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Molsidomin

    

Einteilung

Herz-Kreislaufmittel

Koronarmittel

Wirkmechanismus

Koronartherapeutikum:
Nicht-enzymatische Freisetzung von NO; dadurch Anstieg von cGMP mit anschließender Senkung des intrazellulären Calciums und Vasodilatation; Vorlast- und Nachlastsenkung, da venös und arteriell wirksam

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Anwendung

Prophylaxe der Angina pectoris

Molsidomin ist nicht zur Behandlung eines akuten Angina pectoris-Anfalls geeignet, sondern wird auch zur Prophylaxe eingesetzt, weil sich unter der Behandlung keine Nitrattoleranz entwickelt und es daher zur Überbrückung der nitratfreien Intervalle geeignet ist.

Die Angina pectoris ist ein Stadium der koronaren Herzkrankheit (KHK), die durch Koronarsklerose, also Verengung der Herzarterien, hervorgerufen wird. Distal dieser Engstelle kommt es zu einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) des Herzmuskelgewebes, welches sich in den klassischen Symptomen der Angina pectoris wie Druckgefühl auf der Brust, stärkste Schmerzen u. U. mit Ausstrahlungen in den linken Arm, Magen, Unterkiefer und Rücken, Kaltschweißigkeit und Übelkeit äußert. Dabei sind bei der Angina pectoris vorrangig die Endokard-nahen Schichten des Herzmuskels betroffen, während bei einem Herzinfarkt in der Regel die gesamte Herzwand betroffen ist. Dieses liegt an den Besonderheiten der Myokardperfusion.
Die Durchblutung des Herzmuskels wird nämlich entscheidend durch den Strömungswiderstand beeinflusst, der in den Koronargefäßen herrscht. Dieser wiederum setzt sich aus verschiedenen Komponenten zusammen:
  • Systolische Wandspannung: Während der Systole ist der Druck im Myokard größer als der Druck in der Koronarie, sodass ein Blutfluss unter diesen Bedingungen nicht möglich ist. Diese Größe ist von der Nachlast des Herzens abhängig.
  • Diastolische Wandspannung: Die Vorlast des Herzens bestimmt den Druck, der während der Diastole auf den Koronargefäßen liegt. Er steigt bei zunehmender Füllung des Herzventrikels.
Im Falle der Angina pectoris ist es so, dass der diastolische Wanddruck in den Endokard-nahen Schichten des Myokards höher ist als der Perfusionsdruck. Dadurch kommt es hier zur Ischämie (Mangeldurchblutung) mit den oben genannten klinischen Symptomen. Die Angina pectoris wird in zwei Untergruppen unterteilt: Stabile und instabile Angina pectoris. Bei der stabilen Form treten Beschwerden belastungsabhängig auf, bei der instabilen Form unabhängig von Belastungen bzw. bei wechselndem Maß an Belastung. Besonders gefährlich hierbei ist die sogenannte Crescendo-Angina, bei der die Anfälle immer häufiger und mit abnehmender Belastung auftreten. Sie tritt häufig kurz vor Auftreten eines Herzinfarktes, also dem völligen Verschluss einer Koronararterie auf.

Patientenhinweis

Die Retardtabletten können unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden, auf regelmäßige Einnahmeabstände sollte geachtet werden.
Die Retardtabletten nicht zerkauen.

Dosierung

Täglich 2 x 1-2 mg unretardiert oder 1-2 x 8 mg retardiert, peroral
Parenterale Anwendung: Initialdosis 2 mg, Maximaldosis 12-24 mg über 24 h

Nebenwirkungen

  Kopfschmerzen

Der sogenannte Nitratkopfschmerz tritt häufig bei Beginn der Anwendung auf. Dieser ist bedingt durch die gefäßerweiternde Wirkung. Meist klingt er bei weiterer Anwendung nach einigen Tagen ab.

