Wirkstoffprofile.de

Home Search

Mometason (Broncholytika / Antiasthmatika)

   

Einteilung

Broncholytika / Antiasthmatika

Glucocorticoide

Wirkmechanismus

Glucocorticoid: Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern; darüber z. B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine

mehr

Anwendung

Kontrolle eines anhaltenden Asthma brochiale

Die Substanz ist als antiinflammatorische Komponente nur zur Langzeitbehandlung geeignet. Sie eignet sich nicht zum Einsatz bei plötzlich auftretenden Atemnotanfällen.

Das Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des Bronchialsystems, welche anfallsweise zu Atemnot führt. Ursächlich ist hierbei eine Verengung des luftleitenden Systems (Obstruktion) durch 1) Verkrampfung des Bronchialmuskulatur, 2) Ödembildung in der Bronchialschleimhaut und 3) übermäßige Bildung von zähem Schleim (Hyper/Dyskrinie). Die Symptome des Anfalls gliedern sich auf in teils bedrohliche Atemnot, exspiratorische Atemgeräusche wie Giemen und Brummen (Exspiratorischer Stridor) und das Abhusten zähen glasigen Schleims. Auslöser dieser pathologischen Mechanismen sind zum einen eine allergische Reaktion vom Soforttyp und zum anderen eine Hyperreagibilität auf unspezifische Reize wie kalte Luft, Vireninfektionen, staubhaltige Luft etc. Im Gegensatz zur chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) sind die Symptome des Asthma bronchiale nach dem Anfall vollständig reversibel.

Stufenschema der Deutschen Atemwegsliga zur Behandlung des Asthma bronchiale:

Die Behandlung von Asthma richtet sich nach der jeweiligen Asthmakontrolle (kontrolliertes, teilweise kontrolliertes, unkontrolliertes Asthma). Die Einteilung der Asthmakontrolle erfolgt anhand klinisch leicht zu erfassender Parameter, wie z. B. der Anzahl der Symptome tagsüber und nachts oder wie häufig die Bedarfs- oder Notfallmedikation eingesetzt werden musste. Die Angaben beziehen sich auf den Zeitraum einer Woche.
Zum Erreichen eines kontrollierten Asthmas stehen fünf Therapiestufen mit unterschiedlichen Therapieoptionen zur Verfügung. Nur der bisher unbehandelte Patient beginnt auf einer seinem Asthamschweregrad entsprechenden Therapiestufe. Bei allen anderen Patienten richtet sich die Therapie nach dem aktuellen Grad der Asthmakontrolle. Das bedeutet, dass eine eventuelle Therapieanpassung innerhalb des Stufenschemas nach oben ("step up") oder auch nach unten erfolgen kann ("step down") kann.
Grundlage auf allen Stufen ist eine Asthmaschulung und die Vermeidung inhalativer Reizstoffe.

Stufe 1:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums (z. B. Salbutamol).

Stufe 2:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation einer niedrigen Dosis eines inhalativen Corticosteroids (z. B. Beclometason). In begründeten Fällen steht als Alternative für die Dauermedikation der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast zur Verfügung.

Stufe 3:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation einer niedrigen Dosis eines inhalativen Corticosteroids und regelmäßige Inhalation eines lang wirksamen β2-Sympathomimetikums (z. B. Formoterol). In begründeten Fällen stehen als Alternative für die Dauermedikation mittel- bis hochdosierte inhalative Corticosteroide oder niedrigdosierte inhalative Corticosteroide plus den Leukotrienrezeptorantagonisten Montelukast oder niedrigdosierte Corticosteroide plus Theophyllin zur Verfügung.

Stufe 4:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation eines mittel- bis hochdosierten inhalativen Corticosteroids und regelmäßige Inhalation eines lang wirksamen β2-Sympathomimetikums. Gegebenenfalls können zusätzlich der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast und/oder Theophyllin gegeben werden. Diese beiden Medikamente stehen auch in begründeten Fällen als Alternative für das lang wirksamen β2-Sympathomimetikum zur Verfügung.

