Wirkstoffprofile.de

Home Search

Prednisolon (Ophthalmika)

  

Einteilung

Ophthalmika

Glucocorticoide

Wirkmechanismus

Glucocorticoid: Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern; darüber z. B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine

mehr

Anwendung

Schwere nichtinfektiöse entzündliche Erkrankungen des Auges

Es wird auf folgende, in der Fachinformation beispielhaft genannte Erkrankungen eingegangen:
  • Schwere allergische Konjunktivitis
  • Schwere/mittelschwere Konjunktivitis vernalis
  • Keratokonjunktivitis scrophulosa
  • Acne-rosacea-Keratitis
  • Keratitis parenchymatosa
  • Keratitis disciformis

Schwere allergische Konjunktivitis
Die allergisch bedingte Konjunktivitis ist ursächlich von den mechanisch bedingten (z. B. Conjunctivitis sicca) bzw. infektiös bedingten Konjunktivitiden abzugrenzen. Es kommt zu einer allergischen IgE-vermittelten Reaktion der Bindehaut nach einer Allergenexposition durch z. B. Pollen, Staub, Medikamente oder Kosmetika. Häufig sind dabei auch die Augenlider (Blepharokonjunktivitis) und/oder die Nasenschleimhaut beteiligt (Heuschnupfen-Bindehautentzündung = allergische Rhinokonjunktivitis). Pollen lösen typischerweise die saisonale, alljährlich wiederkehrende allergische Konjunktivitis aus. Andere Allergene sind entweder dauerhaft oder sporadisch. Die sich daraus ergebene Konjunktivitis wird nicht-saisonal genannt. In der Regel handelt es sich um akute Entzündungen, die aber bei Nichtbehandlung leicht chronifizieren können.

Charakteristische Symptome sind vermehrter Tränenfluss, Rötung der Bindehaut, Schwellung (Lidödem mit Verengung der Lidspalte), Brennen, Juckreiz und Lichtscheu (Photophobie). Ein Fremdkörpergefühl und Schmerzen können ebenfalls angegeben werden.

Das auslösende Allergen sollte erkannt und weitestgehend gemieden werden (Allergenkarenz). Gegebenenfalls kann als kausale Therapie eine Hyposensibilisierung (spezifische Immuntherapie, SIT) durchgeführt werden. Ansonsten ist die Therapie symptomatisch und wird mit lokal applizierten antientzündlichen Arzneistoffen wie Antihistaminika (z. B. Azelastin), Glucocorticoiden (z. B. Prednisolon) oder Cromoglicinsäure durchgeführt. Sympathomimetika wie Tetryzolin führen zu einer Vasokonstriktion der Gefäße an der Bindehaut und mindern dadurch kurzfristig die Rötung. Eine längerfristige Anwendung aller genannten Arzneistoffe ist aber nur unter ärztlicher Kontrolle durchzuführen.

Schwere/mittelschwere Konjunktivitis vernalis
Eine Sonderform der allergischen Konjunktivitis ist die Conjunctivitis vernalis. Diese Form ist auch IgE-vermittelt, jedoch müssen auch Umweltfaktoren eine Rolle spielen. Entgegen der Bezeichnung tritt die Erkrankung ganzjährlich, besonders aber im Frühling und im Herbst auf.

Die Symptome ähneln denen der allergischen Konjunktivitis. Charakteristisch ist jedoch die rötlich gefärbte Pflastersteinrelief-Struktur der Bindehaut. Die meist jungen Patienten klagen besonders über ein Fremdkörpergefühl.

Die Therapie wird symptomatisch mit lokal applizierten Antihistaminika (z. B. Levocabastin) oder Cromoglicinsäure durchgeführt. Bei schweren Formen werden Glucocorticoide (z. B. Prednisolon) am Auge oder systemische Antihistaminika eingesetzt. Gegebenenfalls muss hyperplasiertes Gewebe operativ entfernt werden.

Keratokonjunktivitis scrophulosa
Die Keratoconjunctivitis scrophulosa ( = Keratoconjunctivitis phlyctaenularis) ist eine allergisch bedingte entzündliche Überempfindlichkeitsreaktion der Hornhaut und Bindehaut auf Bakterienantigene. In erster Linie werden Staphylokokken, aber auch Mykobakterien, Chlamydien und andere Auslöser damit in Verbindung gebracht. Kinder sind häufiger betroffen als Erwachsene.