  Blutdruckabfall

Bei Erstanwendung oder Dosiserhöhung tritt oft ein Blutdruckabfall auf. Selten kommt es zu einem starken Blutdruckabfall.

  Kanzerogenität

Im Tierversuch hat sich an Ratten eine kanzerogene Wirkung des Arzneistoffes gezeigt. Ob dies beim Menschen auch so ist, ist noch ungeklärt.

Kontraindikationen

Akutes Kreislaufversagen

Kardiogener Schock

Herzklappenstenose

Die Anwendung kann unter ständiger Überwachung durchgeführt werden.

Ausgeprägte Hypotonie

Bei einem systolischen Blutdruck unter 90 mmHg sind Nitrate kontraindiziert, weil sie einen weiteren Blutdruckabfall verursachen.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  Phosphodiesterasehemmer

Die gleichzeitige Anwendung ist kontraindiziert. Phosphodiesterasehemmer sind in der Anwendung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nur sehr vorsichtig einzusetzen!
Nitrate setzen in den Gefäßen NO (Stickstoffmonoxid) frei, das dem physiologisch in gesundem Gewebe freigesetzten "Endothelium Derived Relaxing Factor", kurz EDRF, entspricht. NO aktiviert die Guanylatcyclase, wodurch der intrazelluläre Gehalt an cGMP steigt. Dieses wird durch die Phosphodiesterase abgebaut. Wird das Enzym gehemmt, steigt der cGMP-Spiegel stark an, die glatte Muskulatur der Gefäße erschlafft und der Blutdruck kann stark abfallen.

Phosphodiesterasehemmer  anzeigen

  Kardiotherapeutika z. B. BETA-Rezeptorenblocker

Bei gleichzeitiger Behandlung mit anderen Vasodilatatoren, Antihypertensiva, β-Blockern oder Calciumantagonisten wird die blutdrucksenkende Wirkung verstärkt.

Kardiotherapeutika z. B. BETA-Rezeptorenblocker  anzeigen

  Diuretika

Bei gleichzeitiger Behandlung mit Diuretika wird die blutdrucksenkende Wirkung verstärkt.

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  Alkohol

Bei gleichzeitiger Einnahme von Alkohol wird die blutdrucksenkende Wirkung verstärkt.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Mosidomin und Nitrate setzen in den Gefäßen NO (Stickstoffmonoxid) frei, das dem physiologisch in gesundem Gewebe freigesetzten "Endothelium Derived Relaxing Factor", kurz EDRF, entspricht. NO aktiviert die Guanylatcyclase, wodurch der intrazelluläre Gehalt an cGMP steigt. Dieses wiederum senkt die zytosolische Calcium-Konzentration und bewirkt so eine Erschlaffung der glatten Muskelzellen. In Gefäßen mit verändertem Endothel, z. B. bei Arteriosklerose, ist die EDRF-Freisetzung gestört.
Durch die Dilatation von Venen und Gefäßen des Lungenkreislaufs wird die Vorlast des Herzens gesenkt (Senkung des enddiastolischen Drucks). Dadurch wird die Durchblutung der Koronargefäße während der Diastole verbessert.
Molsidomin wirkt sowohl an venösen (= Vorlastsenkung) als auch an arteriellen Gefäßen (= Nachlastsenkung). Neben der Verbesserung der Koronardurchblutung kommt es auch zu einer Blutdrucksenkung.

Molsidomin setzt im Körper über drei metabolische Schritte NO frei. Der Mechanismus ist ein anderer als bei Nitraten, es werden keine Reduktasen und Kofaktoren benötigt. Vermutlich wird deswegen bei der Gabe von Molsidomin keine Nitrattoleranz beobachtet. Es wird daher zur Überbrückung der Nitratpause eingesetzt. Die Wirkung setzt erst nach ca. 20 min ein, daher wird Molsidomin nicht zur Behandlung eines akuten Anfalls angewendet.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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