Wirkstoffprofile.de

Home Search

Pilocarpin

  

Einteilung

Ophthalmika

Glaukommittel

Wirkmechanismus

Direktes Parasympathomimetikum:
Weitstellung des Kammerwinkels und damit Verbesserung des Kammerwasserabfluss sowie Miosis

mehr

Anwendung

Chronisches Offenwinkelglaukom

Ein Glaukom (= Grüner Star) bezeichnet eine chronisch fortschreitende Augenerkrankung, die mit einer zunehmenden Schädigung des entsprechenden Sehnervs einhergeht. Durch einen fortschreitenden Untergang von Sehnervenfasern kommt es zu Gesichtsfeldausfällen. Diese sind zunächst vom Patienten unbemerkt, da sie einerseits vom anderen Auge kompensiert werden, andererseits das Gehirn einzelne Ausfälle ergänzt („filling-in“). Kennzeichnend für das Vorliegen eines Glaukoms ist die bei einer Untersuchung des Augenhintergrunds erkennbare Aushöhlung (Exkavation) des Sehnervenkopfes.

In Deutschland leiden 1-2 % der Bevölkerung an einem manifesten Glaukom. 10 % davon haben schwerste Sehstörungen bis hin zur Erblindung entwickelt. Eine akute Komplikation droht durch einen Glaukom-Anfall, der bei massiv erhöhtem Augeninnendruck mit schweren Schmerzen und der Gefahr einer akuten Erblindung einhergeht.

Der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms ist die dauerhafte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg). Er wird über die Produktion des Kammerwassers im Ciliarkörper und den Abfluss des Kammerwassers vornehmlich über den Schlemm´schen Kanal geregelt. Ein geringer Teil des Kammerwassers fließt über die Venen der Hornhaut (Cornea) ab. Bei dem häufigen sog. Offenwinkelglaukom (ca. 90 %) ist der Abfluss des Kammerwassers über das Trabekelwerk in den Schlemm´schen Kanal gestört. Bei dem seltenen sog. Engwinkelglaukom (ca. 10 %) ist der Kammerwinkel zwischen vorderer Regenbogenhaut (Iris) und hinterer Hornhaut so eng, dass der Abfluss stark behindert wird. Bei beiden Formen kann sich so ein erhöhter Augeninnendruck entwickeln. Insbesondere beim Engwinkelglaukom kommt es relativ schnell zu hohen Augeninnendruckwerten >60 mmHg. Die Unterscheidung zwischen beiden Formen erfolgt mit Hilfe der Gonioskopie: Unter örtlicher Betäubung wird ein Kontaktglas auf das Auge gesetzt, um den Kammerwinkel einsehen und beurteilen zu können. Entscheidend für die Entwicklung des Glaukoms ist jedoch ein Missverhältnis von Augeninnendruck und Perfusionsdruck der den Sehnerv versorgenden Arterien, d. h. eine Minderperfusion und eine sich daraus entwickelnde Schädigung des Sehnervs kann sich auch schon bei normalen Augeninnendruckwerten entwickeln, wenn der Perfusionsdruck in den Arterien zu niedrig ist (z. B. bei Hypotonie oder Arteriosklerose). Dadurch erklärt sich auch der Anteil von Patienten mit „Normaldruckglaukom“. Ein erhöhter Augeninnendruck ist somit auch nicht Bestandteil der Definition für das Glaukom.

Für die Prognose der Glaukom-Erkrankung ist die rechtzeitige Diagnose entscheidend. Die anfängliche Symptomfreiheit bei bereits vorliegender Schädigung des Sehnervs unterstreicht die Bedeutung von Vorsorgeuntersuchungen wie Kontrollen des Augenhintergrunds und Augeninnendrucks. Bei hinreichendem Verdacht sollte auch das Gesichtsfeld auf Defekte (Perimetrie) hin überprüft werden.

