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Johanniskraut

  

Einteilung

Antidepressiva

Pflanzliche Antidepressiva

Wirkmechanismus

Antidepressivum:
Beeinflussung der neuronalen Neurotransmitterwiederaufnahme

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Anwendung

Leichte vorübergehende depressive Störungen

Bei schweren Depressionen ist Johanniskraut kontraindiziert. Bei leichten bis mittelschweren Verläufen kann es angewendet werden. Tritt nach 2-4 Wochen in der Selbstmedikation keine Besserung ein, sollte ein Arzt aufgesucht werden!

Krankheitsbild
Die Depression zählt zu den affektiven psychischen Störungen, die mit Gefühls-, Stimmungs- und Antriebsstörungen einhergehen. Charakteristisch für die Depression ist eine starke Beeinträchtigung der gesamten Lebensführung. Alltägliche Aufgaben zu bewältigen gelingt den Betroffenen kaum oder gar nicht mehr, womit ein hoher Leidensdruck einhergeht. Das Suizidrisiko ist gegenüber der Allgemeinbevölkerung 30fach erhöht. Depressive Störungen zählen laut WHO zu den wichtigsten Volkskrankheiten.
Die aktuelle Leitlinie (November 2015) der DGPPN (Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde) gibt für die Diagnostik Hauptsymptome und Zusatzsymptome an.

Hauptsymptome:        
  • Gedrückte, depressive Stimmung
  • Interessenverlust, Freudlosigkeit
  • Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit

Zusatzsymptome:        
  • Verminderte Konzentration
  • Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
  • Gefühle von Schuld und Wertlosigkeit
  • Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
  • Suizidgedanken/-handlungen
  • Schlafstörungen
  • Verminderter Appetit

Die Symptome können von den Patienten individuell sehr unterschiedlich wahrgenommen und auch beschrieben werden. Außerdem können körperliche Symptome wie Oberbauchbeschwerden, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Herzschmerzen und weitere auftreten; nicht selten stehen diese, aber auch andere Symptome, gar im Vordergrund, was die Diagnosestellung erschwert.
Je nach Anzahl der auftretenden Symptome findet eine Einteilung in leichte, mittelgradige und schwere Depression statt, wobei mindestens zwei Haupt- und zwei Zusatzsymptome über mindestens zwei Wochen bestehen müssen (leichte Depression). Eine weitere Einteilung richtet sich nach der Dauer und dem Verlauf der depressiven Episoden. Unterschieden wird hier in vollständige oder nur teilweise Remission, rezidivierende Depression und chronifizierte Depression.
Die Dysthymie als weiterer Fall einer depressiven Stimmungsstörung ist eine lang anhaltende, chronische Störung, deren Episoden aber einzeln nicht so schwer sind, um als depressive Störung eingestuft zu werden. Durch die Chronifizierung besteht aber auch hier eine Einschränkung der Lebensqualität.

Häufigkeit, Verlauf und Ursache der Depression
Die Schätzungen über Krankheitswahrscheinlichkeit variieren sehr stark. Im Mittel ist von einer Lebenszeitprävalenz von etwa 15 - 20 % auszugehen. Das Lebenszeitrisiko, an einer Depression zu erkranken, ist bei Frauen doppelt so hoch wie bei Männern. Zudem erkranken sie früher, die depressiven Episoden dauern länger, und die Rezidivrate ist ebenfalls größer als bei Männern.
Die depressive Erkrankung kann grundsätzlich in jedem Lebensalter zum ersten Mal auftreten, 50 % aller Patienten in Deutschland erkranken bereits vor ihrem 31. Lebensjahr erstmalig an einer Depression.
Im Allgemeinen verläuft die Erkrankung in Episoden. Bei 75 % der Patienten kommt es zu Rezidiven, wobei die Episoden aber deutlich voneinander abgetrennt und die Patienten zwischen den Episoden gesund und aktiv sind.
Dramatisch sind die Folgen im Zusammenspiel mit anderen Krankheiten: Eine Depression verdoppelt die Mortalität einer gleichzeitig vorhandenen koronaren Herzkrankheit. Das Risiko, an Diabetes zu erkranken, steigt bei älteren Patienten durch eine Depression um 65 %. Auch mit anderen psychischen Erkrankungen besteht eine hohe Komorbidität, insbesondere mit Angst- und Panikstörungen und Suchterkrankungen. Durch diese Kombination psychischer Erkrankungen steigt auch das Risiko für Chronifizierung und Suizid.
Die Entstehung von Depressionen ist multifaktoriell. So haben genetische Faktoren, psychosoziale Belastungen und auch Persönlichkeitsfaktoren Einfluss auf die Entstehung der Erkrankung. Risikofaktoren sind z. B. depressive Störungen oder Suizid(versuch) in der Vor- oder Familiengeschichte, komorbide Erkrankungen, Sucht, aktuell belastende Lebensereignisse oder fehlende soziale Unterstützung. In der Summe führen diese biologischen und psychosozialen Faktoren zu Störungen im Neurotransmitter-System und dadurch zum Auftreten der Symptome.

