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Olmesartan

   

Einteilung

Herz-Kreislaufmittel

Angiotensinrezeptorantagonisten

Wirkmechanismus

AT1-Rezeptor-Antagonist:
Blockade der Angiotensin-II-Wirkung über den AT1-Rezeptor

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Anwendung

Essentielle Hypertonie

ACE-Hemmer werden sowohl in der Nationalen Versorgungsleitlinie KHK als auch in der Leitlinie zur arteriellen Hypertonie empfohlen. Patienten mit KHK und eingeschränkter systolischer links-ventrikulärer Funktion sollen aufgrund der belegten Senkung der Morbidität und Sterblichkeit mit einem ACE-Hemmer behandelt werden, wenn dieser vertragen wird. Auch bei Hypertonie, die mit Niereninsuffizienz einhergeht, sind ACE-Hemmer zu bevorzugen. Kombinationen sind vor allem mit Thiazid-Diuretika und Calciumkanalblockern empfohlen.

Hypertonie
Die arterielle Hypertonie ist ein Krankheitsbild, bei dem der Blutdruck chronisch erhöht ist. 30 bis 45 % der europäischen Bevölkerung sind davon betroffen, vor allem ältere Menschen.
Man kann bei der Hypertonie zwischen primärer oder essentieller und sekundärer Hypertonie unterscheiden. Für die essentielle Hypertonie lassen sich keine exakten pathomechanistischen Erklärungen finden, auch wenn metabolische Veränderungen am Gefäßendothel diskutiert werden. Die sekundäre Hypertonie ist dahingehend gut zu greifen, da die Hypertonie Folge einer primären Grunderkrankung ist und den Hypertonus bedingt. Ursachen können:
  • Nierenerkrankungen (z. B. Nierenarterienstenose)
  • endokrine Erkrankungen (z. B. Hyperaldosteronismus oder Hypercortisolismus)
  • oder auch psychiatrische Grunderkrankungen (z. B. Angststörungen) sein.
Die Hypertonie ist meist kein alleinstehendes Krankheitsbild, sondern steht in Beziehung zu weiteren kardiovaskulären Ereignissen wie Koronarer Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, peripherer arterieller Verschlusskrankheit und Niereninsuffizienz. Um diese (Folge-) Erkrankungen zu behandeln und ihnen vorzubeugen, werden Antihypertonika auch eingesetzt.

Klassifikation
Die Klassifizierung, ab wann von arterieller Hypertonie gesprochen wird und diese behandlungsbedürftig ist, hängt vom individuellen kardiovaskulären Risiko des Patienten ab. In der folgenden Tabelle ist eine Klassifikation der Deutschen Hochdruckliga für die arterielle Hypertonie angegeben, bei der die Grenzen aber als flexible Richtwerte angesehen werden sollen.

Kategorie                                Systolisch                Diastolisch
Optimal                                < 120 mm Hg                < 80 mm Hg
Normal                                        120-129 mm Hg        80-84 mm Hg
Hoch Normal                                130-139 mm Hg        85-89 mm Hg
Grad 1 Hypertonie (leicht)                140-159 mm Hg        90-99 mm Hg
Grad 2 Hypertonie (mittelschwer)        160-179 mm Hg        100-109 mm Hg
Grad 3 Hypertonie (schwer)                > 180 mm Hg                > 110 mm Hg
Isolierte systolische Hypertonie        > 140 mm Hg                < 90 mm Hg

Die Therapiebedürftigkeit eines Patienten richtet sich nicht ausschließlich nach den reinen Blutdruckwerten, sondern vielmehr nach dem kardiovaskulären Gesamtrisiko, in welches Begleiterkrankungen oder weitere Risikofaktoren, bzw. Lebensgewohnheiten einfließen. Risikofaktoren sind z. B. männliches Geschlecht, Alter, Rauchen, Hyperlipidämie, Adipositas oder Diabetes mellitus.
Interessant und beim Vergleich von Blutdruckmesswerten stets zu berücksichtigen ist, wie die Messung erfolgt ist. Bei Messung in der Praxis sind die Werte meist höher als bei häuslicher Messung oder Messung ohne anwesendes medizinisches Personal (sogenannter „Weißkittel-Hochdruck“). Die Werte können sich hier um bis zu 5 bis 20 mm Hg unterscheiden.