Bei Glaukom muss in jedem Fall der Augeninnendruck gesenkt werden, auch bei Normaldruckglaukom. Hierfür stehen verschiedene Arzneimittelklassen zur Verfügung: Prostaglandinderivate wie Latanoprost sind mittlerweile die wichtigste Gruppe. Sie fördern den Kammerwasserabfluss. Betablocker wie Timolol und Carboanhydrasehemmer wie Dorzolamid sind ungefähr gleich bedeutsam und senken den Augeninnendruck über eine Verminderung der Kammerwasserproduktion. Deutlich weniger verordnet werden selektive Alpha-2-Sympathomimetika wie Brimonidin. Auch sie senken die Kammerwasserproduktion. Die Domäne der wegen deutlicher Nebenwirkungen nur noch selten eingesetzten Cholinergika wie Pilocarpin, die den Kammerwasserabfluss erhöhen, ist das Engwinkelglaukom bei deutlich erhöhtem Augeninnendruck.

Chronisches Winkelblockglaukom

Ein Glaukom (= Grüner Star) bezeichnet eine chronisch fortschreitende Augenerkrankung, die mit einer zunehmenden Schädigung des entsprechenden Sehnervs einhergeht. Durch einen fortschreitenden Untergang von Sehnervenfasern kommt es zu Gesichtsfeldausfällen. Diese sind zunächst vom Patienten unbemerkt, da sie einerseits vom anderen Auge kompensiert werden, andererseits das Gehirn einzelne Ausfälle ergänzt („filling-in“). Kennzeichnend für das Vorliegen eines Glaukoms ist die bei einer Untersuchung des Augenhintergrunds erkennbare Aushöhlung (Exkavation) des Sehnervenkopfes.

In Deutschland leiden 1-2 % der Bevölkerung an einem manifesten Glaukom. 10 % davon haben schwerste Sehstörungen bis hin zur Erblindung entwickelt. Eine akute Komplikation droht durch einen Glaukom-Anfall, der bei massiv erhöhtem Augeninnendruck mit schweren Schmerzen und der Gefahr einer akuten Erblindung einhergeht.

Der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms ist die dauerhafte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg). Er wird über die Produktion des Kammerwassers im Ciliarkörper und den Abfluss des Kammerwassers vornehmlich über den Schlemm´schen Kanal geregelt. Ein geringer Teil des Kammerwassers fließt über die Venen der Hornhaut (Cornea) ab. Bei dem häufigen sog. Offenwinkelglaukom (ca. 90 %) ist der Abfluss des Kammerwassers über das Trabekelwerk in den Schlemm´schen Kanal gestört. Bei dem seltenen sog. Engwinkelglaukom (ca. 10 %) ist der Kammerwinkel zwischen vorderer Regenbogenhaut (Iris) und hinterer Hornhaut so eng, dass der Abfluss stark behindert wird. Bei beiden Formen kann sich so ein erhöhter Augeninnendruck entwickeln. Insbesondere beim Engwinkelglaukom kommt es relativ schnell zu hohen Augeninnendruckwerten >60 mmHg. Die Unterscheidung zwischen beiden Formen erfolgt mit Hilfe der Gonioskopie: Unter örtlicher Betäubung wird ein Kontaktglas auf das Auge gesetzt, um den Kammerwinkel einsehen und beurteilen zu können. Entscheidend für die Entwicklung des Glaukoms ist jedoch ein Missverhältnis von Augeninnendruck und Perfusionsdruck der den Sehnerv versorgenden Arterien, d. h. eine Minderperfusion und eine sich daraus entwickelnde Schädigung des Sehnervs kann sich auch schon bei normalen Augeninnendruckwerten entwickeln, wenn der Perfusionsdruck in den Arterien zu niedrig ist (z. B. bei Hypotonie oder Arteriosklerose). Dadurch erklärt sich auch der Anteil von Patienten mit „Normaldruckglaukom“. Ein erhöhter Augeninnendruck ist somit auch nicht Bestandteil der Definition für das Glaukom.

Für die Prognose der Glaukom-Erkrankung ist die rechtzeitige Diagnose entscheidend. Die anfängliche Symptomfreiheit bei bereits vorliegender Schädigung des Sehnervs unterstreicht die Bedeutung von Vorsorgeuntersuchungen wie Kontrollen des Augenhintergrunds und Augeninnendrucks. Bei hinreichendem Verdacht sollte auch das Gesichtsfeld auf Defekte (Perimetrie) hin überprüft werden.

