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Metipranolol

  

Einteilung

Ophthalmika

Glaukommittel

Wirkmechanismus

Unselektiver β-Blocker:
Hemmung der Kammerwasserproduktion

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Anwendung

Okuläre Hypertension

Die okuläre Hypertension bezeichnet eine bei wiederholten Messungen belegte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg) ohne pathologische Veränderungen am Sehnerv dieses Auges. Sie ist der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms, darf aber mit diesem nicht gleichgesetzt werden. Der Patient hat keinerlei Beschwerden. Die Hypertension bedeutet für sich allein noch keine Erkrankung und ist nicht in allen Fällen sofort behandlungsbedürftig. Erst bei Hinzukommen weiterer Risikofaktoren wie z. B. ein erheblich erhöhter Augeninnendruck, hoher Kurzsichtigkeit, Glaukom bei Familienangehörigen oder einer dünnen Hornhaut muss eine drucksenkende Therapie begonnen werden. Das individuelle Risiko für den Übergang von einer okulären Hypertension in ein manifestes Glaukom beträgt etwa 10 % in 5 Jahren.

Eine okuläre Hypertension bedarf regelmäßiger Kontrollen durch den Augenarzt, um sich entwickelnde Schäden am Sehnerv und damit den Übergang in ein Glaukom zu vermeiden. Ist wegen der o. a. Risikofaktoren eine drucksenkende Therapie angezeigt, werden lokal die gleichen Arzneimittel wie zur Behandlung des (Offenwinkel-)Glaukoms eingesetzt: Prostaglandine (z. B. Latanoprost), Carboanhydrasehemmer (z. B. Dorzolamid), Betablocker (z. B. Timolol) und Alpha-2-Sympathomimetika (z. B. Brimonidin), nicht jedoch Parasympathomimetika (z. B. Pilocarpin). Durch die drucksenkende Behandlung kann das individuelle Risiko für ein Glaukom von 10 % auf etwa 5 % in 5 Jahren reduziert werden.

Chronisches Offenwinkelglaukom

Ein Glaukom (= Grüner Star) bezeichnet eine chronisch fortschreitende Augenerkrankung, die mit einer zunehmenden Schädigung des entsprechenden Sehnervs einhergeht. Durch einen fortschreitenden Untergang von Sehnervenfasern kommt es zu Gesichtsfeldausfällen. Diese sind zunächst vom Patienten unbemerkt, da sie einerseits vom anderen Auge kompensiert werden, andererseits das Gehirn einzelne Ausfälle ergänzt („filling-in“). Kennzeichnend für das Vorliegen eines Glaukoms ist die bei einer Untersuchung des Augenhintergrunds erkennbare Aushöhlung (Exkavation) des Sehnervenkopfes.

In Deutschland leiden 1-2 % der Bevölkerung an einem manifesten Glaukom. 10 % davon haben schwerste Sehstörungen bis hin zur Erblindung entwickelt. Eine akute Komplikation droht durch einen Glaukom-Anfall, der bei massiv erhöhtem Augeninnendruck mit schweren Schmerzen und der Gefahr einer akuten Erblindung einhergeht.

Der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms ist die dauerhafte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg). Er wird über die Produktion des Kammerwassers im Ciliarkörper und den Abfluss des Kammerwassers vornehmlich über den Schlemm´schen Kanal geregelt. Ein geringer Teil des Kammerwassers fließt über die Venen der Hornhaut (Cornea) ab. Bei dem häufigen sog. Offenwinkelglaukom (ca. 90 %) ist der Abfluss des Kammerwassers über das Trabekelwerk in den Schlemm´schen Kanal gestört. Bei dem seltenen sog. Engwinkelglaukom (ca. 10 %) ist der Kammerwinkel zwischen vorderer Regenbogenhaut (Iris) und hinterer Hornhaut so eng, dass der Abfluss stark behindert wird. Bei beiden Formen kann sich so ein erhöhter Augeninnendruck entwickeln. Insbesondere beim Engwinkelglaukom kommt es relativ schnell zu hohen Augeninnendruckwerten >60 mmHg. Die Unterscheidung zwischen beiden Formen erfolgt mit Hilfe der Gonioskopie: Unter örtlicher Betäubung wird ein Kontaktglas auf das Auge gesetzt, um den Kammerwinkel einsehen und beurteilen zu können. Entscheidend für die Entwicklung des Glaukoms ist jedoch ein Missverhältnis von Augeninnendruck und Perfusionsdruck der den Sehnerv versorgenden Arterien, d. h. eine Minderperfusion und eine sich daraus entwickelnde Schädigung des Sehnervs kann sich auch schon bei normalen Augeninnendruckwerten entwickeln, wenn der Perfusionsdruck in den Arterien zu niedrig ist (z. B. bei Hypotonie oder Arteriosklerose). Dadurch erklärt sich auch der Anteil von Patienten mit „Normaldruckglaukom“. Ein erhöhter Augeninnendruck ist somit auch nicht Bestandteil der Definition für das Glaukom.