Am Limbus (= Saum, Übergang von Iris, Regenbogenhaut, zur Sklera, „Augenweiß“), auf der Hornhaut oder der Bindehaut findet man multiple Ansammlungen von sandkorn- bis linsengroßen weißlich-gelb gefärbten Knötchen (Phlyktänen), die aus Lymphozyten und Plasmazellen bestehen und über einige Tage bis zu 2 Wochen persistieren.  Die Knötchen auf der Bindehaut ulzerieren, heilen aber ohne Narbenbildung ab. Wenn die Hornhaut betroffen ist, können starkes Tränen der Augen, Lichtscheu (Photophobie), Schmerzen und Fremdkörpergefühl vorherrschen. Häufige Rezidive, insbesondere mit Sekundärinfektion, können zur Hornhauttrübung und -vaskularisation mit Visusverlust führen. Die Diagnose lässt sich aufgrund des klinischen Befundes stellen. Ein Tuberkulosetest kann bei unklarem Befund indiziert sein.

Die Therapie erfolgt lokal in der Regel mit einem Glucocorticoid wie Prednisolon plus einem erregerspezifischen Antibiotikum.

Acne-rosacea-Keratitis
Eine Rosazea kann auf die Augen übergreifen und dort eine Acne-Rosaceae-Keratitis auslösen. Die subjektiven Beschwerden ähneln der einer Konjunktivitis, sind aber meist noch unangenehmer. Im Vordergrund stehen starke Augenschmerzen mit einem ausgeprägten Fremdkörpergefühl (wie Sandpapierreiben), weil die Hornhaut stark innerviert ist. Hinzu kommen Photophobie (hohe Lichtempfindlichkeit) und Visusverschlechterung.

Bei Beteiligung der Augen sind regelmäßige augenärztliche Kontrollen anzuraten. Zur Kontrolle von immunologischen Prozessen werden hier auch lokal Glucocorticoide wie Prednisolon eingesetzt.

Die Rosazea („Kupferrose“) ist eine Dermatose der Gesichtshaut mit chronischem, schubartigem Verlauf, die meist etwa im 5. Lebensjahrzehnt auftritt. Schätzungsweise 2 bis 5 Prozent der Erwachsenen in Deutschland leiden darunter. Als Ursache wird heute vorwiegend eine Regulationsstörung der Hautgefäße angenommen. Es kommt zu einer persistierenden Weitstellung der Gefäße. Andere Ursachen wie Milben, Bakterien oder eine Autoimmunreaktion werden diskutiert.

Typisch sind zu Beginn flüchtige, anfallartig auftretende Rötungen, die durch physikalische oder chemische Reize (Kosmetika, Seifen, Hitze, Kälte, UV-Strahlung, scharfe Speisen, heiße Getränke, Alkohol) oder auch Stress ausgelöst werden. Bei Schweregrad II kommen entzündliche Papeln und Pusteln hinzu, bei Schweregrad III hyperplasieren Bindegewebe und Talgdrüsen. Infolge der Hyperplasie kann es zu einem Rhinophym („Knollnase“) kommen.

Grundlage jeder Therapie ist die Meidung von auslösenden Reizen. Die frühen Stadien werden topisch mit Metronidazol oder Azelainsäure behandelt. Auch Makrolide und Tetracycline werden eingesetzt. Die Dosis der eingesetzten Antibiotika ist niedriger gewählt als sie bei einer antibiotischen Therapie sein müsste. Der Wirkmechanismus ist daher unklar. Bei schweren Verläufen werden die genannten Antibiotika systemisch gegeben. Weiterhin kann eine Therapie mit Vitamin-A-Derivaten versucht werden. Seit Anfang 2014 ist als ein Vasokonstriktor der erweiterten Hautgefäße der Alpha-2-Agonist Brimonidin auf dem Markt, der als Gel topisch angewendet wird. Auch andere Therapien können bei kosmetisch entstellenden Formen angebracht sein (OP, Laserbehandlung).

Bei Beteiligung der Augen sind regelmäßige augenärztliche Kontrollen anzuraten. Zur Kontrolle von immunologischen Prozessen werden hier auch lokal Glucocorticoide wie Prednisolon eingesetzt.