Zielwerte
Laut deutscher Leitlinie zur Hypertonie (2014) wird ein systolischer Blutdruck von unter 140 mm Hg angestrebt, bei älteren Personen je nach Allgemeinzustand und Leistungsfähigkeit auch 140 bis 150 mm Hg. Der diastolische Wert sollte unter 90 mm Hg liegen, bei Diabetikern bei 80 bis 85 mm Hg. Die Nationale Versorgungsleitlinie KHK (2016) empfiehlt bei allen KHK-Patienten eine Blutdrucktherapie, wenn der Blutdruck über 140/90 mm Hg liegt.
Grund für all diese Maßnahmen ist, dass die arterielle Hypertonie ein wichtiger Risikofaktor u. a. für die Entstehung der koronaren Herzkrankheit, der chronischen Herzinsuffizienz und des chronischen Nierenversagens ist.

In der SPRINT-Studie (2015) stellte sich ein (mit intensivierter Therapie erreichter) systolischer Blutdruck von unter 120 mm Hg als vorteilhaft heraus, die Messungen erfolgten allerdings ohne medizinisches Personal, daher sind die Werte nicht ohne weiteres zu übernehmen. Auch im Hinblick auf Langzeitfolgen der intensivierten Therapie mit mehreren Antihypertonika (Nierenschäden, kognitive Probleme) und für besondere Patientengruppen (z. B. Diabetiker) sind noch Fragen offen.

Nichtmedikamentöse Maßnahmen
Bei einem Patienten mit einem leichten Hypertonus ohne weitere Risikofaktoren wird zunächst versucht werden, mittels "Lifestyle-Interventionen", also einer Beeinflussung der Lebensgewohnheiten, eine Senkung des Blutdrucks zu erreichen. Hierbei haben sich als sehr effektive Maßnahmen Gewichtsreduktion, regelmäßiger Ausdauersport sowie die Reduktion der Kochsalz- und Alkoholzufuhr erwiesen. Aber auch das Aufgeben des Rauchens und die Umstellung der Ernährung scheinen einen positiven Effekt auf einen bestehenden Hypertonus zu haben. Erst wenn diese Maßnahmen keinen adäquaten Effekt zeigen oder wenn weitere Risikofaktoren vorliegen, ist eine medikamentöse Therapie indiziert.

Medikamentöse Therapie
In der Therapie werden neben der Änderung des Lebensstils die folgenden Arzneimittel als Mittel der ersten Wahl eingesetzt: Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Calciumkanalblocker und Angiotensinrezeptorantagonisten. Für alle genannten Arzneimittelgruppen der ersten Wahl wurde der Nachweis erbracht, dass sie die Sterblichkeit senken. Ob diese Arzneimittelgruppen als gleichwertig anzusehen sind, ist in der Diskussion. In der deutschen Leitlinie zur Hypertonie wird aufgeschlüsselt, unter welchen Bedingungen welches Antihypertensivum empfohlen wird. Die KHK-Leitlinie empfiehlt Betablocker, ACE-Hemmer, Calciumkanalblocker und Angiotensinrezeptorantagonisten zur Blutdrucksenkung.
In der US-amerikanischen Leitlinie zur Hypertonie werden Thiazid-Diuretika, ACE-Hemmer, Calciumkanalblocker und Angiotensinrezeptorantagonisten gleichwertig aufgeführt, andere Studien sehen hier die Thiazid-Diuretika im Vorteil, die Angiotensinrezeptorantagonisten dagegen überbewertet.
Bei der Auswahl des am besten geeigneten Antihypertonikums sollten unter anderem auch die unterschiedlichen Nebenwirkungsspektren der verschiedenen Arzneimittel und der unterschiedliche Einfluss auf vorhandene Begleiterkrankungen beachtet werden. Wenn eine Monotherapie nicht ausreicht, werden die verschiedenen Arzneimittelgruppen miteinander kombiniert. Hierbei muss neben den eben genannten Punkten auch auf die Effizienz und die Verträglichkeit einer Kombination geachtet werden.
Bevorzugte Kombinationen sind (laut Leitlinie Hypertonie):
  • Thiazid-Diuretikum und Angiotensinrezeptorantagonist
  • Thiazid-Diuretikum und Calciumkanalblocker
  • Thiazid-Diuretikum und ACE-Hemmer

