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Mizolastin

  

Einteilung

Antiallergika

H1-Antihistaminika

Wirkmechanismus

H1-Antihistaminikum der 2. Generation: Blockade von H1-Rezeptoren

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Anwendung

Allergische Rhinitis

Die allergische Rhinitis ist eine Entzündung der Nasenschleimhaut, die durch eine IgE-vermittelte Immunrektion nach Allergenexposition ausgelöst wird. In der Regel sind auch die Augen mit betroffen (allergische Rhinokonjunctivitis). Bei einem symptomfrei verlaufenden Erstkontakt wird ein Allergen von Makrophagen phagozytiert und anschließend T-Lymphozyten präsentiert. Diese regen wiederum B-Lymphozyten zur Differenzierung und Klonierung von Plasmazellen an. Die Plasmazellen produzieren IgE-Antikörper, die an Mastzellen binden. Bei einem Zweitkontakt bindet das Allergen an diese IgE-Antikörper und veranlasst die daran gebundene Mastzelle zur Histamin-Freisetzung, die zu Allergie-Symptomen führt. Man unterteilt die Erkrankung in die saisonale (= intermittierende) und in die perenniale (= persistierende) allergische Rhinitis. Die saisonale allergische Rhinitis wird durch Pollen verursacht. Sie wird daher auch Heuschnupfen genannt. Sie tritt im Frühjahr, Sommer oder je nach Region auch im Herbst auf und bildet sich mit dem Ende der entsprechenden Blüteperiode zurück. Die perenniale Rhinitis wird durch andere Allergene verursacht, die potentiell immer vorhanden sein können, wie z. B. Hausstaubmilben.

An Symptomen geben die Patienten Rhinorrhoe (laufende Nase), Schwellung der Nasenschleimhaut mit Behinderung der Nasenatmung und Niesattacken an. Ein Pruritus (Juckreiz) kann hinzukommen. Bei Beteiligung der Augen kommt es zu vermehrtem Tränenfluß, geröteter Bindehaut und eventuell zu Schwellungen am Auge (z. B. Lidödem). Komplikationen durch die Schwellung der Nasenschleimhaut sind Sinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Otitis media (Mittelohrentzündung). Bei Nichtbehandlung der Symptome einer allergischen Rhinitis kann ein sog. „Etagenwechsel“ stattfinden, d. h. ein Übergreifen der allergischen Entzündung auf tieferliegende Bereiche der Atemwege. Die Folge ist ein allergisch bedingtes Asthma bronchiale mit dafür typischen Symptomen wie Hustenreiz und vor allem Atemnot. Für die Diagnose ist eine umfassende Anamnese und ein „Prick“-Test entscheidend: Dabei werden verschiedene Allergene auf der Innenseite des Unterarms unter die Haut geimpft und nach etwa einer Stunde ausgewertet.

Die Therapie folgt drei Grundprinzipien: Zunächst gilt immer, bekannte Allergene zu meiden (Allergenkarenz). Daneben existieren mehrere Arzneimittelgruppen, die Symptome prophylaktisch und/oder akut mildern können. Prophylaktisch wird Cromoglicinsäure mehrere Wochen vor Beginn der entsprechenden Allergen-Saison angewendet. Bei bekannten schweren Allergien wird eine Prophylaxe auch mit lokal verabreichten Glucocorticoiden wie z. B. Fluticason durchgeführt. Bei akuten Symptomen werden zunächst die schwächer wirksamen Antihistaminika wie z. B. Azelastin lokal oder Cetirizin systemisch eingesetzt. Sie verhindern die Histamin-Wirkung über eine Blockade der Hinstamin-Rezeptoren. Schwerwiegendere Verläufe können mit topisch angewendeten Glucocorticoiden wie z. B. Beclometason oder Budesonid günstig beeinflusst werden. Hierbei wird die Entzündungsreaktion unterdrückt und einer Histamin-Freisetzung entgegengewirkt. Bei schwersten Formen werden dann diese Glucocorticoide systemisch eingesetzt. Sympathomimetika wie Oxymetazolin wirken schleimhautabschwellend, d. h. sie verbessern in erster Linie die Nasenatmung. Die Gabe von Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten kann bei Komplikationen erwogen werden. Das dritte Prinzip ist die spezifische Immuntherapie (SIT).  Bei dieser kausalen Therapie wird versucht, das körpereigene Immunsystem durch schrittweise erhöhte Applikation des Allergens an selbiges zu gewöhnen (Immuntoleranz). Man unterscheidet dabei die subcutane (SCIT) von der sublingualen (SLIT) Immuntherapie.