Keratitis parenchymatosa
Bei der Keratitis parenchymatosa (= Keratitis interstitialis) kommt es im Rahmen einer allergischen Reaktion des Stromas (= Interstitium, Bindegewebe) auf Antigene von Treponema pallidum, dem Erreger der Syphilis, zu einer Hornhautentzündung. Meist entsteht diese Form der Hornhautentzündung bei der angeborenen Syphilis (Lues connata) im Alter zwischen 5 und 15 Jahren.

Die Therapie richtet sich hierbei gegen die Allergie und nicht gegen den eigentlichen Erreger. Daher werden hier topisch Glucocorticoide eingesetzt.

Keratitis disciformis
Eine Keratitis disciformis ist eine Hornhautentzündung, die im Rahmen einer Herpes-Virus-Infektion (überwiegend HSV Typ 1) auftreten kann (Herpes corneae). Dabei können auch andere Bereiche des vorderen Augenabschnitts mit betroffen sein. Die Infektion kann eine Reaktivierung einer bereits abgelaufenen Herpes-Erkrankung (z. B. bei Stress, Hormonveränderungen, Immunsuppression, UV-Strahlung, etc.) sein oder durch eine Autoinokulation, eine selbstverursachte Verschleppung des Erregers bei einer bereits bestehenden HSV-Infektion, z. B. Herpes labialis, hervorgerufen werden.

Die Symptome gleichen der einer typischen Keratitis mit erheblichem Fremdkörpergefühl („Sandpapierreiben“), Rötung des Auges, Lichtscheu (Photophobie) und Visusverschlechterung. Ist das Hornhautepithel betroffen, kann die Sensibilität stark herabgesetzt sein und der Patient empfindet kaum oder keine Schmerzen. Die Diagnose ist nicht einfach, da als infektiöse Ursachen eher Bakterien im Vordergrund stehen. Wegweisend sind u. U. (Herpes-)Bläschen an den Lidrändern. Der Name Keratitis disciformis kommt von den scheibenförmigen Infiltraten, die im Stroma unter der intakten Hornhautepithelschicht bei der Augenuntersuchung mit der Spaltlampe und dem Farbstoff Fluorescein sichtbar sind.

Die Therapie besteht in erster Linie in der Gabe von Virostatika wie Aciclovir oder Ganciclovir. Bei generalisierten HSV-Infektionen muss eine systemische Gabe in Betracht gezogen werden, bei lokaler Infektion sind zunächst aber lokal wirkende Applikationsformen indiziert. Zusätzlich sind konservierungsmittelfreie Tränenersatzmittel oder Filmbildner wie Carbomer hilfreich. Der Einsatz von Glucocorticoiden beschränkt sich auf Formen, bei denen tieferliegende Bereiche (stromal oder endothelial) betroffen sind, um hier immunologische Prozesse zu unterdrücken. Bei der epithelialen Form sind Glucocorticoide kontraindiziert, weil sie die lokale Immunabwehr unterdrücken und eine Virenausbreitung begünstigen.

Symptomatische Behandlung bei Erkrankungen des mittleren Augenabschnitts

Zum vorderen Augenabschnitt rechnet man die Bindehaut (Konjunktiva), Hornhaut (Cornea), Lederhaut (Sklera), Linse und Regenbogenhaut (Iris).
Zum hinteren Augenabschnitt zählt man den Glaskörper (Corpus vitreum), die Makula (Fovea), den Sehnerv (Nervus opticus) und die Netzhaut (Retina).
Teilweise wird auch noch ein mittlerer Augenabschnitt bzw. die sog. Intermediärzone angegeben. Sie umfasst Teile des Ciliarkörpers, Teile der Netzhaut und Teile der Aderhaut. Erkrankungen, die hier vorkommen, betreffen die Uvea, die sich aus Regenbogenhaut, Ciliarkörper und Aderhaut zusammensetzt.