Stufe 5:
Auf Stufe 5 wird analog zu Stufe 4 behandelt. Zusätzlich steht hier aber die Gabe eines oralen Corticosteroids zur Verfügung. Außerdem wird bei IgE-vermittelter Krankheitsursache der monoklonale Anti-IgE-Antikörper Omalizumab eingesetzt.

Patientenhinweis

Die Anwendung muss konsequent und nicht nach Bedarf durchgeführt werden.
Der Patient ist darauf hinzuweisen, für einen akuten Anfall stets ein kurzwirksames Bronchospasmolytikum bereitzuhalten, auch weil jedes inhalative Antiasthmatikum einen akuten Bronchospasmus auslösen kann.
Patienten unter inhalativen Glucocorticoiden sind vor dem Risiko einer Exposition gegenüber Infektionen zu warnen.
Vor der ersten Anwendung ist die Handhabung zu erklären.
Vor der Mahlzeit anwenden, eventuell Spacer nutzen und/oder Mund nach der Anwendung ausspülen.
Täglich Peak-flow-Messungen durchführen und eine Verschlechterung umgehend dem behandelnden Arzt mitteilen.

mehr

Dosierung

Erwachsene und Kinder ab 12 Jahren bei mildem bis mittelschwerem Asthma:
Initial: 1 x 400 µg oder 2 x 200 µg inhalativ
Erhaltungsdosis: 1 x 200-400 µg inhalativ

Erwachsene und Kinder ab 12 Jahren bei schwerem Asthma:
Initial: 2 x 400 µg inhalativ
Erhaltungsdosis: niedrigste Dosis zur effektiven Kontrolle bis 2 x 400 µg inhalativ

mehr

Nebenwirkungen

  Husten, Bronchospasmus

Jede Inhalationstherapie kann zu lokalen Irritationen von Mund- und Bronchialschleimhaut führen. Dieses kann zu einer Verschlechterung des Asthmas führen mit Husten, Atemnot und Keuchen. Die schwerste Form ist dabei ein durch die Inhalation ausgelöster Bronchospasmus, der eine sofortige Therapie mit einem kurzwirksamen Broncholytikum wie z. B. Salbutamol erforderlich macht.

Deshalb sind Patienten darüber zu informieren, immer ein kurzwirksames Broncholytikum für den Bedarfsfall bei sich zu tragen. Das den Bronchospasmus auslösende Inhalativum muss sofort abgesetzt werden. Über eine eventuelle Fortsetzung der Therapie muss der behandelnde Arzt entscheiden.

  Orale Candidose, Pharyngitis

Der im Mund- und Rachenraum abgeschiedene Anteil des inhalativen Glucocorticoids kann in diesem Bereich lokal das Immunsystem unterdrücken. Dadurch kommt es häufig zu einer Infektion der Schleimhaut mit Hefen wie z. B. Candida albicans, auch Mundsoor genannt. Eine Behandlung mit lokalen Antimykotika (z. B. Nystatin) kann hier Abhilfe schaffen und bedingt keine Unterbrechung der Asthma-Therapie.

Häufig kommt es durch die lokale Immunsuppression auch zu anderen Infektionen durch Viren oder Bakterien. Eine Pharyngitis (= Rachenentzündung) ist die Folge. Auch die orale Candidose kann mit Entzündungszeichen wie bei einer Pharyngitis einhergehen.

Die Wahrscheinlichkeit dieser Nebenwirkungen steigt deutlich an, wenn die Patienten zusätzlich auf orale Glucocorticoide angewiesen sind.

Generell empfiehlt sich eine Anwendung von lokalen Glucocorticoiden direkt vor den Mahlzeiten und/oder ein gründliches Spülen des Mundes nach einer Inhalation. Auch die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr von oralen Candidosen und/oder Pharyngitiden vermindern, weil sich zu große Inhalationspartikel an der Spacer-Wand ablagern und so nicht in den Mund-/Rachenraum gelangen.

  Heiserkeit

Bei der Inhalation können sich größere Partikel des Glucocorticoids im Kehlkopf ablagern und langfristig zu einer Atrophie der Stimmbänder und der Kehlkopfmuskulatur führen. Häufig kommt es daher zu Heiserkeit und/oder anderen Formen der Dysphonie (=Stimmstörung).

