Wirkungen

Insbesondere bei Verordnung höherer Dosierungen über einen längeren Zeitraum können auch bei inhalativen Glucocorticoiden systemische Wirkungen auftreten. Bei gleichzeitiger Gabe von oralen Glucocorticoiden steigt das Risiko deutlich an. Zu den möglichen systemischen Nebenwirkungen gehören:
  • Cushing-Syndrom
  • Erhöhte Infektanfälligkeit
  • Nebennierenrinden-Suppression
  • Wachstumsverzögerung bei Kindern und Jugendlichen
  • Abnahme der Knochenmineraldichte
  • Katarakt (= Linsentrübung) und Glaukom
  • Neuropsychiatrische Symptome wie z. B. Hyperaktivität, Schlafstörungen, Angst, Depression oder aggressives Verhalten

Auf eine Suppression der Nebennierenrinde durch die exogene Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Regelkreises (= HPA-Axis = hypothalamus - pituary gland – adrenal gland) muss insbesondere bei einer Dosisreduktion bzw. beim Ausschleichen der Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden geachtet werden. Besonders höhere Dosierungen führen zu einer messbaren Reduktion des Plasma-Cortisol-Spiegels als Ausdruck einer Nebennierenrinden-Suppression.

Sowohl das Asthma bronchiale als auch die Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden können das Wachstum von Kindern und Jugendlichen verzögern. Die behandelnden Ärzte sind daher angewiesen, bei einer Therapie mit Glucocorticoiden das Wachstum bei Kindern und Jugendlichen zu kontrollieren und den Nutzen der Therapie gegen die Möglichkeit einer Wachstumsverzögerung abzuwägen. Bei einer festgestellten Wachstumsverzögerung ist zu überprüfen, ob die Dosis der inhalativen Glucocorticoide abgesenkt werden kann.

Kontraindikationen

Unbehandelte aktive systemische Infektion

Glucocorticoide wie z. B. Beclomethason wirken immunsuppressiv. Da auch bei inhalativer Gabe eine systemische Wirkung nicht auszuschließen ist, darf deren Anwendung bei unbehandelten systemischen Pilz-, Bakterien- oder Virusinfektionen nur mit äußerster Vorsicht oder gar nicht erfolgen, um schwerwiegende Exacerbationen zu vermeiden. Gleiches gilt auch für eine lokale Herpes-Infektion am Auge.

Unbehandelte aktive Atemwegsinfektion

Glucocorticoide wie z. B. Beclomethason wirken immunsuppressiv. Nach inhalativer Gabe kann es bei unbehandelten, aktiven Atemwegsinfektionen durch Pilze, Bakterien oder Viren zu schwerwiegenden Exacerbationen kommen. In solchen Fällen darf eine Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden nur mit äußerster Vorsicht oder gar nicht erfolgen. Insbesondere gilt dieses auch bei Patienten mit einer unbehandelten aktiven oder auch ruhenden Tuberkulose.

Kinder unter 4 bzw 12 Jahren

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
In Tierversuchen haben sich embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.
Von Experten wird die inhalative Anwendung von Glucocorticoiden in der Schwangerschaft als sicher angesehen.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  BETA2-Sympathomimetika

Glucocorticoide können neben ihrer immunsuppressiven Wirkung die Empfindlichkeit und Expression von β2-Rezeptoren in der Lunge steigern und dadurch die Wirksamkeit von β-Mimetika verbessern (= β-permissiver Effekt). Durch die bronchienerweiternde Eigenschaft des β-Mimetikums kommt es wiederum zu einer besseren Wirksamkeit des Glucocorticoids. Diese Effekte sind in den meisten Fällen erwünscht.

Sowohl Glucocorticoide (über ihre mineralocorticoide Wirkung) als auch β-Mimetika (über ihre agonistische Wirkung an den β1-Rezeptoren der Macula-Densa-Zellen und dadurch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems) können zu einer Hypokaliämie führen.

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  Starke CYP3A4-Inhibitoren

Werden CYP3A4-Isoenzyme gehemmt, so kommt es zu einem verminderten First-Pass-Metabolismus des peroral aufgenommenen Anteils. Dies stellt bei der kurzfristigen Anwendung (1-2 Wochen) noch kein Problem dar. Bei der Dauerbehandlung sollte aber das Risiko für vermehrte systemische Glucocorticoid-Wirkungen in Betracht gezogen werden.

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin, Fibrate, Cumarine, Amitriptylin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Indinavir, Montelukast.

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Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

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Wirkmechanismus

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Glucocorticoide haben die höchste entzündungshemmende Wirksamkeit von allen Stoffen, die heute verfügbar sind.

Fluticason ist ein topisches Glucocorticoid, das bei Dosierungen, die systemisch nicht/kaum wirksam sind, eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

Diese in der Asthmatherapie als "Controller" eingesetzten Glucocorticoide bewirken damit eine verminderte Infiltration des Lungengewebes mit Entzündungszellen, die Hyperreagibilität auf exogene Reize nimmt ab und die Obstruktion der Bronchien wird gemildert. Weitere Effekte pulmonaler Glucocorticoide sind die Verbesserung der Wirksamkeit von inhalativen β-Mimetika (Fenoterol, Salmeterol usw.) durch vermehrte Expression von β-Rezeptoren (= β-permissiver Effekt), die Verminderung der bronchialen Schleimproduktion und eine Förderung der mukoziliären Clearance (Schleimabtransport durch Flimmerhärchen).
Da die Wirkung über einen Eingriff in die Genexpression erfolgt, tritt sie erst nach einigen Tagen ein. Aus diesem Grund sind inhalative Glucocorticoide nicht für die Anwendung im akuten Asthmaanfall geeignet.