Es wird auf folgende, in der Fachinformation beispielhaft genannte Erkrankungen eingegangen:
  • Uveitis
  • Iritis
  • Iridozyklitis

Uveitis
Die Einteilung der Uveitiden erfolgt anatomisch von außen nach innen. Dabei entspricht dann eine alleinige Iritis einer Uveitis anterior, bei der sich Entzündungszellen nur in der vorderen Augenkammer, der Bereich hinter der Hornhaut und vor der Regenbogenhaut, finden. Sind die Entzündungszellen auch hinter der Linse, entspricht die Uveitis anterior der Iridozyklitis. Eine Uveitis intermedia liegt vor, wenn die meisten Entzündungszellen im Glaskörper (Corpus vitreum) sind. Während es im Rahmen einer Uveitis anterior und intermedia lediglich zu einem Makulaödem (Makula = Ort des schärfsten Sehens) kommen kann, sind bei einer Uveitis posterior die Aderhaut (Chorioidea) und die Retina (Netzhaut) direkt betroffen. Man unterteilt die Uveitis posterior in Chorioiditis, Retinitis und Chorioretinitis.
Zu den hier genannten Erkrankungen des mittleren Augenabschnitts werden die Uveitis anterior und intermedia gerechnet.

Iritis
Eine Iritis ist eine Entzündung der Regenbogenhaut. In der Literatur findet man häufig den viel ungenaueren Begriff der Uveitis. Die Uvea ist die mittlere Augenhaut, die sich aus drei Schichten zusammensetzt: der Regenbogenhaut (Iris), dem Strahlenkörper (Ziliarkörper, Corpus ciliare) und der Aderhaut (Chorioidea). Die Einteilung der Uveitiden erfolgt anatomisch von außen nach innen. Dabei entspricht dann eine alleinige Iritis einer Uveitis anterior, bei der sich Entzündungszellen nur in der vorderen Augenkammer, der Bereich hinter der Hornhaut und vor der Regenbogenhaut, finden. Sind die Entzündungszellen auch hinter der Linse, entspricht die Uveitis anterior der Iridozyklitis. Eine Uveitis intermedia liegt vor, wenn die meisten Entzündungszellen im Glaskörper (Corpus vitreum) sind. Während es im Rahmen einer Uveitis anterior und intermedia lediglich zu einem Makulaödem (Makula = Ort des schärfsten Sehens) kommen kann, sind bei einer Uveitis posterior die Aderhaut (Chorioidea) und die Retina (Netzhaut) direkt betroffen. Man unterteilt die Uveitis posterior in Chorioiditis, Retinitis und Chorioretinitis.

Die Entzündung bei der Iritis entsteht im Rahmen einer Immunreaktion. Als Ursache kommen einerseits Autoimmunerkrankungen wie Morbus Bechterew, rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis Ulzerosa, Multiple Sklerose, etc. oder andererseits eine Immunreaktion auf bakterielle oder virale Erkrankungen in Betracht. Hier stehen Infektionen mit Chlamydien, Yersinien, Mykobakterien, Gonokokken, Herpesviren, Grippeviren oder auch mit Protozoen wie Toxoplasma gondii im Vordergrund. Im Abstrich wird man diese Erreger allerdings kaum finden. Wegen einer hohen Komplikationsrate stellt die Iritis eine ernste Erkrankung dar. Sie kann auf weitere Schichten der Uvea übergreifen (Uveitis intermedia und posterior) und schließlich alle Schichten betreffen (Panuveitis), die mit einer dauerhaften Herabsetzung der Sehschärfe einhergeht. Entzündliches Exsudat kann sich in der vorderen Augenkammer ablagern und zu Sehstörungen oder sekundär zu einem Glaukom führen. Eine weitere Schwierigkeit ist der häufig chronische Verlauf.

Bei der Iritis (Uveitis anterior) kommt es zu Augenrötung, Schmerzen und Lichtempfindlichkeit (Photophobie). Eiteransammlungen führen zu Sehstörungen. Bei der Augenuntersuchung fallen zusätzlich eine Druckdolenz des Augapfels und eine Miosis (Engstellung der Pupillen) auf. Eiteransammlungen erkennt man bei der Untersuchung mit der Spaltlampe. Eine entsprechende Labordiagnostik ist angeraten, um Autoimmun- oder Infektionserkrankungen zu erkennen.