Die Wahrscheinlichkeit dieser Nebenwirkungen steigt deutlich an, wenn die Patienten zusätzlich auf orale Glucocorticoide angewiesen sind. Die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr der Ablagerung von größeren Partikeln im Kehlkopfbereich vermindern.

  Mundtrockenheit, Dyspepsie

Die regelmäßige Anwendung von inhalativen Glucocorticoiden kann gelegentlich zu Mundtrockenheit führen. Ein Zusammenhang mit im Mund- und Rachenraum abgelagerten Arzneistoff-Partikeln kann nicht ausgeschlossen werden. Generell empfiehlt sich eine Anwendung von lokalen Glucocorticoiden direkt vor den Mahlzeiten und/oder ein gründliches Spülen des Mundes nach einer Inhalation. Auch die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr, dass sich größere Arzneistoff-Partikel im Rachenraum ablagern, vermindern.

Eine gelegentlich berichtete Dyspepsie kann mit verschluckten Arzneistoff-Partikeln zusammenhängen.

  Systemische Glucocorticoid-Wirkungen

Insbesondere bei Verordnung höherer Dosierungen über einen längeren Zeitraum können auch bei inhalativen Glucocorticoiden systemische Wirkungen auftreten. Bei gleichzeitiger Gabe von oralen Glucocorticoiden steigt das Risiko deutlich an. Zu den möglichen systemischen Nebenwirkungen gehören:
  • Cushing-Syndrom
  • Erhöhte Infektanfälligkeit
  • Nebennierenrinden-Suppression
  • Wachstumsverzögerung bei Kindern und Jugendlichen
  • Abnahme der Knochenmineraldichte
  • Katarakt (= Linsentrübung) und Glaukom
  • Neuropsychiatrische Symptome wie z. B. Hyperaktivität, Schlafstörungen, Angst, Depression oder aggressives Verhalten

Auf eine Suppression der Nebennierenrinde durch die exogene Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Regelkreises (= HPA-Axis = hypothalamus - pituary gland – adrenal gland) muss insbesondere bei einer Dosisreduktion bzw. beim Ausschleichen der Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden geachtet werden. Besonders höhere Dosierungen führen zu einer messbaren Reduktion des Plasma-Cortisol-Spiegels als Ausdruck einer Nebennierenrinden-Suppression.

Sowohl das Asthma bronchiale als auch die Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden können das Wachstum von Kindern und Jugendlichen verzögern. Die behandelnden Ärzte sind daher angewiesen, bei einer Therapie mit Glucocorticoiden das Wachstum bei Kindern und Jugendlichen zu kontrollieren und den Nutzen der Therapie gegen die Möglichkeit einer Wachstumsverzögerung abzuwägen. Bei einer festgestellten Wachstumsverzögerung ist zu überprüfen, ob die Dosis der inhalativen Glucocorticoide abgesenkt werden kann.

  Kopfschmerzen

Häufig kommt es nach der Inhalation von Mometasonfuroat zu Kopfschmerzen. Die Ursache dafür ist unbekannt.

  Palpitationen

Gelegentlich kann es nach der Inhalation von Mometasonfuroat zu Palpitationen (= Herzklopfen) kommen, die für den Patienten sehr unangenehm sein können. Die Ursache dafür ist nicht abschließend geklärt. Palpitationen können aber auch ein Symptom einer Überempfindlichkeitsreaktion sein.

Kontraindikationen

Unbehandelte aktive systemische Infektion

Glucocorticoide wie z. B. Beclomethason wirken immunsuppressiv. Da auch bei inhalativer Gabe eine systemische Wirkung nicht auszuschließen ist, darf deren Anwendung bei unbehandelten systemischen Pilz-, Bakterien- oder Virusinfektionen nur mit äußerster Vorsicht oder gar nicht erfolgen, um schwerwiegende Exacerbationen zu vermeiden. Gleiches gilt auch für eine lokale Herpes-Infektion am Auge.