Therapie
Beim erstmaligen Auftreten einer leichten depressiven Episode kann für 14 Tage zunächst „nur“ eine aktiv-abwartende Begleitung (watchful waiting) durch den Arzt vorgenommen werden, es sei denn, der Patient besteht auf einer komplexeren Behandlung. Auf jeden Fall sollte aber ein Aufklärungsgespräch stattfinden, in dem die Therapieoptionen dargelegt werden. Außerdem sollte gleich zu Beginn dem Patienten vermittelt werden, dass es sich um ein Krankheitsbild handelt, das ihm das Gefühl vermittelt, sich in einem unveränderlichen Zustand zu befinden, dies aber nicht so ist.
Kommt es danach zu keiner Verbesserung der Symptomatik, sollte mit dem aufgeklärten Patienten eine Entscheidung über eine spezifische Therapie getroffen werden. Diese spezifische Therapie kann durch Antidepressiva, psychotherapeutische Behandlung oder die Kombination aus beidem erfolgen. Bei leichten und mittelschweren depressiven Episoden wird medikamentös oder psychotherapeutisch behandelt, wobei beide Therapieformen dem Patienten als gleichwertig anzubieten sind und die Wahl sich nach klinischen Faktoren und dem Patienten richtet. Schwere depressive Episoden sollen mit der Kombinationstherapie behandelt werden.

Ziele der Therapie sollten sein:
  • Symptome der depressiven Episode zu vermindern und eine vollständige Remission zu erreichen
  • Mortalität und Suizidgefahr zu verringern
  • Leistungsfähigkeit und Bewältigung des Alltags wiederherzustellen
  • Rückfallrisiko zu vermindern
  • Seelisches Gleichgewicht wiederherzustellen

Die GKV übernimmt im Bereich der psychotherapeutischen Behandlung Kosten für Verhaltenstherapie, tiefenpsychologisch fundierte Therapie und analytische Therapie. Am besten belegt ist die Wirksamkeit der psychotherapeutischen Verfahren für leichte und mittelschwere Depressionen.
Die Wirksamkeit von Antidepressiva wird zurzeit unterschiedlich diskutiert. So kommt es in der Fachpresse zum Einen bevorzugt zur Veröffentlichung positiv ausfallender Studien, zum Anderen sind positiv beurteilte Studien nur auf Responder-Raten eingegangen (also ob der Patient anspricht oder nicht), harte klinische Endpunkte wie Remission oder Besserung des Depressionsgrades werden allerdings vermisst oder sind gegenüber Placebo-Gruppen nicht signifikant besser.
Bei leichten Depressionen ist ein Vorteil von Antidepressiva gegenüber Placebo nicht nachgewiesen, so dass diese auch nicht mehr Mittel der ersten Wahl beim ersten Auftreten einer leichten Depression sind. In einigen Fällen kann ein Einsatz hier trotzdem sinnvoll sein, z. B. wenn es der Wunsch des Patienten ist, die Arzneistoffe in der Krankengeschichte des Patienten schon erfolgreich eingesetzt wurden, oder wenn andere Verfahren zu keinem Erfolg führen.
Bei mittelschweren und schweren Depressionen wurde eine erhöhte Wirksamkeit gegenüber Placebo nachgewiesen. Auffällig ist hier, dass die aktuelle Leitlinie der DGPPN keine Unterscheidung in der Wirksamkeit der einzelnen Wirkstoffe trifft. Studien und Metaanalysen zeigten keine klinisch bedeutsamen Unterschiede in der Wirksamkeit.
Bei Therapie mit Antidepressiva folgt auf eine möglichst kurze Aufdosierungsphase eine weitere Behandlung mit der Standarddosis. Nach 4 bis 6 Wochen sollte mit dem Patienten gemeinsam beurteilt werden, ob die Therapie erfolgreich ist.
Bei erfolgreicher Akuttherapie sollten Antidepressiva noch 4 bis 9 Monate in gleicher Dosierung weiter genommen werden, da sich hierdurch das Risiko eines Rückfalls deutlich vermindern lässt (Erhaltungstherapie). Wenn ein erhöhtes Risiko für das Wiederauftreten der Depression besteht, kann im Sinne einer Rezidivprophylaxe die Therapie in gleicher Dosierung über mindestens zwei Jahre weitergeführt werden. Entsprechende Zeiträume gelten für die psychotherapeutische Behandlung.