Therapeutisch werden lokal Glucocorticoide wie Prednisolon verabreicht. Bei schweren Formen und/oder Autoimmunerkrankungen muss eine systemische Therapie mit Glucocorticoiden angedacht werden. Generell sollte eine erkannte Autoimmunerkrankung entsprechend behandelt werden. Zur Ruhigstellung des Auges werden weiterhin lokal Mydriatika wie Tropicamid verabreicht. Mydriatika sollen auch ein Verkleben von Linse und Regenbogenhaut durch Eiteransammlungen verhindern. Während der Therapie muss der Patient das/die Augen schonen (z. B. kein Lesen).

Iridozyklitis
Die Iridozyklitis ist eine kombinierte Entzündung von Regenbogenhaut (Iris) und Ciliarkörper (Corpus ciliare). Synonym dazu wird der Begriff Uveitis anterior verwendet. Die Uvea ist die mittlere Augenhaut, die sich aus drei Schichten zusammensetzt: der Regenbogenhaut (Iris), dem Strahlenkörper (Ziliarkörper, Corpus ciliare) und der Aderhaut (Chorioidea). Die Einteilung der Uveitiden erfolgt anatomisch von außen nach innen. Dabei entspricht dann eine alleinige Iritis einer Uveitis anterior, bei der sich Entzündungszellen nur in der vorderen Augenkammer, der Bereich hinter der Hornhaut und vor der Regenbogenhaut, finden. Sind die Entzündungszellen auch hinter der Linse, entspricht die Uveitis anterior der Iridozyklitis. Eine Uveitis intermedia liegt vor, wenn die meisten Entzündungszellen im Glaskörper (Corpus vitreum) sind. Während es im Rahmen einer Uveitis anterior und intermedia lediglich zu einem Makulaödem (Makula = Ort des schärfsten Sehens) kommen kann, sind bei einer Uveitis posterior die Aderhaut (Chorioidea) und die Retina (Netzhaut) direkt betroffen. Man unterteilt sie die Uveitis posterior in Chorioiditis, Retinitis und Chorioretinitis.

Die Entzündung bei der Iridozyklitis entsteht im Rahmen einer Immunreaktion. Als Ursache kommen einerseits Autoimmunerkrankungen wie Morbus Bechterew, rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis Ulzerosa, Multiple Sklerose, etc. oder andererseits eine Immunreaktion auf bakterielle oder virale Erkrankungen in Betracht. Hier stehen Infektionen mit Chlamydien, Yersinien, Mykobakterien, Gonokokken, Herpesviren, Grippeviren oder auch mit Protozoen wie Toxoplasma gondii im Vordergrund. Im Abstrich wird man diese Erreger allerdings kaum finden. Wegen einer hohen Komplikationsrate stellt die Iritis eine ernste Erkrankung dar. Sie kann auf weitere Schichten der Uvea übergreifen (Uveitis intermedia und posterior) und schließlich alle Schichten betreffen (Panuveitis), die mit einer dauerhaften Herabsetzung der Sehschärfe einhergeht. Entzündliches Exsudat kann sich in der vorderen Augenkammer ablagern und zu Sehstörungen oder sekundär zu einem Glaukom führen. Eine weitere Schwierigkeit ist der häufig chronische Verlauf.

Bei der Iridozyklitis (Uveitis anterior) kommt es zu Augenrötung, Schmerzen und Lichtempfindlichkeit (Photophobie). Eiteransammlungen führen zu Sehstörungen. Bei der Augenuntersuchung fallen zusätzlich eine Druckdolenz des Augapfels und eine Miosis (Engstellung der Pupillen) auf. Eiteransammlungen erkennt man bei der Untersuchung mit der Spaltlampe. Eine entsprechende Labordiagnostik ist angeraten, um Autoimmun- oder Infektionserkrankungen zu erkennen.

Therapeutisch werden lokal Glucocorticoide wie Prednisolon verabreicht. Bei schweren Formen und/oder Autoimmunerkrankungen muss eine systemische Therapie mit Glucocorticoiden angedacht werden. Generell sollte eine erkannte Autoimmunerkrankung entsprechend behandelt werden. Zur Ruhigstellung des Auges werden weiterhin lokal Mydiatika wie Tropicamid verabreicht. Mydriatika sollen auch ein Verkleben von Linse und Regenbogenhaut durch Eiteransammlungen verhindern. Während der Therapie muss der Patient das/die Augen schonen (z. B. kein Lesen).