Eine sinnvolle Kombination ist:
  • Thiazid-Diuretikum und Betablocker

Nicht empfohlen wird:
  • ACE-Hemmer und Angiotensinrezeptorantagonist

Alle anderen Kombinationen sind möglich, aber weniger gut untersucht.
Trotz der guten therapeutischen Möglichkeiten wird bei einem großen Teil der Hypertoniker durch inadäquate Dosierung oder Dosierintervalle der Blutdruck unzureichend eingestellt. Daneben gibt es viele Hypertonie-Erkrankte, bei denen der Therapiebedarf sogar unerkannt bleibt. Dies zeigt, dass die pharmazeutische Betreuung bei Patienten mit Bluthochdruck besonders wichtig ist.

Nebenwirkungen/Compliance
Entscheidend ist in diesem Indikationsfeld die Verbesserung der Therapietreue, der so genannten Compliance. Diese ist hier besonders gefährdet, da Hypertoniker einen geringen Leidensdruck haben. Sie fühlen sich gesund, und gerade durch die wirksame Therapie mit z. B. Betablockern nimmt ihr subjektives Leistungsvermögen ab. Die Therapieeinsicht muss also verbessert werden, da die Folgeerkrankungen, wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Nierenversagen, für den Patienten existenziell bedrohlich ausfallen können. Gerade das Wissen um diese Folgeerkrankungen kann aber zu einer Verdrängung durch den Patienten führen, die mit einer Nichteinnahme der Medikamente einhergeht. Das bedeutet natürlich nicht, dass dem Patienten die Folgeerkrankungen verschwiegen werden sollten.
Neben der Nichteinsicht der Therapienotwendigkeit ist die Angst vor oder das tatsächliche Auftreten von Nebenwirkungen eine wichtige Ursache für die Non-Compliance. Daher sollte ein Patient bei der Erstverordnung eines Blutdruckmittels über die häufigsten Nebenwirkungen und über die Tatsache, dass diese meist nur zu Beginn der Therapie auftreten, informiert sein. Darüber hinaus sollten Schilderungen von Nebenwirkungen auf jeden Fall ernst genommen werden, da es sonst zu einem unkontrollierten Absetzen des Arzneimittels durch den Patienten kommen kann. Auch hier sollte der Patient dahingehend informiert werden, dass ein abruptes Absetzen bei bestimmten Antihypertensiva wie Betablocker, Antisympathotonika (Clonidin und Verwandte) oder Calciumkanalblocker durch entsprechende Reboundeffekte zum Teil lebensbedrohlich sein kann. Vielmehr sollte bei Unverträglichkeiten, sofern nicht lebensbedrohlich, immer ausschleichend abgesetzt werden. Ferner sollten die Ziele einer sinnvollen pharmazeutischen Betreuung darin bestehen, die Einnahme der Medikamente zu überwachen, mit dem Patienten gemeinsam Therapieziele aufzustellen, und ihn zu befähigen, seinen Therapieerfolg selbst durch Blutdruckmessungen zu kontrollieren.

Eine weitere Problemstellung ergibt sich durch den Patienten selbst. Bei vielen Hypertonikern handelt es sich um ältere Personen, welche häufig an weiteren Erkrankungen leiden. Auch diese werden zum Teil medikamentös therapiert, so dass die Einnahme von 8 oder mehr Präparaten pro Tag keine Seltenheit ist. Eine solche Polypharmakotherapie birgt aber massive Gefahren in sich, denn die unterschiedlichen Wirkstoffe können auf verschiedenste Art und Weise miteinander interagieren.
Daher stellt das Erkennen von Nebenwirkungen und Wechselwirkungen, zusammen mit der ärztlichen Auswahl eines gut verträglichen Therapieregimes, einen weiteren wichtigen Teil der pharmazeutischen Betreuung dar.