Vorgehen bei Nichtansprechen
Wenn es nach drei Wochen einer medikamentösen Therapie zu keiner Besserung kommt, liegt die Wahrscheinlichkeit des Ansprechens des Patienten auf die Therapie schon unter 10 %. Daher sollte in diesem Fall die Therapietreue des Patienten überprüft und eine Serumspiegelkontrolle durchgeführt werden. Mögliche Maßnahmen sind dann:
  • Dosiserhöhung (soweit dies möglich ist)
  • Ein Versuch mit einem anderen Antidepressivum, am besten aus einer anderen Wirkstoffgruppe (Wechsel/Switching)
  • Die zusätzliche Gabe von Lithium oder anderen, nicht antidepressiv wirkenden Substanzen (z. B. Antipsychotika), um eine Wirkverstärkung zu erzielen (Augmentationstherapie)
  • Die zusätzliche Gabe eines weiteren Antidepressivums bzw. zusätzliche Psychotherapie (Kombinationstherapie)


Patientenhinweis

Keine Sonnenbäder oder Solariumbesuche (Photosensibilisierung).
Anwenderinnen von oralen Kontrazeptiva: Zusätzlich weitere Verhütungsmethode anwenden.

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Dosierung

Täglich 900 mg Extrakt

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Nebenwirkungen

  Photosensibilisierung

  Exanthem

Kontraindikationen

Schwere Depressionen

Anwendung bestimmter Arzneistoffe

Bei der Anwendung folgender Arzneimittel ist die gleichzeitige Gabe von Johanniskrautextrakt kontraindiziert:
  • Ciclosporin, Sirolimus und Tacrolimus
  • Proteinase-Inhibitoren wie Indinavir
  • Zytostatika
  • Phenprocoumon und Warfarin
  • hormonelle Kontrazeptiva.
Johanniskraut induziet den Abbau dieser Substanzen und kann damit zu schwerwiegenden gesundheitlichen Folgen, bzw. zu einer ungewollten Schwangerschaft führen.

Kinder unter 12 Jahren

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Für die Anwendung in der Stillzeit liegen nur unzureichende Daten vor.

Wechselwirkungen

  Serotoninerge Arzneimittel

Zwar kann bei gleichzeitiger Anwendung die Wirksamkeit gesteigert sein, allerdings ist aufgrund einer Verstärkung der serotonergen Effekte mit ausgeprägteren unerwünschten Wirkungen zu rechnen. Eine gleichzeitige Anwendung erfordert erhöhte Wachsamkeit und sollte möglichst vermieden werden.

Serotoninerge Arzneimittel  anzeigen

  Orale Kontrazeptiva

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

Orale Kontrazeptiva  anzeigen

  Substrate von P-gp z. B. Indinavir

P-gp (P-Glykoprotein) ist eine membranständige, ATP-abhängige Pumpe, die zur Familie der ABC-Transporter (ATP-Binding-Cassette) gehört. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Ausscheidung körperfremder Stoffe. Man findet P-gp in der Leber, wo es Stoffe in die Galle transportiert, im Gehirn, wo es Stoffe ins Blut transportiert, in der Niere, wo es Stoffe in den Harn abgibt sowie vor allem im Dünndarm, wo es Stoffe in das Darmlumen abgibt. P-gp liegt häufig zusammen mit CYP3A4 vor.
Beispiele für P-gp-Substrate sind HIV-Protease-Inhibitoren wie Indinavir, Ritonavir und Saquinavir, Zytostatika wie Vinca-Alkaloide und Anthracycline, β-Blocker und andere Stoffe wie Digoxin oder Verapamil.
P-gp kann durch Arzneistoffe induziert werden, so dass die Substrate beschleunigt ausgeschieden werden und ihre volle Wirkung nicht entfalten können, es kann jedoch auch inhibiert werden, so dass die Substrate verlangsamt ausgeschieden werden und damit unter Umständen toxische Serumkonzentrationen erreichen können.
Typische Induktoren sind Johanniskraut und Rifampicin, typische Inhibitoren sind Ciclosporin, Verapamil und Chinidin.
Zudem können Substanzen, die über P-gp ausgeschieden werden, um den Transporter konkurrieren und dadurch verlangsamt ausgeschieden werden.