Bei Glaukom muss in jedem Fall der Augeninnendruck gesenkt werden, auch bei Normaldruckglaukom. Hierfür stehen verschiedene Arzneimittelklassen zur Verfügung: Prostaglandinderivate wie Latanoprost sind mittlerweile die wichtigste Gruppe. Sie fördern den Kammerwasserabfluss. Betablocker wie Timolol und Carboanhydrasehemmer wie Dorzolamid sind ungefähr gleich bedeutsam und senken den Augeninnendruck über eine Verminderung der Kammerwasserproduktion. Deutlich weniger verordnet werden selektive Alpha-2-Sympathomimetika wie Brimonidin. Auch sie senken die Kammerwasserproduktion. Die Domäne der wegen deutlicher Nebenwirkungen nur noch selten eingesetzten Cholinergika wie Pilocarpin, die den Kammerwasserabfluss erhöhen, ist das Engwinkelglaukom bei deutlich erhöhtem Augeninnendruck.

Akuter Glaukomanfall

Der akute Glaukomanfall ist ein augenärztlicher Notfall. Die häufigste Ursache ist eine plötzlich auftretende Verengung des Kammerwinkels durch die Regenbogenhaut (Iris). Durch diesen Winkelblock ist der Kammerwasserabfluss durch das Trabekelwerk drastisch vermindert und der Augeninnendruck steigt innerhalb kurzer Zeit (Minuten bis Stunden) stark an. Es können Werte um 70 mmHg (normal 10-21 mmHg) gemessen werden. In der Regel ist dabei nur ein Auge betroffen, das bei druckbedingter Zerstörung des Sehnervs von akuter Erblindung bedroht ist.

Die Patienten klagen über Augenschmerzen und sehr starke Kopfschmerzen. Das Sehvermögen kann durch ein Hornhautödem akut beeinträchtigt sein; oft werden Farbringe im Gegenlicht wahrgenommen. Bei der Untersuchung fallen das stark gerötete Auge und ein durch den hohen Augeninnendruck sehr harter Augapfel auf. Mit der Gonioskopie, bei der ein Kontaktglas auf das Auge gesetzt wird, kann der Kammerwinkel eingesehen und beurteilt werden. Die sehr starken Schmerzen führen häufig zu systemischen Wirkungen wie Herzrhythmusstörungen, Übelkeit und Erbrechen.

Intital werden Parasympathomimetika wie Pilocarpin lokal verabreicht. Sie verengen die Pupille und verbessern dadurch den Kammerwasserabfluss. Darüber hinaus werden auch alle anderen Glaukommittel wie z. B. Carboanhydrasehemmer (z. B. Acetazolamid systemisch als Tablette, Brinzolamid oder Dorzolamid als Augentropfen) eingesetzt. Bei nicht ausreichendem Therapieerfolg können auch i.v. Osmodiuretika wie z. B. Mannitol verabreicht werden. Da das Auge im zentralen Nervensystem liegt und Mannitol die intakte Blut-Hirn-Schranke nicht überwindet, wird durch den Aufbau eines osmotischen Gefälles Wasser aus der vorderen Augenkammer gezogen und der Augeninnendruck gesenkt. Symptomatisch werden Analgetika und Antiemetika gegeben. Bei Herzrhythmusstörungen ist entsprechend zu intervenieren.

Der Glaukomanfall kann nach einigen Stunden spontan abklingen. Häufig ist allerdings eine Operation notwendig. Auch nach spontaner Remission ist wegen der Rezidivgefahr eine Operation indiziert. Es existieren verschiedene Operationsverfahren zur Sicherstellung des Kammerwasserabfluss. Dabei muss in Erwägung gezogen werden, das andere Auge prophylaktisch ebenso zu operieren.

Pupillenverengung nach Mydriatika-Gabe oder Operation

Mydriatika sind Parasympatholytika wie Tropicamid, die den parasympathisch innervierten Musculus  sphincter pupillae lahmlegen, oder Sympathomimetika wie Kokain, Epinephrin oder Phenylephrin, die den sympathisch innervierten Musculus dilatator pupillae aktivieren. Beide Arzneimittelgruppen führen dazu, dass sich die Pupille erweitert (Mydriasis). Parasympatholytika lähmen darüber hinaus auch den parasympathisch innervierten Musculus ciliaris, der bei Kontraktion die Nahakkommodation der Linse ermöglicht. Medizinisch werden Parasympatholytika als Mydriatika verwendet, da sie einerseits die Untersuchung des Augenhintergrunds ermöglichen, andererseits das Auge in einen Schonzustand versetzen, der eine Nahakkommodation z. B. zum Lesen unmöglich macht. Dieser Zustand kann bei und nach Operationen oder bei Entzündungen (z. B. der Regenbogenhaut) erwünscht sein.

