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Omega-3-Säurenethylester

  

Einteilung

Lipidsenker

Omega-3-Fettsäuren

Wirkmechanismus

Hemmung der Lipoprotein- und Triglyceridbildung

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Anwendung

Sekundärprophylaxe nach Herzinfarkt

Dient als adjuvante Therapie zur Sekundärprophylaxe zusätzlich zur Standardbehandlung mit beispielsweise Statinen, Thrombozytenaggregationshemmern, Betablockern und ACE-Hemmern.

Bei akuter Unterbrechung eines Teils der Koronardurchblutung kann es zum Absterben des Herzmuskels (Myokardnekrose) und damit zum Herzinfarkt (Myokardinfarkt) kommen. Ursache ist meistens ein thrombotischer Verschluss nach Ruptur von arteriosklerotischen Plaques.
Nach einem akuten Myokardinfarkt kann es zur Ausbildung einer linksventrikulären Dysfunktion kommen, bei der das Myokard der linken Herzkammer eine nicht mehr ausreichende Kontraktilität aufweist, um die erforderliche Menge an Blut auszuwerfen.
Das häufigste Endstadium der linksventrikulären Dysfunktion ist eine durch den Rückstau des Blutes und die Überbelastung des Myokards auftretende Hypertrophie des Muskels, die in den meisten Fällen zu einer Herzinsuffizienz führen.
Weiterhin kann es durch den Verlust an Kontraktilität zur Bildung weiterer Thromben in den Arealen des abgestorbenen Myokards kommen.

Hypetriglyceridämie

Der Wirkstoff ist angezeigt, bei Hypertrigylceridämie Typ IV in Montherapie, wenn diätetische Maßnahmen allein nicht ausreichen und bei Hypertrigylceridämie Typ IIb/III in Kombination mit Statinen, wenn diese Behandlung allein nicht ausreicht.

Einteilung der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson:

Typ I (Hyperchylomicronämie): Die Triglyceride sind hierbei stark erhöht, die Cholesterinwerte normal und die LDL- und HDL-Spiegel sind erniedrigt. Durch einen Defekt der Lipoproteinlipase kommt es zu einem verzögerten Abbau der Chylomicronen. Dieser Defekt ist selten und wird autosomal-rezesiv vererbt.

Typ IIa (Hypercholesterinämie): Cholesterin und LDL sind erhöht, Trigylceride sind normal und LDL häufig erniedrigt. Die Ursache ist ein Defekt des LDL-Rezeptors infolge einer Mutation. Dieser Defekt ist häufig und wird autosomal-dominant vererbt. Das Nüchternserum ist im Vergleich zum Typ IIb klar.

Typ IIb (gemischte Hyperlipidämie): Trigylceride sind erhöht und HDL ist erniedrigt. Cholesterinwerte und LDL sind meist erhöht, können aber auch normal sein. Diese Erkrankung ist die typische Fettstoffwechselstörung bei Patienten mit Diabetes melitus Typ 2. Die Ursache ist ein Defekt des LDL-Rezeptors infolge einer Mutation. Dieser Defekt ist häufig und wird autosomal-dominant vererbt. Das Nüchternserum ist im Vergleich zum Typ IIa trüb.

Typ III (familiäre Dysbetalipoproteinämie): Cholesterinwerte und Triglyceride sind erhöht, LDL ist häufig auch erhöht, kann aber auch normal sein und HDL ist erniedrigt. Bei diesem Typ handelt es sich um einen genetischen Defekt des Apolipoprotein E. Der Abbau der Chylomicronenremnants und der IDL (intermediate density lipoproteine) erfolgt unvollständig, so dass ihre Plasmakonzentrationen ansteigen. Dieser Defekt ist sehr selten und wird autosomal-dominant vererbt.

Typ IV (Hypertriglyceridämie): Triglyceride sind erhöht und die VLDL-Trigylceride sind erhöht. Es liegt eine Überproduktion endogener Triglyceride vor die mit einem verminderten Abbau der VLDL-Triglyceride einher geht. Die Folgen sind Oberbauchkoliken durch Pankreatitis, ein erhöhtes Arterioskleroserisiko, Übergewicht, Fettleber und Hyperurikämie, die zu Gicht führen kann. Diese Erkrankung ist häufig und wird autosomal-dominant vererbt.