Verminderung postoperativer entzündlicher Erscheinungen, z. B. Katarakt-OP

Bei Augenoperationen kommt es zwangsläufig zu Verletzungen am Auge. Dabei werden Strukturen durchbrochen oder zerstört, die eine Schutzbarriere gegen äußere Einflüsse bilden, wie etwa das innere und äußere Hornhautepithel oder auch der Tränenfilm. Dadurch kommt das darunterliegende Gewebe mit der Umwelt oder mit eingebrachtem Fremdmaterial (z. B. Keratoplastik, Hornhauttransplantation) in Kontakt. Zur Hemmung der reaktiven Entzündung können lokal Glucocorticoide wie Dexamethason angewendet werden.

Bei Verätzungen, Verbrennungen, Hornhautverletzungen

Verletzungen des vorderen Augenabschnitts entstehen nach Unfällen, bei denen Fremdkörper, ätzende Flüssigkeiten oder auch Gase in das Auge gelangt sind. Auch Verbrennungen führen zu schweren Augenverletzungen. Dabei werden Strukturen durchbrochen oder zerstört, die eine Schutzbarriere gegen äußere Einflüsse bilden, wie etwa das innere und äußere Hornhautepithel oder auch der Tränenfilm. Zur Hemmung der reaktiven Entzündung und einer überschießenden Immunreaktion können lokal Glucocorticoide wie Dexamethason angewendet werden. Eine zusätzliche Antibiotika-Prophylaxe gegen das Eindringen potentieller pathogener Erreger muss je nach Schweregrad der Verletzung erwogen werden. Unterstützend dabei sind eine angemessene Augenhygiene und entsprechende Händedesinfektion.

Symptomatische Behandlung nach stumpfen Augapfelprellungen

Gegenstände wie Bälle (Sport), Schneebälle, Sektkorken oder aber auch Faustschläge verursachen Verletzungen des Augapfels durch stumpfe Gewalteinwirkung (Contusio bulbi). Die Verletzungen können prinzipiell alle Abschnitte des Auges betreffen. Da das Auge in der Augenhöhle (Orbita) wenig Platz zum Ausdehnen hat, kann es sowohl zu Verletzungen am Ort der Gewalteinwirkung (vordere Augenkammer) als auch an der Gegenseite (z. B. Netzhaut) kommen. Häufig sind die Augenlider gerötet und schmerzhaft geschwollen. Weiterhin kann es zu Einblutungen in die Bindehaut (Conjunctiva), Netzhaut (Retina) oder ins Augeninnere (Glaskörper), zu einer Linsenverlagerung, zu einem Abriss der Regenbogenhaut (Iris) oder zu einer Netzhautablösung mit drohender Erblindung kommen. Die schwerste Form der Augenprellung ist der operativ zu versorgende Augapfelriss.

Die Symptome sind je nach Art der vorliegenden Verletzung unterschiedlich. Das Sehen kann beeinträchtigt sein (z. B. Doppelbilder). Der Einsatz von Glucocorticoiden zur reaktiven Entzündungshemmung muss unter sorgfältiger Beobachtung des Augeninnendrucks erfolgen, da sowohl die Augenprellung per se als auch Glucocorticoide zu einem Anstieg des Augeninnendrucks mit der Gefahr eines Sekundärglaukoms führen kann. Daher werden häufig auch Arzneimittel wie Betablocker oder Prostaglandin-Derivate zur Senkung des Augeninnendrucks angewendet. Verletzungen an der Netzhaut werden durch eine Laser-OP behandelt.

Symptomatische Behandlung bei Erkrankungen des hinteren Augenabschnitts

Zum vorderen Augenabschnitt rechnet man die Bindehaut (Konjunktiva), Hornhaut (Cornea), Lederhaut (Sklera), Linse und Regenbogenhaut (Iris).
Zum hinteren Augenabschnitt zählt man den Glaskörper (Corpus vitreum), die Makula (Fovea), den Sehnerv (Nervus opticus) und die Netzhaut (Retina).
Teilweise wird auch noch ein mittlerer Augenabschnitt bzw. die sog. Intermediärzone angegeben. Sie umfasst Teile des Ciliarkörpers, Teile der Netzhaut und Teile der Aderhaut. Erkrankungen, die hier vorkommen, betreffen die Uvea, die sich aus Regenbogenhaut, Ciliarkörper und Aderhaut zusammensetzt.