Mydriatika verengen allerdings aufgrund der o. a. Wirkung den Kammerwinkel und stören damit den Kammerwasserabfluss. Gegebenenfalls können Parasympathomimetika wie Pilocarpin zur Pupillenverengung eingesetzt werden, um diesen Kammerwasserabfluss schnell wieder zu verbessern.

Patientenhinweis

Nach Möglichkeit sollten keine Kontaktlinsen getragen werden.
Wässrige Zubereitungen vor Licht geschützt aufbewahren.
Mit der Tropferspitze nicht das Auge oder die Gesichtshaut berühren.
Die Sehfähigkeit, besonders bei Dämmerung oder Dunkelheit, kann eingeschränkt sein (s. UAW).

mehr

Dosierung

2-4 x täglich 1 Tropfen in das/die betroffene/n Auge/n

mehr

Nebenwirkungen

  Gestörte Akkomodation mit vorübergehender Kurzsichtigkeit

Die angemessene Wölbung oder Abflachung der Linse sorgt für die Akkomodation. Dieses geschieht über den Musculus ciliaris, welcher durch die Wirkung von Muskarinrezeptor-Agonisten so beeinflusst wird, dass sich die Linse stärker wölbt und es damit zu einer Kurzsichtigkeit kommt (unter physiologischen Bedingungen zu einer Einstellung auf das Nahsehen).

  Miosis

Muskarinrezeptor-Agonisten sorgen am Musculus sphinkter pupillae für eine Kontraktion mit Pupillenverengung. Damit gelangt in der Dämmerung und bei Dunkelheit weniger Licht in das Auge, wodurch die Sehfähigkeit unter solchen Bedingungen beeinflusst sein kann.

  Akutes Winkelblock-Glaukom durch Verengung der Vorderkammer

  Kopfschmerzen (Symptom eines Ziliarmuskelspasmus)

  Augenreizung

  Verminderte Sehschärfe bei Patienten mit Linsentrübung

Kontraindikationen

Iritis acuta

Hier darf es nicht zu einer Verengung der Pupille kommen.

Herzinsuffizienz

Genaue Nutzen-Risiko-Abwägung, da es zur systemischen Aufnahme des okular angewendeten Arzneistoffs kommen kann.

Asthma bronchiale

Genaue Nutzen-Risiko-Abwägung, da es zur systemischen Aufnahme des okular angewendeten Arzneistoffs kommen kann.

Hyperthyreose

Genaue Nutzen-Risiko-Abwägung, da es zur systemischen Aufnahme des okular angewendeten Arzneistoffs kommen kann.

Ulcus ventriculi oder duodeni

Genaue Nutzen-Risiko-Abwägung, da es zur systemischen Aufnahme des okular angewendeten Arzneistoffs kommen kann.

Blasenentleerungsstörungen

Genaue Nutzen-Risiko-Abwägung, da es zur systemischen Aufnahme des okular angewendeten Arzneistoffs kommen kann.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  Depolarisierende Muskelrelaxantien

Depolarisierende Muskelrelaxantien stellen eine Untergruppe der peripheren Muskelrelaxantien dar. Depolarisierende Substanzen entfalten ihre Wirkung nicht über einen Angriff am zentralen Nervensystem, sondern über einen Angriff am Muskel, indem sie eine Dauerstimulation der nicotinischen Rezeptoren an der motorischen Endplatte vermitteln: Nach einer kurzen Kontraktionsphase kommt es zur gewünschten Muskelentspannung in Form einer schlaffen Lähmung.

Unklar ist, warum Pilocarpin als Parasympathomimetikum in der Peripherie zu einer Wirkungsverstärkung von depolarisierenden Muskelrelaxantien führt, da es sich beim Pilocarpin um einen Muscarinrezeptoragonisten und nicht um einen Nicotinrezeptoragonisten handelt. Acetylcholin hingegen kann beide Rezeptortypen aktivieren und damit am nicotinischen Rezeptor im Zusammenspiel mit den dauererregenden depolarisierenden Substanzen die muskelerschlaffende Wirkung verstärken.

Die zur Zeit einzige im Handel befindliche depolariserend wirkende Substanz ist das Suxamethoniumchlorid.