Für die Prognose der Glaukom-Erkrankung ist die rechtzeitige Diagnose entscheidend. Die anfängliche Symptomfreiheit bei bereits vorliegender Schädigung des Sehnervs unterstreicht die Bedeutung von Vorsorgeuntersuchungen wie Kontrollen des Augenhintergrunds und Augeninnendrucks. Bei hinreichendem Verdacht sollte auch das Gesichtsfeld auf Defekte (Perimetrie) hin überprüft werden.

Bei Glaukom muss in jedem Fall der Augeninnendruck gesenkt werden, auch bei Normaldruckglaukom. Hierfür stehen verschiedene Arzneimittelklassen zur Verfügung: Prostaglandinderivate wie Latanoprost sind mittlerweile die wichtigste Gruppe. Sie fördern den Kammerwasserabfluss. Betablocker wie Timolol und Carboanhydrasehemmer wie Dorzolamid sind ungefähr gleich bedeutsam und senken den Augeninnendruck über eine Verminderung der Kammerwasserproduktion. Deutlich weniger verordnet werden selektive Alpha-2-Sympathomimetika wie Brimonidin. Auch sie senken die Kammerwasserproduktion. Die Domäne der wegen deutlicher Nebenwirkungen nur noch selten eingesetzten Cholinergika wie Pilocarpin, die den Kammerwasserabfluss erhöhen, ist das Engwinkelglaukom bei deutlich erhöhtem Augeninnendruck.

Aphakieglaukom

Eine Aphakie bezeichnet das angeborene oder erworbene (z. B. nach Trauma) Fehlen der Augenlinse. Das Auge ist extrem weitsichtig (hyperop) und kann nicht akkommodieren. In der Regel wird eine Kunstlinse als Ersatz eingesetzt. Eine Sehkorrektur kann übergangsweise auch durch Brillen (Sammellinsen, „Starbrille“) oder Kontaktlinsen erfolgen. Ein Fehlen der Linse führt darüber hinaus zu einer verstärkten UV-Belastung der Netzhaut und zu Farbsehstörungen.

Ein weiteres Problem bei fehlender Linse stellt die Instabilität der Regenbogenhaut dar. Sie kann daher leichter den Kammerwinkel verengen und den Kammerwasserabfluss behindern. Die infolge der Erhöhung des Augeninnendrucks erfolgte Schädigung des Sehnervs bezeichnet man dann als Aphakieglaukom.

Als Therapieversuch bei Kapselhäutchenglaukom

Das Pseudoexfoliationsglaukom (= PEX-Glaukom = Kapselhäutchenglaukom) ist eine angeborene Variante eines Offenwinkelglaukoms. Ein Gendefekt auf dem Chromosom 15 führt zu einer Funktionsbeeinträchtigung des Enzyms Lysyl-Oxidase-like, das an der Bildung von Elastinfasern beteiligt ist. Dadurch kommt es zu Ablagerungen von elastischen Fasern, die neben der Linse auch das Trabekelwerk verkleben können und somit den Kammerwasserabfluss behindern. Bei der Augenuntersuchung erkennt man diese Ablagerungen in der vorderen Augenkammer als schuppenartig weißliche Häutchen („Kapselhäutchen“). Der Augeninnendruck steigt infolge des gestörten Kammerwasserabfluss und schädigt den Sehnerv.

Als Therapieversuch bei Pigment-Glaukom

Bei einem Pigment-Glaukom wird von der Regenbogenhaut (Iris) übermäßig viel Pigment gebildet, welches sich sowohl auf der Augenlinse als auch im Kammerwinkel sichtbar festsetzt und diesen so verlegen. Die sich daraus ergebende Augeninnendruckerhöhung kann im Verlauf den Sehnerv schädigen.