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Patientenhinweis

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Eine zuverlässige Wirkung von inhalativen Glucocorticoiden kann nur erreicht werden, wenn sie regelmäßig angewendet werden, auch bei subjektiver „Beschwerdefreiheit“.
Jedes inhalative Antiasthmatikum kann einen akuten Bronchospasmus auslösen und bei einem Asthmaanfall ist das Präparat nicht für eine rasche Linderung geeignet. Daher ist stets ein geeignetes kurzwirksames Brochospasmolytikum bereitzuhalten. Wenn während einer Therapie mit Fluticason die Asthmaepisoden nicht mehr auf inhalative Bronchospasmolytika wie z. B. Beta-2-mimetika ansprechen oder sich der expiratorische Spitzenfluss (PEV) verschlechtert, sollte der behandelnde Arzt konsultiert werden. Ein sich verschlechterndes Asthma kann eine Erhöhung der inhalativen Dosis oder sogar eine vorübergehende systemische Glucocorticoid-Therapie erforderlich machen.

Die langfristige Anwendung inhalativer Glucocorticoide kann zu einer Immunsuppression führen. Daher sollen die Patienten vor dem Risiko einer Exposition gegenüber bestimmten Infektionen wie z. B. Masern oder Varicellen gewarnt werden und im Falle einer Exposition den behandelnden Arzt konsultieren. Besonders Kinder sind dabei gefährdet.

Die Anwendung sollte jeweils direkt vor einer Mahlzeit erfolgen. Ist dies nicht möglich, so sollte der Mund nach der Inhalation gründlich gespült werden, damit im Mund- und Rachenraum abgeschiedener Wirkstoff von dort entfernt wird. Auch die Verwendung von Spacern kann die Nebenwirkungen im Mund- und Rachenraum mildern.

Vor der ersten Anwendung sollte eine genaue Einführung in die Handhabung des jeweiligen Inhalators erfolgen.
Anwendung eines Dosieraerosols/Druckgasinhalators:
Vor der ersten Anwendung: Dosier-Aerosol 2 x betätigen
Bei jeder Anwendung:
  • Schutzkappe entfernen und das Dosieraerosol kräftig schütteln
  • Tief ausatmen
  • Dosier-Aerosol so in die Hand nehmen, dass das Mundstück nach unten und der Pfeil auf dem Behälter nach oben zeigt
  • Mundstück mit den Lippen fest umschließen
  • Tief einatmen und dabei fest auf den Boden des Behälters drücken, damit ein Hub ausgelöst wird; Atem einige Sekunden anhalten, dann das Mundstück aus dem Mund nehmen und langsam ausatmen
  • Schutzkappe wieder aufsetzen

Anwendung eines Diskus:
  • Am Daumengriff den Diskus halbkreisförmig aufschieben
  • Das Mundstück zum Körper richten und den seitlichen Hebel von sich wegschieben, bis es klickt
  • Tief ausatmen
  • Das Mundstück mit den Lippen umschließen und kräftig einatmen; Atem einige Sekunden anhalten, dann das Mundstück aus dem Mund nehmen und langsam  ausatmen
  • Diskus wieder schließen; dabei geht der seitliche Hebel wieder in seine Ausgangsposition zurück

Zur Überwachung des Gesundheitsstatus sollten tägliche Peak-flow-Messungen (= expiratorischer Spitzenfluss) erfolgen und diese vom Patienten dokumentiert werden. Eine Verschlechterung des expiratorischen Spitzenflusses kann eine Verschlechterung des Asthmas anzeigen und muss dem behandelnden Arzt mitgeteilt werden.

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Dosierung

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Anfangsdosierung für Erwachsene (> 16 Jahre) mit:
  • leichtem Asthma: 2 x täglich 0,05-0,25 mg inhalieren
  • mittelschwerem Asthma: 2 x täglich 0,25-0,5 mg inhalieren
  • schwerem Asthma: 2 x täglich 0,5-1 mg inhalieren, eine Dosis > 1 mg pro Tag sollte nicht über einen längeren Zeitraum angewendet werden.
Erhaltungsdosis für Erwachsene (> 16 Jahre): 2 x täglich 0,1-0,5 mg inhalieren

Dosierung für Kinder und Jugendliche (4-16 Jahre):
2 x täglich 0,05-0,2 mg inhalieren, eine Dosis > 200 µg sollte jedoch nicht über einen längeren Zeitraum angewendet werden.

Die Anwendung sollte nach Möglichkeit direkt vor einer Mahlzeit erfolgen. Ist dies nicht möglich, so sollte nach der Anwendung der Mund gründlich gespült werden.  
Bei Stabilisierung der Krankheitssymptome sollte die Dosis bis zur niedrigst möglichen Erhaltungsdosis gesenkt werden.

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