Patientenhinweis

Der Patient sollte ausreichend trinken, um einem Flüssigkeitsmangel vorzubeugen.
Wird während der Therapie eine Schwangerschaft festgestellt, ist die Therapie unverzüglich zu beenden. Wenn notwendig muss ein Antihypertensivum mit gesicherter Nichttoxizität für Schwangere wie Metoprolol angewendet werden.

Dosierung

1 x täglich 10-40 mg Olmesartan (als Olmesartanmedoxomil) peroral

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Nebenwirkungen

  Schwindel, Müdigkeit, Kopfschmerzen

Schwindel und Müdigkeit können dadurch entstehen, dass das Gehirn wegen des gesenkten Blutdrucks weniger stark durchblutet wird.
Der Antihypertonika-assoziierte Kopfschmerz wird durch eine Dilatation der meningealen Blutgefäße verursacht.
In seltenen Fällen kann es zur Hypotonie kommen.

  Husten, Bronchitis, Rhinitis

Trockener Husten wird unter der Therapie mit AT1-Rezeptorantagonisten seltener beobachtet als unter ACE-Hemmer-Therapie, da ACE-Hemmer den Bradykininabbau unterbinden. Bradykinin ruft den für ACE-Hemmer typischen trockenen Husten hervor.

  Angioödem, Pruritus

Das Angioödem ist eine lebensbedrohliche Nebenwirkung, bei dem es sowohl zu einem Anschwellen der Schleimhäute des Mund-Rachenraums, als auch des Gastrointestinaltraktes kommt. Besonders schwerwiegend sind dabei Schwellungen der Zunge und des Kehlkopfbereichs, da es dadurch zu einem Verlegen der Atemwege mit der Gefahr des Erstickens kommt. Diese Angioödeme treten vor allem zu Beginn der Therapie auf. Diese Nebenwirkung kommt unter ACE Hemmer aber auch AT1-Antagonisten vor, wobei sie bei ACE Hemmern deutlich häufiger auftritt (manchmal vs. selten bis sehr selten).

  Hyperkaliämie

Durch die Hemmung der Aldosteronausschüttung wird die Kaliumausscheidung vermindert. Aldosteron steigert die Kaliumausscheidung und fördert die Wasser- und Natrium-Resorption.
Eine Hyperkaliämie kann zu Herzrhythmusstörungen und weiteren Nebenwirkungen, wie Muskelschwäche, Müdigkeit, Diarrhöen, aber auch Obstipation und Bradykardie führen.
Typisch sind auch neurologische Erscheinungen wie Gefühlsstörungen (Parästhesien) wie Kribbeln der Extremitäten und pelziges Gefühl auf der Zunge.

  Gastrointestinale Störungen

Das Auftreten von gastrointestinalen Beschwerden kann durch eine Hyperkaliämie bedingt sein. Diese kann sowohl zu Diarrhöen, aber auch Obstipation sowie zu Übelkeit und Erbrechen führen. Wenn auch wesentlich seltener als bei ACE Hemmern, kann es zum Angioödem kommen, welches sich auch gastrointestinal manifestieren kann.

  Arthritis, Rücken- und Muskelschmerzen

Unter dem Einsatz von AT1-Antagonisten kann es zu Rücken- und Muskelschmerzen kommen. Die Ursache hierfür ist nicht wirklich bekannt. Allerdings kann bei Patienten, die eine Hyperkaliämie entwickeln hierin die Ursache liegen, da diese eine Muskelschwäche aber auch neurologische Probleme mit sich bringen kann.

  Anstieg von Lipiden im Blut

Es kann zu einer Hyperlipid- und einer Hypertriglyceridämie kommen.