Urtikaria

Die Urtikaria (Nesselsucht) beschreibt eine mit ödematösen Effloreszenzen einhergehende Hauterkrankung. Ursächlich kommen am häufigsten immunologische Prozesse vor. Dabei kommt es meist zu einer IgE-vermittelten Reaktion vom Soforttyp. Auslöser dieser Reaktion können Nahrungsmittel (z. B. Nüsse, Fisch, Muscheln, etc.), Gräser und Pollen, aber auch Medikamente wie ASS, ACE-Hemmer, Antibiotika oder Histamin-freisetzende Arzneimittel wie Röntgenkontrastmittel oder Muskelrelaxantien sein. Eine weitere Form der immunvermittelten Urtikaria ist eine Aktivierung des Komplementsystems und die Bildung von Immunkomplexen durch Bakterien oder Protozoen. Daher kann eine Urtikaria auch ein Hinweis auf eine bisher unerkannte Infektion (z. B. Helicobacter-Besiedlung im Magen) sein. Schließlich können auch physikalische Reize wie Druck, Reibung, Kälte, Wärme oder UV-Strahlen eine Urtikaria auslösen. Bei einer chronischen Urtikaria bestehen die Symptome länger als 6 Wochen.

Die Urtikaria beginnt mit einem erhabenen Erythem, woraus sich durch Ödemeinlagerung Quaddeln entwickeln. Die Größe variiert von erbsengroß bis zu großflächig konfluierenden Bereichen. Alle Körperregionen oder auch der ganze Körper können betroffen sein. Charakteristisch ist ein begleitender starker Juckreiz. Eine Urtikaria kann auch im Rahmen lebensbedrohlicher Umstände wie eines anaphylaktischen Schock oder Quincke-Ödem auftreten. Diagnostisch im Vordergrund steht die Anamnese. Dabei sollte nach bestehenden Erkrankungen, Medikamenten-Einnahme und Begleitumständen gefragt werden. Ein Prick-Test liefert Hinweise zu bestehenden Allergien. Dabei werden verschiedene Allergene auf der Innenseite des Unterarms unter die Haut geimpft und nach etwa einer Stunde ausgewertet.

Eine Urtikaria spricht gut auf die Gabe von systemisch applizierten Antihistaminika wie z. B. Cetirizin an. Sie verhindern das Andocken des Symptom-auslösenden Histamins an seinem Rezeptor. Bei schweren Formen ist auf die systemische Gabe von Glucocorticoiden, insbesondere bei lebensbedrohlichen Begleitumständen auf die systemische i.v.-Gabe von Glucocorticoiden auszuweichen. Sie verhindern einerseits die Histamin-Freisetzung und unterdrücken andererseits die Entzündungsreaktion.

Patientenhinweis

Die Einnahme kann unabhängig von den Mahlzeiten erfolgen.
In den ersten Tagen der Therapie sollte überprüft werden, ob eine Minderung der Reaktionsfähigkeit auftritt.
Arzneimittel 2 Tage vor einem Hautallergietest absetzen!
Kein Grapefruitsaft! Kein Erythromycin!

Dosierung

Erwachsene und Jugendliche ab 12 Jahren:
1 x täglich 1 Tablette peroral

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Nebenwirkungen

  Schläfrigkeit, Benommenheit, Schwindel

H1-Antihistaminika der 2. Generation führen in geringerem Maße zur Sedierung, als dies bei H1-Antihistaminika der 1. Generation der Fall ist.