Erkrankungen der hinteren Augenkammer betreffen die Aderhaut (Chorioidea) und Netzhaut (Retina). Chorioiditis (Entzündung der Aderhaut), Retinitis (Entzündung der Netzhaut) und Chorioretinitis (Entzündung von Netzhaut und Aderhaut) werden unter dem Begriff der Uveitis posterior zusammengefasst. Auslösende Faktoren sind oft infektiöse bakterielle (Mykobakterien bei TBC, Treponema pallidum bei Syphilis), virale (Herpesviren, Cytomegalie-Virus), mykotische (Candida) oder parasitäre (Toxoplasmose) Erreger. Weiterhin kommen diese Entzündungen im Rahmen von systemischen Vaskulitiden oder Kollagenosen (z. B. Sarkoidose) vor. Dabei finden sich Herde mit Entzündungszellen in der Chorioidea bzw. Retina.

Je nach Lokalisation der Entzündungsherde ist das Sehen beeinträchtigt. Es reicht bei Einwanderung der Entzündungszellen in den Glaskörper (Corpus vitreum) von Verschwommensehen und Wolkensehen bis hin zur völligen Erblindung. Schmerzen und andere Symptome sind bei diesen Erkrankungen selten. Im Vordergrund der Therapie steht die Behandlung der Grunderkrankung. Der Einsatz von lokalen Glucocorticoiden zur symptomatischen Behandlung muss insbesondere bei bestehender infektiöser Ursache kritisch hinterfragt werden, um ein weiteres Ausbreiten der Infektion nicht zu fördern.

Patientenhinweis

Die Tuben- bzw. Tropferspitze nicht in Kontakt mit den Augen oder der Gesichtshaut bringen.
Während der Behandlung keine Kontaktlinsen tragen.
Direkt nach Applikation kann die Sehfähigkeit einige Minuten beeinträchtigt sein.
Augentropfen vor Gebrauch schütteln.

mehr

Dosierung

Tropfen und Gel:
1-4 x täglich 1-2 Tropfen in das/die betroffene/n Auge/n

mehr

Nebenwirkungen

  Glaukom und Katarakt

Zu dieser Nebenwirkung kann es nach längerfristiger Anwendung kommen.

  Infektionsanfälligkeit

Die durch Glucocorticoide ausgelöste Immunsuppression kann Infektionen des Auges maskieren, aktivieren oder auch verschlimmern. Zudem ist das Auge für Infektionen, besonders auch durch Pilze, sehr anfällig.

  Perforation der Cornea

Durch den eiweißkatabolen Effekt der Glucocorticoide besteht bei krankheitsbedingter dünner Cornea, z. B. bei Keratitis, die Gefahr der Perforation.

  Wundheilungsverzögerung

  Ptosis

  Mydriasis

Kontraindikationen

Virale oder bakterielle Infektionen des Auges

Bei viralen oder bakteriellen Augeninfektionen dürfen Glucocorticoide nur zusammen mit einer antiinfektiven Basistherapie eingesetzt werden.

Augenmykosen

Verletzungen und Ulzerationen der Hornhaut

Eng- und Weitwinkelglaukom

Kinder unter 3 Jahren

Die Unbedenklichkeit und Wirksamkeit bei Kindern wurde nicht untersucht. Bei Säuglingen und Kleinkindern bis 3 Jahre ist die Anwendung kontraindiziert.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
In Tierversuchen haben sich embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Je nach Dosis, Art der Anwendung und Dauer der Medikation kann es zu ernsthaften Schädigungen des Säuglings kommen.

Wechselwirkungen

  Andere Ophthalmika

Zwischen den Applikationen mehrerer Ophthalmika sollten mindestens 15 Minuten liegen. Augentropfen sollten dabei als erstes angewendet werden.

  Anticholinergika

Das Glucocorticoid kann die durch Atropin und andere Anticholinergika ausgelöste Erhöhung des Augeninnendrucks noch verstärken.