  Harnwegsinfektionen

  Erhöhung des Harnstoffspiegels

Die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldorsteron-Systems kann bei veranlagten Personen zur Veränderung der Nierenfunktion führen. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz, deren Nierenfunktion vom Renin-Angiotensin-Aldosteron-System abhängig ist, traten unter Gabe von ACE-Hemmern oder Angiotensinrezeptorantagonisten Oligurie, Azotämie (Anstieg Stickstoffhaltiger Verbindungen im Blut) und akutes Nierenversagen auf.

  Erhöhte kardiovaskuläre Sterblichkeit

Die ROADMAP-Studie liefert ein Risikosignal für eine erhöhte kardiovaskuläre Sterblichkeit besonders für Patienten mit vorbestehender koronarer Herzkrankheit.

Kontraindikationen

Beidseitige Nierenarterienstenose

Bei beidseitiger Nierenarterienstenose ist die Gefahr eines Nierenversagens unter AT1-Rezeptorantagonisten-Therapie erhöht. Ursächlich hieran ist, dass durch die Stenose eine Minderperfusion der Niere vorliegt, welche durch eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems gegenreguliert wird. Wird nun dieses durch Gabe von AT1-Antagonisten gehemmt, kommt es zu einer Minderperfusion, der nicht mehr entgegen reguliert werden kann. Wenn dieser Zustand länger andauert, kommt es zur Ausbildung einer Niereninsuffizienz und im schlimmsten Fall zum Nierenversagen. Es besteht auch die Möglichkeit eines starken Blutdruckabfalls.

Primärer Hyperaldosteronismus

Ist der hohe Blutdruck auf eine verminderte Wasser- und Natriumausscheidung durch primären Hyperaldosteronismus zurückzuführen, haben Sartane keine bessernde Wirkung. Primärer Hyperaldosteronismus entsteht durch autonome Aldosteronproduktion durch z. B. einen Nebennierenrindentumor.
Bei sekundärem Hyperaldosteronismus, verursacht durch Überstimulation der Aldosteronproduktion z. B. durch Angiotensin, sind Sartane dagegen gut wirksam.

Herzklappenstenose

Die Anwendung kann unter ständiger Überwachung durchgeführt werden.

Cholestase

Olmesartan wird zu einem großen Teil über die Galle ausgeschieden.

Leberfunktionsstörungen

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Kinder

Es liegen keine Daten zur Therapiesicherheit bei Kindern vor.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen. Substanzen, die direkt auf das Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem wirken, können Nierenversagen beim Feten und beim Neugeborenen verursachen. Wird während der Therapie eine Schwangerschaft festgestellt, ist die Therapie so schnell wie möglich zu beenden.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  Antihypertensiva

Bei der Kombination Blutdruck-senkender Pharmaka kommt es in der Regel zu synergistischen Effekten, welche therapeutisch genutzt werden können.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Betablockern und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ kann die Blutdrucksenkung jedoch besonders stark ausfallen und sogar eine Herzinsuffizienz auslösen.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Betablockern und Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kann es zu Hypotension, Bradykadie oder anderen Herzrhythmusstörungen kommen. Die gleichzeitige intravenöse Gabe dieser Calciumantagonisten ist daher i. d. R. kontraindiziert.

Antihypertensiva anzeigen

  Kaliumretinierende Arzneimittel z. B. Spironolacton

ACE Hemmer, Renin-Antagonisten und AT1-Antagonisten haben durch ihren Eingriff in das Renin-Angiotensin-Aldosteron System einen antialdosteronergen Effekt und damit eine Kalium-retinierende Wirkung. Durch die Kombination mit anderen antialdosteronergen Wirkstoffen kann es zu einer unter Umständen lebensbedrohlichen Erhöhung des Serum-Kaliumspiegels kommen.

Eine Hyperkaliämie kann zu Herzrhythmusstörungen und weiteren Nebenwirkungen, wie Muskelschwäche, Müdigkeit, Diarrhöen, aber auch Obstipation und Bradykardie führen.
Typisch sind auch neurologische Erscheinungen wie Gefühlsstörungen (Parästhesien), wie Kribbeln der Extremitäten und pelziges Gefühl auf der Zunge.