Bei Gabe von HIV-Protease-Inhibitoren, Zytostatika oder Vitamin-K-Antagonisten, die über P-gp transportiert werden, ist die Anwendung von Johanniskraut absolut kontraindiziert!

Zu Indinavir wechseln

  CYP3A4-Substrate

Bei Gabe von Immunsuppressiva wie Ciclosporin, die über CYP3A4 verstoffwechselt werden, ist die Anwendung von Johanniskraut absolut kontraindiziert!

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin, Fibrate, Cumarine, Amitriptylin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Indinavir, Montelukast.

CYP3A4-Substrate  anzeigen

  CYP2C9-Substrate

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar.

Während Rifampicin, Carbamazepin und wahrscheinlich auch die Interferone die Isoenzyme CYP 2C19 und 2C9 induzieren, inhibieren Omeprazol, Esomeprazol, Oxcarbazepin und Fluconazol diese Enzyme und verzögern so den Abbau von verschiedenen Stoffen, darunter Nateglinid, Sildenafil, Vardenafil, Warfarin, Diazepam und Phenytoin. Omeprazol und Esomeprazol werden selbst auch über CYP2C19 metabolisiert, so dass sie ihre eigene Metabolisierung verzögern können.        

CYP2C9-Substrate anzeigen

  CYP2C19-Substrate

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar.

Während Rifampicin, Carbamazepin und wahrscheinlich auch die Interferone die Isoenzyme CYP 2C19 und 2C9 induzieren, inhibieren Omeprazol, Esomeprazol, Oxcarbazepin und Fluconazol diese Enzyme und verzögern so den Abbau von verschiedenen Stoffen, darunter Nateglinid, Sildenafil, Vardenafil, Warfarin, Diazepam und Phenytoin. Omeprazol und Esomeprazol werden selbst auch über CYP2C19 metabolisiert, so dass sie ihre eigene Metabolisierung verzögern können.        

CYP2C19-Substrate anzeigen

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

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Der Wirkmechanismus von Johanniskraut ist nicht zufriedenstellend geklärt. Diskutiert werden eine Hemmung der neuronalen Wiederaufnahme verschiedener Neurotransmitter wie Noradrenalin, Serotonin und GABA durch den Gesamtextrakt, sowie eine Hemmung der Monoaminoxidase (MAO) durch Hypericin und der Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT) durch Flavonoide.

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Patientenhinweis

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Da Johanniskraut ein Induktor vom Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 ist, kann die Wirksamkeit von oralen Kontrazeptiva herabgesetzt sein. Anwenderinnen von oralen Kontrazeptiva sollten deshalb während der Behandlung mit Johanniskraut zusätzlich eine weitere, nicht hormonelle Verhütungsmethode anwenden.

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Dosierung

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Extrakte aus Johanniskraut werden üblicherweise auf Hypericin standardisiert, zum Teil auch noch auf Hyperforin. Weder Hypericin noch Hyperforin scheinen der allein wirksame Bestandteil des Johanniskrauts zu sein, vermutlich beruht die Wirkung auf der Kombination vieler Stoffe.
Aufgrund der oft sehr unterschiedlichen Standardisierung verschiedener Extrakte und damit verbundener Schwankungen von (nicht standardisierten) Inhaltsstoffen ist ein Präparatewechsel nicht zu empfehlen. Es sollten Präparate bevorzugt werden, die Extrakte enthalten, für die eine klinische Wirksamkeit nachgewiesen ist.

Die Therapie sollte mindestens über 2-4 Wochen durchgeführt werden, damit sich eine stimmungsaufhellende Wirkung voll entfalten kann. Wenn nach 4 Wochen keine Besserung beobachtet wird, sollte bei Selbstmedikation unbedingt ein Arzt konsultiert werden.

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