Als Therapieversuch bei juvenilem Glaukom

Das juvenile Glaukom ist ein Offenwinkelglaukom und tritt in der Regel zwischen dem 10. und 20. Lebensjahr auf. Es handelt sich um eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung. Hierbei liegen Mutationen  im sog. MYOC-Gen zugrunde, welches für das sog. trabecular meshwork-induce glucocorticoid response protein (TIGR = Myocilin = MYOC) codiert.  Dieses Protein wird im Ciliarkörper und Trabekelwerk nachgewiesen und behindert bei Funktionsstörung den Kammerwasserabfluss, der zu einem Anstieg des Augeninnendrucks führt und letztlich zu einer Schädigung des Sehnervs.

Für die Prognose der Glaukom-Erkrankung ist die rechtzeitige Diagnose entscheidend. Die anfängliche Symptomfreiheit bei bereits vorliegender Schädigung des Sehnervs unterstreicht die Bedeutung von Vorsorgeuntersuchungen wie Kontrollen des Augenhintergrunds und Augeninnendrucks. Bei hinreichendem Verdacht sollte auch das Gesichtsfeld auf Defekte hin überprüft werden.

Die Behandlung entspricht der des chronischen Offenwinkelglaukoms bei Erwachsenen: Prostaglandinderivate wie Latanoprost sind mittlerweile die wichtigste Gruppe. Sie fördern den Kammerwasserabfluss. Betablocker wie Timolol und Carboanhydrasehemmer wie Dorzolamid sind ungefähr gleich bedeutsam und senken den Augeninnendruck über eine Verminderung der Kammerwasserproduktion. Deutlich weniger verordnet werden selektive Alpha-2-Sympathomimetika wie Brimonidin. Auch sie senken die Kammerwasserproduktion.

Als Therapieversuch bei hämorrhagischem Glaukom

Bei einem hämorrhagischen Glaukom kommt es zu einer intraokulären Einblutung. Dabei führt das Blut zu einer den Sehnerv schädigenden Augeninnendruckerhöhung. Es handelt sich um ein sekundäres, durch eine andere Erkrankung hervorgerufenes Offenwinkelglaukom. Die häufigste Ursache für ein hämorrhagisches Glaukom ist eine Zentralvenenthrombose in der Papille. Daneben ist der Diabetes mellitus zu nennen, bei dem durch Gefäßneubildungen im Kammerwinkel (Neovaskularisationen) der Kammerwasserabfluss gestört wird. Seltene Ursachen sind intraokuläre Tumoren oder rezidivierende Iridozyklitiden (Entzündung von Regenbogenhaut und Ziliarkörper).

Eine Operation ist in solchen Fällen unumgänglich. Ein Therapieversuch (bis zur Operation) kann mit Metipranolol zur Verbesserung des Kammerwasserabfluss erfolgen.

Patientenhinweis

Nach Möglichkeit sollten keine Kontaktlinsen getragen werden.
Vor Licht geschützt aufbewahren.
Während der Behandlung sollten Augeninnendruck und Hornhaut regelmäßig untersucht werden.
Auch bei bestimmungsmäßiger Anwendung kann die Sehfähigkeit gestört sein.
Mit der Tropferspitze nicht das Auge oder die Gesichtshaut berühren.

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Dosierung

1-2 x täglich 1 Tropfen in den Bindehautsack

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Nebenwirkungen

  Sympatholytische Reakionen

Bei der Anwendung am Auge kann es zur Resorption des Arzneistoffes kommen. Diese erfolgt allerdings im Allgemeinen nur in geringem Umfang.
Dies kann folgende sympatholytische Reaktionen zur Folge haben:
  • Besonders bei herzkranken Patienten: Herz-Kreislauf-Beschwerden wie Bradykardie (niedrige Herzfrequenz), Arrhythmie (Herzrhythmusstörungen), Hypotonie (niedriger Blutdruck), Herzklopfen, AV-Block und Herzinsuffizienz (Herzschwäche).
  • Besonders bei Patienten mit Bronchialasthma: Bronchospasmen, Dyspnoe (mit subjektiver Atemnot einhergehende Erschwerung der Atemtätigkeit).
Bei Kindern treten systemische Nebenwirkungen verstärkt auf.

  Augenreizung

  Trockenes Auge

  Uveitis anterior

Kontraindikationen

Bronchiale Hyperreagibilität

Bronchialasthma

Bei der Anwendung am Auge kann es zur Resorption des Arzneistoffes kommen. Diese erfolgt allerdings im Allgemeinen nur in geringem Umfang.
Dies kann folgende sympatholytische Reaktionen zur Folge haben:
  • Besonders bei herzkranken Patienten: Herz-Kreislauf-Beschwerden wie Bradykardie (niedrige Herzfrequenz), Arrhythmie (Herzrhythmusstörungen), Hypotonie (niedriger Blutdruck), Herzklopfen, AV-Block und Herzinsuffizienz (Herzschwäche).
  • Besonders bei Patienten mit Bronchialasthma: Bronchospasmen, Dyspnoe (mit subjektiver Atemnot einhergehende Erschwerung der Atemtätigkeit).
Bei Kindern treten systemische Nebenwirkungen verstärkt auf.

Chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen

Bei der Anwendung am Auge kann es zur Resorption des Arzneistoffes kommen. Diese erfolgt allerdings im Allgemeinen nur in geringem Umfang.
Dies kann folgende sympatholytische Reaktionen zur Folge haben:
  • Besonders bei herzkranken Patienten: Herz-Kreislauf-Beschwerden wie Bradykardie (niedrige Herzfrequenz), Arrhythmie (Herzrhythmusstörungen), Hypotonie (niedriger Blutdruck), Herzklopfen, AV-Block und Herzinsuffizienz (Herzschwäche).
  • Besonders bei Patienten mit Bronchialasthma: Bronchospasmen, Dyspnoe (mit subjektiver Atemnot einhergehende Erschwerung der Atemtätigkeit).
Bei Kindern treten systemische Nebenwirkungen verstärkt auf.

Störungen der Herztätigkeit

Kein Einsatz bei AV-Block II. und III. Grades, Sinusbradykardie (vom Sinusknoten ausgehende Verringerung der Herzfrequenz), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und kardiogenem Schock (durch Herzversagen ausgelöster Schock).

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  Miotika z. B. Pilocarpin

Miotika, wie Pilocarpin, verbessern den Kammerwasserabfluss und haben so eine augeninnendrucksenkende Wirkung. Bei Kombination mit lokalen β-Blockern am Auge verstärken sich die drucksenkenden Wirkungen gegenseitig.

Miotika z. B. Pilocarpin  anzeigen

  Systemische BETA-Blocker

Ein kleiner Teil der am Auge applizierten β-Blocker wird resorbiert und ist somit systemisch verfügbar. Werden nun zusätzlich orale β-Blocker eingenommen, so kann deren Wirkung durch den systemisch verfügbaren Anteil des lokal angewendeten β-Blockers verstärkt werden. Ebenso verstärkt der oral eingenommene β-Blocker die Wirkung des lokal angewendeten am Auge.

Systemische BETA-Blocker  anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Bei der Substanz handelt es sich um einen nicht selektiven, kompetitiven β-Adrenozeptor-Antagonisten ohne intrinsische Aktivität.
Am Auge führt eine Blockade der β-Rezeptoren zu einer Verminderung der Kammerwasserproduktion und untergeordnet zu einem verbesserten Kammerwasserabfluss. Wenn keine Kontraindikation besteht, sind β-Blocker bei Glaukom Mittel der ersten Wahl.

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Patientenhinweis

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Sollten doch Kontaktlinsen getragen werden, so sollten diese vor der Anwendung herausgenommen und erst 15 Minuten später wieder eingesetzt werden.
Weiche Kontaktlinsen sollten nicht getragen werden, wenn mit Benzalkoniumchlorid konservierte Zubereitungen verwendet werden, da dieses zu einer Verfärbung der Linsen führen kann.
Wird die Tropferspitze mit den Augen oder der Gesichtshaut in Berührung gebracht, so kann es zu einer Kontamination des Produktes und einer daraus resultierenden Infektion der Augen nach erneuter Applikation kommen.

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Dosierung

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Die Anwendung erfolgt zu Beginn 2 x täglich. Je nach Anschlagen der Therapie kann der Patient später auf eine 1 x tägliche Applikation umgestellt werden. Die Drucksenkung kann zu Beginn bis 50 % betragen. Durch eine Tachyphylaxie schwächt sich die Wirkung ab und sollte nach 3-12 Monaten stabil bleiben. Reicht die angewendete Konzentration nicht aus, so sollte auf die nächst höhere umgestellt werden.

Mögliche systemische Wirkungen durch die lokale Anwendung von Metipranolol können reduziert werden, indem nach der Anwendung etwa 1 Minute mit dem Finger Druck auf den entsprechenden Tränenkanal ausgeübt wird (nasolakrimale Okklusion).

Patienten mit einer stark pigmentierten Regenbogenhaut (Iris) neigen zu einer verzögerten und abgeschwächten Senkung des Augeninnendrucks.

Die gleichzeitige Gabe systemisch angewandter Betablocker kann ebenfalls den Augendruck senken. Die lokale Wirkung von Metipranolol ist dann meist abgeschwächt.

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