Typ V (endokrine-exogene Hypertriglyceridämie): Triglyceride sind stark erhöht, Cholesterin und LDL können zwar normal sein, sind aber häufig erhöht und HDL ist erniedrigt. Die Pathogenese ist unklar, aber die Folgen sind Übergewicht, Fettleber, Hepatosplenomyalgie, Oberbauchkoliken und Xanthome der Haut. Das Arterioskleroserisiko ist nicht erhöht.

Patientenhinweis

Vorsicht bei Überempfindlichkeit gegen Soja oder Erdnuss!
Zusätzlich zur Therapie sollte eine entsprechende Diät eingehalten werden.
Vorsicht bei Patienten mit erhöhter Blutungsneigung!

Dosierung

Sekundärprophylaxe nach Herzinfarkt:
1 x täglich 1000 mg Omega-3-Säurenethylester peroral zu einer Mahlzeit

Bei Hypertriglyceridämie:
Täglich 2000-4000 mg Omega-3-Säurenethylester (entsprechen 2-4 Weichkapseln) peroral zu den Mahlzeiten

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Nebenwirkungen

  Gastrointestinale Beschwerden

Häufig treten Dyspepsie, Magen-Darm-Störungen und Übelkeit auf. Gelegentlich kommt es zu Gastritis, Gastroenteritis, Abdominal- und Oberbauchschmerzen. Die gastrointestinalen Beschwerden können durch die Einnahme zu den Mahlzeiten verringert werden.

  Schwindel

  Störung des Geschmacksinns

  Allergische Reaktionen

Vermutlich aufgrund der Überempfindlichkeit gegenüber Soja und Erdnuss.

Kontraindikationen

Blutungsneigung

Vor allem bei Patienten, die die Höchstdosis von 4 Weichkapseln pro Tag einnehmen, sollte die Blutgerinnung überwacht werden. Bei Patienten die blutverdünnende Arzneimittel anwenden ist unter Umständen eine Dosisanpassung der Antikoagulatien notwendig.

Leberfunktionsstörungen

Bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen sollten besonders bei hohen Dosierungen regelmäßig Leberkontrollen (GOT und GPT) durchgeführt werden.

Schwangerschaft und Stillzeit

Tierexperimentelle Studien zeigten keinen Hinweis auf Reproduktionstoxizität, aber aufgrund fehlender Daten sollte das Arzneimittel nicht in der Schwangerschaft und Stillzeit angewendet werden.

Wechselwirkungen

  Orale Antikoagulantien

Vor allem bei Höchstdosierung (4 Kapseln/Tag) müssen Patienten, die mit Antikoagulantien behandelt werden überwacht werden. Eine Dosisanpassung der Antikoagulantien kann notwendig sein. Vorsicht ist auch bei Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko (nach schweren Traumata oder chirurgischen Eingriffen) geboten.

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Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Da die beiden teilsynthetischen Ethylester der Fettsäuren Eicosapentensäure und Docosahexaensäure ungeeignete Substrate für die Triglycerid-synthetisierenden Enzyme sind und die Synthese anderer Fettsäuren hemmen, wird die Bildung von Lipoproteinen und Triglyceriden in der Leber gesenkt. Ausserdem führt die verringerte Menge an verfügbaren Fettsäuren zur Steigerung der β-Oxidation in den Perioxysomen. So werden die Triglyceridspiegel weiter gesenkt.
Die Ester führen auch zur Aktivierung der Lipoproteinlipase, einem Enzym, welches die Hydrolyse von Triglyceriden katalysiert.

Der genaue Wirkmechanismus ist noch nicht erforscht.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Eine Weichkapsel enthält 460 mg des Ethylester der Eicosapentaensäure (EPA) und 380 mg des Ethylesters der Docosahexaensäure (DHA). Die Einnahme zu den Mahlzeiten soll gastrointestinale Beschwerden vermeiden.

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