  Stabilisierende Muskelrelaxantien

Stabilisierende Muskelrelaxantien stellen eine Untergruppe der peripheren Muskelrelaxantien dar. Stabilisierende Substanzen, also Substanzen vom Curare-Typ, entfalten ihre Wirkung nicht über einen Angriff am zentralen Nervensystem, sondern über einen Angriff am Muskel, indem sie die nicotinischen Rezeptoren an der motorischen Endplatte hemmen, Acetylcholin kann dann keine Erregung mehr auslösen.

Unklar ist, warum Pilocarpin als Parasympathomimetikum in der Peripherie zu einer Wirkungsabschwächung von stabilisierenden Muskelrelaxantien führt, da es sich beim Pilocarpin um einen Muscarinrezeptoragonisten und nicht um einen Nicotinrezeptoragonisten handelt. Acetylcholin hingegen ist Agonist an beiden Rezeptortypen.

Beispiele für stabilisierende Muskelrelaxantien sind Alcuroniumchlorid, Atracuriumbesilat, Mivacuriumchlorid, Pancuroniumbromid, Rocuroniumbromid und Vecuroniumbromid.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

zurück

Bei der Substanz handelt es sich um einen Muscarinrezeptor-Agonisten (Parasympathomimetikum).
Die Aktivierung von Muskarinrezeptoren führt am Auge zu einer Kontraktion des Musculus sphincter pupillae (Verengung der Pupille -> Myosis) und des Musculus ciliaris. (Durch die Kontraktion wird der Muskel dicker und wölbt sich mehr in das Augeninnere hinein. Dadurch lässt der Zug an den Zonulafasern nach, die Linse wölbt sich und es kommt zur Abflachung der vorderen Augenkammer. Zusätzlich zieht die Kontraktion am sog. Sklerospron, wodurch die Maschen des Trabekelwerks im Kammerwinkel und des Schlemm`schen Kanals erweitert werden, woraus ein erleichterter Kammerwasserabfluss resultiert (gewünschte Wirkung).)

zurück

Patientenhinweis

zurück

Sollten doch Kontaktlinsen getragen werden, so sollten diese vor der Anwendung herausgenommen und erst 15 Minuten später wieder eingesetzt werden.
Weiche Kontaktlinsen sollten nicht getragen werden, wenn mit Benzalkoniumchlorid oder Cetrimid konservierte Zubereitungen verwendet werden, da diese zu Schäden der Kontaktlinsen führen können.
Wird die Tropferspitze mit den Augen oder der Gesichtshaut in Berührung gebracht, so kann es zu einer Kontamination des Produktes und einer daraus resultierenden Infektion der Augen nach erneuter Applikation kommen.

zurück

Dosierung

zurück

Je nach Ausprägung und Ansprechen des Glaukoms stehen Präparate mit 0,5, 1 und 2 % Wirstoffgehalt zur Verfügung. Die Formulierung als Öl eignet sich besonders zur Nacht. Tagsüber sind wegen der Sehbeeinträchtigung wässrige Augentropfen besser geeignet.

Bei einem akuten Glaukomanfall (Winkelblock) wird für 30 Minuten alle 5 Minuten, danach alle 15 Minuten ein Tropfen in den Bindehautsack des betroffenen Auges appliziert, bis ein zufriedenstellendes Druckniveau erreicht ist. Hierfür stehen Zubereitungen bis 4 % zur Verfügung. Dabei muss dann auch mit systemischen Nebenwirkungen wie Hypotonie und reflektorischer Tachykardie gerechnet werden. Bei Intoxikation drohen Bradykardie und Herzstillstand.

Bei Patienten mit einer dunklen (stark pigmentierten) Regenbogenhaut (Iris) ist eventuell eine höhere Applikationsfrequenz bzw. Konzentration nötig. Hier sollte der Augeninnendruck besonders engmaschig kontrolliert werden.

Kontaktlinsen sollten vor dem Eintropfen von topischen Ophthalmika herausgenommen und erst 15 Minuten nach Applikation wieder eingesetzt werden.

zurück

Wussten Sie schon?

Die Wirkstoffprofile gibt es auch auf CD.

Vorteile: Offline verfügbar, Lerntools, Fortbildungen u.v.m.

Mehr erfahren Sie auf www.wirkstoffprofile.de.

Zurück zum online-Profil