Unbehandelte aktive Atemwegsinfektion

Glucocorticoide wie z. B. Beclomethason wirken immunsuppressiv. Nach inhalativer Gabe kann es bei unbehandelten, aktiven Atemwegsinfektionen durch Pilze, Bakterien oder Viren zu schwerwiegenden Exacerbationen kommen. In solchen Fällen darf eine Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden nur mit äußerster Vorsicht oder gar nicht erfolgen. Insbesondere gilt dieses auch bei Patienten mit einer unbehandelten aktiven oder auch ruhenden Tuberkulose.

Kinder unter 12 Jahren

Für Kinder unter 12 Jahren ist die Sicherheit und Wirksamkeit von Mometasonfuroat nicht erwiesen. Die Anwendung ist daher kontraindiziert.

Schwangerschaft und Stillzeit

Wie alle inhalativen Glucocorticoide darf Mometasonfuroat nicht in der Schwangerschaft angewendet werden, es sei denn, der potentielle Nutzen überwiegt eindeutig die möglichen Risiken für die werdende Mutter und den Fötus. Neugeborene von Müttern, die während der Schwangerschaft mit inhalativen Glucocorticoiden behandelt wurden, sind nach der Geburt hinsichtlich einer möglichen Nebenniereninsuffizienz zu beobachten.

Es ist nicht bekannt, ob Mometasonfuroat bzw. dessen Metaboliten in die Muttermilch übergehen. Tierversuche haben jedoch gezeigt, dass Mometasonfuroat in die Muttermilch übergeht. Die Entscheidung darüber, ob abgestillt werden soll, damit die inhalative Therapie mit Mometasonfuroat fortgesetzt werden kann oder ob für die Stillperiode die Therapie mit Mometasonfuroat unterbrochen werden soll, muss der behandelnde Arzt treffen.

Wechselwirkungen

  BETA2-Sympathomimetika

Glucocorticoide können neben ihrer immunsuppressiven Wirkung die Empfindlichkeit und Expression von β2-Rezeptoren in der Lunge steigern und dadurch die Wirksamkeit von β-Mimetika verbessern (= β-permissiver Effekt). Durch die bronchienerweiternde Eigenschaft des β-Mimetikums kommt es wiederum zu einer besseren Wirksamkeit des Glucocorticoids. Diese Effekte sind in den meisten Fällen erwünscht.

Sowohl Glucocorticoide (über ihre mineralocorticoide Wirkung) als auch β-Mimetika (über ihre agonistische Wirkung an den β1-Rezeptoren der Macula-Densa-Zellen und dadurch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems) können zu einer Hypokaliämie führen.

BETA2-Sympathomimetika anzeigen

  Starke CYP3A4-Inhibitoren

Aufgrund der sehr geringen Plasmakonzentration von Mometasonfuroat nach inhalativer Anwendung sind Arzneimittelwechselwirkungen nur gering ausgeprägt.

Systemisch wird Mometasonfuroat über CYP3A4 metabolisiert. Bei gleichzeitiger Gabe von potenten CYP3A4-Inhibitoren wie z. B. Ketoconazol, Itraconazol oder Ritonavir kann es möglicherweise zu einer erhöhten systemischen Exposition gegenüber Mometasonfuroat mit der Gefahr erhöhter systemischer glucocorticoider Nebenwirkungen kommen. Nach gleichzeitiger Gabe von Ketoconazol kam es zu einer Verdopplung der Plasmaspiegel von Mometasonfuroat bei einer marginalen, aber signifikanten Absenkung des Plasmacortisol-Spiegels als Ausdruck einer geringfügigen Suppression der Nebennierenrinden-Funktion.

Starke CYP3A4-Inhibitoren  anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

zurück

Glucocorticoide haben die höchste entzündungshemmende Wirksamkeit von allen Stoffen, die heute verfügbar sind.