Anticholinergika anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

zurück

Prednisolon gehört zur Gruppe der Glucocorticoide. Es hat bei topischer Anwendung eine entzündungshemmende Wirkung und wirkt wenig oder kaum systemisch. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

Prednisolon gehört zu den schwach wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe I), wobei die glucocorticoide Wirkung überwiegt (relative glucocorticoide Potenz 4, relative mineralocorticoide Potenz 0,6).

zurück

Patientenhinweis

zurück

Wird die Tuben- bzw. Tropferspitze in Kontakt mit den Augen oder der Gesichtshaut gebracht, können Bakterien anhaften, welche zum einen das Arzneimittel verunreinigen und zum anderen bei der nächsten Anwendung wieder in das Auge eingetragen werden können.
Mehrdosenbehältnisse enthalten meist Benzalkoniumchlorid, welches weiche Kontaktlinsen verfärben kann. Deshalb sollten diese nicht getragen werden, bzw. sollten frühestens 15 Minuten nach Applikation wieder eingesetzt werden. Bei der Anwendung der Augensalbe sollte ganz auf das Tragen von Kontaktlinsen verzichtet werden.
Besonders die Augensalbe kann zu einer Beeinträchtigung der Sehfähigkeit führen, die für einige Minuten anhalten kann. Während die Sehfähigkeit beeinträchtigt ist, sollten keine Maschinen bedient und nicht am Straßenverkehr teilgenommen werden.

zurück

Dosierung

zurück

Bei schweren Erkrankungen können die Tropfen in den ersten 24-48 Stunden auch stündlich angewendet werden. In den folgenden Tagen oder Wochen sollte die Dosis dann langsam reduziert werden.

Das Arzneimittel ist in einer Suspension zubereitet. Vor Gebrauch ist die Flasche daher gut zu schütteln. Ein Kontakt der Tropfenspitze mit dem Auge ist unbedingt zu vermeiden. Die Flasche muss wieder gut verschlossen werden, um eine vorzeitige Kontamination zu vermeiden.

Nach der Anwendung sollten die Tränenkanälchen mit der Fingerkuppe durch Drücken am der Nase zugewandten Augenwinkel verschlossen oder die Augenlider für 2 Minuten geschlossen werden, um eine systemische Wirkung zu vermindern und die lokale Wirkung zu erhöhen (nasolakrimale Okklusion). Nach der Anwendung kann es zur für einige Minuten Schlierenbildung und Verschwommensehen kommen. Während dieser Zeit sollen das Bedienen von Maschinen und die Teilnahme am Straßenverkehr unterbleiben.

Das Arzneimittel enthält den Konservierungsstoff Benzalkoniumchlorid, welcher Irritationen am Auge hervorrufen kann.

Bei der Anwendung mehrerer verschiedener Augenarzneimittel soll zwischen den Applikationen ein zeitlicher Abstand von mindestens 15 Minuten eingehalten werden. Augensalben müssen immer als letztes angewendet werden.

Das Tragen von Kontaktlinsen sollte während der Behandlungsdauer unterbleiben. Weiche Kontaktlinsen können unter der Einwirkung von Benzalkoniumchlorid verfärben. Wenn jedoch Kontaktlinsen verwendet werden dürfen, sollten sie vor der Anwendung des Arzneimittels herausgenommen und erst mindestens 15 Minuten danach wieder eingesetzt werden.

Bei einer länger als 10 Tage andauernden Behandlung soll regelmäßig der Augeninnendruck kontrolliert werden, da Glucocorticoide den Augeninnendruck erhöhen können.

Die Behandlungsdauer sollte in der Regel 4 Wochen nicht überschreiten.

Bei gleichzeitig bestehenden Augeninfektionen darf das Arzneimittel nur in Kombination mit einer spezifischen antiinfektiösen Therapie eingesetzt werden.

Die Unbedenklichkeit und Wirksamkeit bei Kindern wurde nicht untersucht. Bei Säuglingen und Kleinkindern bis 3 Jahre ist die Anwendung kontraindiziert.






zurück

Wussten Sie schon?

Die Wirkstoffprofile gibt es auch auf CD.

Vorteile: Offline verfügbar, Lerntools, Fortbildungen u.v.m.

Mehr erfahren Sie auf www.wirkstoffprofile.de.

Zurück zum online-Profil