Die Datenlage ist nicht immer eindeutig: Bei Cetirizin wird z. B. berichtet, die Sedierung befinde sich auf Placeboniveau, für das Enantiomer Levocetirizin ist Schläfrigkeit für 5,2 % der Patienten dokumentiert worden (Placebo: 1,4 %). Innerhalb der Gruppe der H1-Antihistaminika der 2. Generation konnte die sedierende Potenz einiger Substanzen relativ zu Loratadin klassifiziert werden: Loratadin 1,00; Fexofenadin 0,63; Cetirizin 3,53.

Auch wenn das allergische Geschehen selbst Müdigkeit auslösen kann, muss auch bei neueren Antihistaminika die individuelle Reaktion des Patienten abgewartet werden, bevor der Patient beispielsweise am Straßenverkehr teilnimmt oder Maschinen bedient. Ggf. kann auf eine alternative Substanz ausgewichen werden.




  Verlängerung des QT-Intervalls

H1-Antihistaminika können das QT-Intervall verlängern, indem sie einen Kaliumkanal blockieren und so das Aktionspotential verlängern. Die QT-Zeit umfasst im EKG etwa die Zeit der ventrikulären Systole, d. h. ca. 0,25-0,45 Sekunden. Wird diese Zeit verlängert (z. B. durch Pharmaka), geht dies mit einem hohen Risiko ventrikulärer Tachykardien einher, wie z. B. Torsade de pointes. Dieser Zustand kann lebensbedrohlich sein!

  Kopfschmerzen

  Angst, Depressionen

  Gelenk-, Muskelschmerzen

  Hypotonie, Herzklopfen, Tachykardie

  Mundtrockenheit

Aufgrund der hohen Rezeptorspezifität der H1-Antihistaminika der 2. Generation für den Histaminrezeptor treten im Vergleich zu den Substanzen der 1. Generation kaum anticholinerge Wirkungen auf. Seltener wird trotzdem von Mundtrockenheit berichtet, die typischerweise nach Inhibition der Acetylcholinwirkung auftritt.

  Gastrointestinale Beschwerden

Es kann zu Diarrhoe, Bauschmerzen, Dyspepsie und Übelkeit kommen.

  Appetitsteigerung

  Erhöhung der Leberenzymwerte

Kontraindikationen

Herzrhythmusstörungen

H1-Antihistaminika können das QT-Intervall verlängern, indem sie einen Kaliumkanal blockieren und so das Aktionspotential verlängern. Die QT-Zeit umfasst im EKG etwa die Zeit der ventrikulären Systole, d. h. ca. 0,25-0,45 Sekunden. Wird diese Zeit verlängert (z. B. durch Pharmaka), geht dies mit einem hohen Risiko ventrikulärer Tachykardien einher, wie z. B. Torsade de pointes. Dieser Zustand kann lebensbedrohlich sein!

Bradykardie

H1-Antihistaminika können das QT-Intervall verlängern, indem sie einen Kaliumkanal blockieren und so das Aktionspotential verlängern. Die QT-Zeit umfasst im EKG etwa die Zeit der ventrikulären Systole, d. h. ca. 0,25-0,45 Sekunden. Wird diese Zeit verlängert (z. B. durch Pharmaka), geht dies mit einem hohen Risiko ventrikulärer Tachykardien einher, wie z. B. Torsade de pointes. Dieser Zustand kann lebensbedrohlich sein!

Schwere Leberfunktionsstörung

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Kinder unter 12 Jahren

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist im 1. Trimenon kontraindiziert und sollte im 2. und 3. Trimenon der Schwangerschaft nur nach strenger Indikationsstellung appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern

Während bei vielen Arzneimitteln nur zur Vorscht der Anwendung gemahnt wird, ist der Einsatz von Mizolastin in Kombination mit anderen QT-Zeit verlängernden Arzneimitteln kontraindiziert.