Mometason ist ein topisches Glucocorticoid, das bei Dosierungen, die systemisch nicht/kaum wirksam sind, eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

Diese in der Asthmatherapie als "Controller" eingesetzten Glucocorticoide bewirken damit eine verminderte Infiltration des Lungengewebes mit Entzündungszellen, die Hyperreagibilität auf exogene Reize nimmt ab und die Obstruktion der Bronchien wird gemildert. Weitere Effekte pulmonaler Glucocorticoide sind die Verbesserung der Wirksamkeit von inhalativen β-Mimetika (Fenoterol, Salmeterol usw.) durch vermehrte Expression von β-Rezeptoren (= β-permissiver Effekt), die Verminderung der bronchialen Schleimproduktion und eine Förderung der mukoziliären Clearance (Schleimabtransport durch Flimmerhärchen).
Da die Wirkung über einen Eingriff in die Genexpression erfolgt, tritt sie erst nach einigen Tagen ein. Aus diesem Grund sind inhalative Glucocorticoide nicht für die Anwendung im akuten Asthmaanfall geeignet.

Mometason hat in vitro eine 12-fach höhere Bindungsaffinität für den humanen Kortikosteroid-Rezeptor als Dexamethason, 5-fach stärker als Budesonid und 1,5-fach stärker als Fluticason. In Studien zeigten sich bei einer 4-wöchigen Behandlung mit 2 x täglich 200 µg bis 1 x täglich 1200 µg Mometasonfuroat keine klinisch signifikante Suppression des Hypophysen-Hypothalamus-Nebennierenrinden-System (=“HPA-Achsen-Suppression“ = hypothalamus – pituary gland – adrenal gland). Auch bei einer Langzeitbehandlung mit 800 µg/d kam es zu keiner Reduktion der morgendlich gemessenen Plasmacortisol-Werte. Die zweimal tägliche Gabe von bis zu 800 µg Mometasonfuroat/d reduzierte die Plasmacortisol-Spiegel um 21-40 %. Diese Reduktion war signifikant schwächer als unter 10 mg Prednison oral einmal täglich.

Die systemische Bioverfügbarkeit von Mometasonfuroat nach oraler Inhalation der empfohlenen Dosierungen von 200 bis 400 µg/d soll infolge einer geringen Resorption durch das Lungengewebe und die Darmschleimhaut sowie extensiver präsystemischer Elimination in der Leber nahe oder unter der Nachweisgrenze liegen, dabei jedoch hochvariabel sein. Diese Ergebnisse beruhen jedoch auf Untersuchungen an gesunden Patienten. Von anderen Autoren wird daher vermutet, dass die Bioverfügbarkeit bei Asthma-Patienten durchaus höher liegen kann. Mometasonfuroat wird in der Leber über CYP3A4 metabolisiert und zu etwa 75 % über die Faeces und zu 25 % über den Urin ausgeschieden. Die terminale Eliminationshalbwertszeit nach intravenöser Injektion beträgt ungefähr 4,5 Stunden.

zurück

Patientenhinweis

zurück

Eine zuverlässige Wirkung von inhalativen Glucocorticoiden kann nur erreicht werden, wenn sie regelmäßig angewendet werden, auch bei subjektiver „Beschwerdefreiheit“.
Jedes inhalative Antiasthmatikum kann einen akuten Bronchospasmus auslösen und bei einem Asthmaanfall ist das Präparat nicht für eine rasche Linderung geeignet. Daher ist stets ein geeignetes kurzwirksames Brochospasmolytikum bereitzuhalten. Wenn während einer Therapie mit Mometasonfuroat die Asthmaepisoden nicht mehr auf inhalative Bronchospasmolytika wie z. B. Beta-2-mimetika ansprechen oder sich der expiratorische Spitzenfluss (PEV) verschlechtert, sollte der behandelnde Arzt konsultiert werden. Ein sich verschlechterndes Asthma kann eine Erhöhung der inhalativen Dosis oder sogar eine vorübergehende systemische Glucocorticoid-Therapie erforderlich machen.

Die langfristige Anwendung inhalativer Glucocorticoide kann zu einer Immunsuppression führen. Daher sollen die Patienten vor dem Risiko einer Exposition gegenüber bestimmten Infektionen wie z. B. Masern oder Varicellen gewarnt werden und im Falle einer Exposition den behandelnden Arzt konsultieren. Besonders Kinder sind dabei gefährdet.