Kaliumretinierende Arzneimittel z. B. Spironolacton  anzeigen

  NSAID

NSAID können die antihypertensive Wirkung vermindern. Zusätzlich kann in dieser Kombination die Nierenfunktion von Patienten mit vorgeschädigter Niere weiter verschlechtert werden. Ursächlich für diese Wechselwirkung ist die verminderte Prostaglandinsynthese. Prostaglandine haben einen nephroprotektiven Effekt indem sie einen Antagonismus zu vasokonstriktorischen Reizen (aktiviertes RAAS, Sympathikusaktivierung) vollführen. Eine Hemmung der Prostaglandinsynthese hebt diesen protektiven Antagonismus auf.

NSAID  anzeigen

  Lithium

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Wirkmechanismus

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Angiotensin II ist eine der am stärksten blutdrucksteigernden Substanzen im Körper. Über das Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem wird im Körper der Kreislauf, das Blutvolumen und der Blutdruck geregelt. Angiotensin wird gebildet infolge der Freisetzung von Renin in der Niere. Renin wird bei verminderter Perfusion der Niere, Hypovolämie und Natriummangel abgegeben und spaltet im Blut Angiotensinogen zu Angiotensin I. Dieses wird durch das Angiotensin Converting Enzyme, kurz ACE, zu Angiotensin II, der wirksamen Form umgewandelt. Angiotensin II wiederum bewirkt in der Nebennierenrinde die Freisetzung von Aldosteron, das die Natrium- und Wassersekretion senkt und die Kaliumsekretion steigert.
Angiotensin II wirkt zum einen direkt durch Sympathikusaktivierung, zum anderen indirekt durch Freisetzung von Catecholaminen und Noradrenalin sehr stark blutdrucksteigernd. Die Vasokonstriktion kommt durch einen vermehrten Einstrom von Calcium in die glatten Muskelzellen zustande. Auch die Natrium- und Wasserretention durch Aldosteron wird durch einen höheren Angiotensin-II-Spiegel verstärkt. Zudem bewirkt es eine Wachstumsförderung, was zu Hypertrophie des Herzens führen kann.
Das Angiotensin Converting Enzyme ist jedoch nicht der einzige Weg, über den Angiotensin I in Angiotensin II umgewandelt werden kann. Weitere Enzymsysteme (wie z. B. die Chymase) sind ebenfalls für die Umwandlung verantwortlich. Unter der Therapie mit ACE-Hemmern kann es daher zum so genannten Angiotensin-Escape-Phänomen kommen, d. h. dass trotz Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyme wirksame Mengen von Angiotensin II gebildet werden. Dieses Phänomen wird durch AT1-Rezeptorenblocker und Renininhibitoren umgangen.
Die genannten Wirkungen beziehen sich auf die Wirkung am AT1-Rezeptor. Daneben gibt es den AT2-Rezeptor, dessen Stimulierung vasodilatierende und wachstumshemmende Effekte hervorruft.

Im Gegensatz zu ACE-Hemmern wie Captopril hemmen AT1-Rezeptorenblocker nur die Wirkungen des Angiotensin II am AT1-Rezeptor. Der AT1-Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Durch diesen Einsatz im späteren Abschnitt der Reaktionskette werden stärkere Effekte erzielt, die zudem gezielter wirken. Durch Blockade der AT1-Rezeptoren steht mehr Angiotensin II zur Reaktion mit AT2-Rezeptoren zur Verfügung, so dass deren vasodilatierender und proliferationshemmender Effekt stärker ausgeprägt ist.
Weiterhin steht unter Therapie mit AT1-Rezeptorenblockern und Renininhibitoren das Angiotensin Converting Enzyme noch zur Umwandlung von Bradykinin zu dessen Abbauprodukten bereit. Bradykinin akkumuliert daher weniger, was dazu führt, dass auch der unter Therapie mit ACE-Hemmern beschriebene Reizhusten seltener beobachtet wird.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Die Wirkung tritt nach etwa 2 Wochen ein, die maximale Wirkung nach 8 Wochen. Die Kombination mit einem Diuretikum wie Hydrochlorothiazid bewirkt eine additive blutdrucksenkende Wirkung.

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