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Wechselwirkungen

  Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern anzeigen

  CYP3A4-Inhibitoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

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  Grapefruitsaft

Grapefruitsaft enthält unter anderem das Bioflavonoid Naringin, welches im Darm zu Naringenin und Naringinglucuronid metabolisiert wird. Diese Metabolisierungsprodukte sind in der Lage, Cytochrom P450 Isoenzyme zu hemmen (CYP 3A4, CYP 1A2 und CYP 2A6), wodurch der präsystemische Abbau von Arzneistoffen, die über diese Isoenzyme metabolisiert werden, verringert wird. Dadurch kommt es zu einer erhöhten Bioverfügbarkeit dieser Arzeistoffe.
Klinisch relevant ist dieses zum Beispiel für die Statine, Felodipin, Midazolam, Nisoldipin, Nitrendipin, Terfenadin, Triazolam, Verapamil und andere Substrate dieser Isoenzyme.
Vier Tage vor und während der kompletten Therapie mit diesen Arzneistoffen sollte aufgrund der länger andauerenden Hemmung kein Grapefruitsaft eingenommen werden.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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H1-Antihistaminika blockieren kompetitiv und reversibel den H1-Rezeptor. Der H1-Rezeptor ist für die meisten "allergischen" Reaktionen von Histamin verantwortlich. Die H1-Antihistaminika der 1. Generation (Diphenhydramin usw.) blockieren unselektiv auch zentrale Rezeptoren und wirken daher sedierend. Einige wirken mangels Spezifität auch am muscarinergen Acetylcholinrezeptor und haben daher atropinartige Nebenwirkungen.

Im Gegensatz dazu weisen H1-Antihistaminika der zweiten Generation nur eine geringe sedierende Wirkung auf. Zu dieser Gruppe zählen z. B. Loratadin, sein Metabolit Desloratadin, Cetirizin und das enantiomerenreine Levocetirizin sowie Mizolastin, Ebastin und Fexofenadin. Da die physiko-chemischen Eigenschaften der H1-Antihistaminika zweiter Generation nur wenig von denen der ersten Generation abweichen, kann man die fehlende zentrale Wirkung (und damit reduzierte Sedierung) dadurch erklären, dass diese H1-Antihistaminika Substrate des P-Glykoproteins sind. Dringt eine Substanz in die Endothelzellen der Hirnkapillaren ein, so wird sie durch das P-Glykoprotein wieder in das Blut "hinausgepumpt"; die Bluthirnschranke kann nicht überwunden werden. Die anticholinergen Nebenwirkungen, die unter der Therapie mit Substanzen der ersten Generationen häufig auftreten, werden bei Substanzen der zweiten Generation wesentlich seltener gesehen, da die Affinität zum Acetylcholinrezeptor geringer ist.

Weiterhin besitzen manche H1-Antihistaminika der zweiten Generation zusätzliche Effekte, die die Wirksamkeit positiv modulieren sollen:
  • Mizolastin: Hemmung der 5-Lipoxygenase (antiphlogistischer Effekt), Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen (Mastzellstabilisator)
  • Loratadin und Desloratadin: abschwellende Wirkung, Unterbindung der "Anlockung" eosinophiler Granulozyten an den Ort des allergischen Geschehens, Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen (Mastzellstabilisator)

Klinisch gesehen unterscheiden sich die H1-Antihistaminika zweiter Generation untereinander jedoch kaum in ihrer Wirksamkeit. Dies trifft auch auf die neueren Substanzen Desloratadin und Levocetirizin zu. Die Auswahl einer Substanz sollte sich daher am Potential unerwünschter Nebenwirkungen und Interaktionen sowie am Zulassungsspektrum orientieren.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Bei schwerer Leberfunktionsstörung wird die Anwendung von Mizolastin nicht empfohlen.

Die meisten behandelten Patienten können weiterhin Auto fahren oder andere Tätigkeiten ausüben, die ein gutes Reaktionsvermögen erfordern. Um jedoch empfindliche Personen zu identifizieren, die ungewöhnlich auf Arzneimittel reagieren, ist es ratsam, die individuelle Reaktion zu überprüfen, bevor ein Patient Auto fährt oder komplizierte Tätigkeiten ausführt.

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