Die Anwendung sollte jeweils direkt vor einer Mahlzeit erfolgen. Ist dies nicht möglich, so sollte der Mund nach der Inhalation gründlich gespült werden, damit im Mund- und Rachenraum abgeschiedener Wirkstoff von dort entfernt wird. Auch die Verwendung von Spacern kann die Nebenwirkungen im Mund- und Rachenraum mildern.

Vor der ersten Anwendung sollte eine genaue Einführung in die Handhabung des jeweiligen Inhalators erfolgen.
Anwendung des Twisthalers:
  • Vor dem Abnehmen der weißen Verschlusskappe überprüfen, dass Zählwerk und Pfeil in der Dosisanzeige aufeinander ausgerichtet sind.
  • Den Inhalator senkrecht halten und die weiße Verschlusskappe entgegen dem Uhrzeigersinn drehen und entfernen.
  • Aufrecht hinsetzen und langsam entspannt ausatmen, keinesfalls in den Inhalator.
  • Den Inhalator waagerecht in den Mund nehmen und mit den Lippen fest umschliessen.
  • Schnell und tief einatmen, den Inhalator aus dem Mund nehmen und die Luft 5 bis 10 Sekunden anhalten. Danach langsam ausatmen -keinesfalls in den Inhalator-  und normal weiteratmen.
  • Nach der Inhalation die Schutzkappe sofort wieder aufsetzen, dabei unter leichtem Druck im Uhrzeigersinn drehen, bis ein Klicken ertönt. Dabei wird die Anzahl der noch zur Verfügung stehenden Hübe in der Dosisanzeige um 1 reduziert.
  • Nach der Inhalation muss der Mund mit Wasser gespült werden, um Pilzinfektionen zu vermeiden.

Der Inhalator ist stets an einem sauberen und trockenen Ort aufzubewahren. Das Äußere des Mundstücks kann gegebenenfalls mit einem trockenen Tuch gereinigt werden, nicht jedoch mit Wasser. Zeigt die Dosisanzeige „00“, steht keine Dosis mehr zur Verfügung und der Inhalator muss entsorgt werden.

Zur Überwachung des Gesundheitsstatus sollten tägliche Peak-flow-Messungen (= expiratorischer Spitzenfluss) erfolgen und diese vom Patienten dokumentiert werden. Eine Verschlechterung des expiratorischen Spitzenflusses kann eine Verschlechterung des Asthmas anzeigen und muss dem behandelnden Arzt mitgeteilt werden.

zurück

Dosierung

zurück

Die Dosierung richtet sich zum einen nach dem Schweregrad des Asthma bronchiale, zum anderen nach der Initial- bzw. Erhaltungsphase:
Bei mildem Asthma bronchiale treten symptomatische Beschwerden mehr als einmal pro Woche, aber seltener als einmal pro Tag auf. Eine nächtliche Asthma-Symptomatik tritt mehr als zweimal pro Monat auf. Der PEF (= peak expiratory flow = expiratorischer Spitzenfluss) und der FEV1 (= Einsekundenkapazität) sind ³ 80 % des Sollwertes bei einer Variabilität zwischen 20 bis 30 %. Auftretende Exazerbationen können die Aktivität und den Schlaf des Patienten beeinträchtigen.

Bei mittelschwerem Asthma bronchiale treten symptomatische Beschwerden täglich auf. Daher werden auch kurzwirksame Beta-2-mimetika täglich eingesetzt. Eine nächtliche Asthma-Symptomatik tritt mehr als einmal pro Woche auf. Der PEF (= peak expiratory flow = expiratorischer Spitzenfluss) und der FEV1 (= Einsekundenkapazität) liegt zwischen 60 bis 80 % des Sollwertes bei einer Variabilität von mehr als 30 %. Auftretende Exazerbationen beeinflussen die Aktivität und den Schlaf des Patienten.

Bei schwerem Asthma sind die Symptome anhaltend. Exacerbationen und nächtliche Asthma-Symptomatik sind häufig, die körperliche Aktivität ist eingeschränkt. Der PEF (= peak expiratory flow = expiratorischer Spitzenfluss) und der FEV1 (= Einsekundenkapazität) sind < 60 % des Sollwertes bei einer Variabilität von mehr als 30 %.


Patienten mit mildem bis mittelschwerem Asthma erhalten initial 1 x 400 µg Mometasonfuroat zur Inhalation. In der Regel wird eine bessere Asthmakontrolle erzielt, wenn die Dosis abends inhaliert wird. Bei einigen Patienten wird eine bessere Asthmakontrolle erzielt, wenn die tägliche Dosis von 400 µg Mometasonfuroat auf zwei Einzeldosen morgens und abends zu je 200 µg aufgeteilt wird. In der Erhaltungsphase sind die Patienten individuell auf die niedrigste Dosis zu titrieren, bei der eine effektive Asthmakontrolle zu erreichen ist. Die Erhaltungsdosis kann zwischen 200 und 400 µg Mometasonfuroat abends liegen.

Patienten mit schwerem Asthma erhalten initial 2 x 400 µg Mometasonfuroat zur Inhalation. Diese Dosis entspricht der empfohlenen Höchstdosis. Bei erreichter Kontrolle des Asthmas sind die Patienten individuell auf die niedrigste noch wirkende Dosis zu titrieren.

Bei einer Umstellung von oral verabreichten Glucocorticoiden zum inhalativ anzuwendenden Mometasonfuroat wird initial Mometasonfuroat begleitend zur bisherigen Erhaltungsdosis des systemischen Glucocorticoids verabreicht. Nach etwa einer Woche kann dann mit der schrittweisen Entwöhnung des systemischen Glucocorticoids begonnen werden. Im Abstand von ein bis zwei Wochen wird die tägliche bzw. alle zwei Tage angewendete Dosis um nicht mehr als 2,5 mg Prednison bzw. dem entsprechenden Äquivalent des angewendeten Glucocorticoids reduziert. Die nächste Reduktion darf nur bei erhaltener Asthmakontrolle erfolgen. Zu dieser langsamen Entwöhnung wird dringend geraten, weil es zu Todesfällen infolge einer Nebenniereninsuffizienz bei der Umstellung von systemischen auf inhalative Glucocorticoiden gekommen ist. Die Patienten sind in dieser Entwöhnungsphase engmaschig hinsichtlich der Anzeichen eines instabilen Asthmas einschließlich objektiver Parameter der Atemwegsfunktion wie PEV und FEV1 zu kontrollieren. Auch die Nebennierenrindenfunktion kann sich unter der kombinierten lokalen und systemischen Glucocorticoid-Therapie verschlechtern und muss daher beobachtet werden.
Während der Entwöhnungsphase kann es zu Gelenk- und Muskelschmerzen, Mattigkeit und depressiver Verstimmung kommen. Sofern keine objektiven Anzeichen für eine Nebenniereninsuffizienz vorliegen, sollten solche Patienten ermutigt werden, die Entwöhnung von systemischen Glucocorticoiden mit Mometasonfuroat fortzusetzen. In Stressphasen wie z. B. Trauma, Operation oder Infektion kann während der Entwöhnungsphase wieder eine Gabe von systemischen Glucocorticoiden notwendig werden. Wegen dieser Unwägbarkeiten sollte jeder Patient einen Vorrat an systemischen Glucocorticoiden haben. Darüber hinaus empfiehlt sich das Mitführen eines Ausweises, in dem auf die Notwendigkeit und die empfohlene Dosierung von systemischen Glucocorticoiden hingewiesen wird.

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Mometasonfuroat ist bei Kindern unter 12 Jahren nicht erwiesen und daher kontraindiziert. Bei älteren Patienten über 65 Jahre ist keine Dosisanpassung erforderlich.



zurück

Wussten Sie schon?

Die Wirkstoffprofile gibt es auch auf CD.

Vorteile: Offline verfügbar, Lerntools, Fortbildungen u.v.m.

Mehr erfahren Sie auf www.wirkstoffprofile.de.

Zurück zum online-Profil