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Ropinirol

     

Einteilung

Parkinsonmittel

Dopaminrezeptoragonisten

Wirkmechanismus

Nicht-ergoliner Dopamin-D2-Agonist (vorwiegend)

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Anwendung

Morbus Parkinson

Die Substanz ist sowohl in der Monotherapie als auch in der Kombinationstherapie mit Levodopa-haltigen Präparaten zugelassen.

Beim Morbus Parkinson handelt es sich neben der Demenz um eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen, also eine Erkrankung die mit einem Untergang von Nervengewebe einhergeht. An ihr sind auf die Gesamtpopulation gerechnet 200 von 100000 Einwohnern erkrankt. Da es sich aber vornehmliche um eine Erkrankung des höheren Lebensalters handelt, liegt hier die Erkrankungshäufigkeit bei ca. 2 % der Einwohner, die älter als 65 Jahre sind.

Das Leitsymptom des Morbus Parkinson ist die Brady-/Akinese, das heißt die Verlangsamung von Bewegungs- und Handlungsabläufen, wobei es sich hierbei nicht nur um eine Verlangsamung der motorischen Ausführung, sondern auch von deren Planung handelt.
Beim Parkinson-Syndrom liegt die Akinese und mindestens ein weiteres Kardinalsymptom vor:
  • ein Rigor der Muskulatur (Muskelsteifigkeit)
  • ein grobschlägiger Ruhetremor (Zittern)
  • posturale Instabilität (Störung der aufrechten Körperhaltung durch eingeschränkte Körperspannung)

Als weitere mögliche Symptome können auftreten:
  • psychische Symptome wie Depression
  • kognitive Symptome (bis hin zu Demenz)
  • vegetative Symptome (erniedrigter Blutdruck, Blasenfunktionsstörungen in Form von gesteigerten Harndrang, sexuelle Funktionsstörungen)
  • sensorische Symptome (Riechstörungen, Schmerzwahrnehmung etc.)

Das klinische Bild zeichnet sich durch Patienten aus, welche eine vorgebeugte Körperhaltung aufweisen, kleine schlurfende Schritte machen und eine Gangunsicherheit zeigen, welche mit einer erhöhten Sturzgefahr einhergeht. Während geplante Bewegungsabläufe schwerfallen, sind Bewegungen, welche auf Kommando erfolgen sollen, teils problemlos umsetzbar. Darüber hinaus sind klassische klinische Zeichen das ausdruckslose Gesicht durch Verlust oder Einschränkung der Mimik (sog. Maskengesicht), welches zusätzlich durch eine eventuelle Überproduktion an Talg eine glänzende Oberfläche aufweist (Salbengesicht), sowie ein niederfrequentes Zittern der Hände, welches während der Bewegung weniger wird. Ebenfalls kommt es bei den Patienten zu einer scheinbar übermäßigen Speichelproduktion, welche aber nur Zeichen einer auftretenden Schluckstörung ist, da Parkinson-Patienten seltener schlucken als Gesunde.
Die pathophysiologische Ursache für diesen Symptomkomplex ist der Untergang bestimmter Neuronen im zentralen Nervensystem, genauer gesagt ein Untergang dopaminerger Neurone in der Substantia nigra, welche zu den sogenannten Basalganglien gehört. Diese Region im ZNS trägt ihren Namen (schwarze Substanz) wegen ihrer dunklen Färbung, welche durch den hohen Gehalt an Melanin und Eisen bedingt ist. Sie ist Teil einer komplexen Regelschleife, welche von der Großhirnrinde ausgeht, zu den Basalganglien zieht, die ihrerseits zum Thalamus als Filter für Bewegungsprozesse projizieren und dieser seinerseits wiederum Signale zurück zur Großhirnrinde sendet.  
Die Funktion der Substantia nigra hierbei innerhalb der Basalganglien ist es, mithilfe dopaminerger Transmission die hemmende Wirkung des Striatums (durch gabaerge Transmission) auf den Thalamus zu hemmen. Diese Hemmung der Hemmung führt also zu einer Aktivierung des Thalamus und damit zu einer Aktivierung von Bewegungsprozessen. Kommt es durch die Degeneration von dopaminergen Neuronen der Substantia nigra zu einem Dopaminmangel, so stellt sich ein Ungleichgewicht zugunsten der gabaergen Neurotransmission ein, wodurch der Thalamus als Filter gehemmt wird und Bewegungsabläufe unterdrückt werden. Zusätzlich kommt es zu einem Überangebot von Acetylcholin, welches in Interneuronen eine Rolle spielt, welche sonst ebenfalls durch Dopamin gehemmt werden.

Bei den meisten Erkrankten ist der Grund für das Erkranken unbekannt, sodass es sich um einen idiopathischen Morbus Parkinson handelt. Bei einigen Patienten, vorrangig jüngeren Alters ist eine genetische Prädisposition bekannt. Beide Gruppen bilden den primären Morbus Parkinson.
Bei einem wesentlich kleineren Kollektiv sind die Ursachen für die Erkrankung bekannt. Hier können z. B. intrazerebrale vaskuläre Erkrankungen eine Minderperfusion der entsprechenden Hirnareale verursachen. Auch Traumata des Hirns (z. B. durch Boxen oder Verkehrsunfälle), Intoxikationen oder Stoffwechselerkrankungen können einen Morbus Parkinson hervorrufen. In diesen Fällen spricht man von einem sekundären Morbus Parkinson.

Eine weitere, recht häufige Ursache einen parkinsonoiden Krankheitszustand zu bedingen, ist die Therapie psychiatrischer Patienten mit Neuroleptika. Hierbei handelt es sich klassischer Weise um Substanzen, welche die dopaminerge Transmission im ZNS unterbinden, da eine gesteigerte dopaminerge Transmission ursächlich an manchen psychiatrischen Erkrankungen wie der Schizophrenie seien soll.

Therapie
Medikamentös kann die Parkinson-Erkrankung zurzeit nur symptomatisch behandelt werden. Derzeitige Therapieziele sind somit die Besserung der verschiedenen Symptome zur:
  • Erhaltung der Berufstätigkeit,
  • Erhaltung der Selbstständigkeit,
  • Verbesserung der Lebensqualität sowie
  • im fortgeschrittenen Stadium die Reduktion der Pflegebedürftigkeit.

Derzeit zur Verfügung stehende Arzneimittel zur Parkinsonbehandlung sind Levodopapräparate, Dopaminrezeptoragonisten, MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer, Anticholinergika und NMDA-Rezeptor-Antagonisten. Die Dopaminrezeptoragonisten werden weiter unterteilt in ergoline (Bromocriptin, Cabergolin) und nicht-ergoline Substanzen (Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin, Pirebedil). Diese Arzneimittel beeinflussen auf unterschiedliche Weise das Neurotransmitterverhältnis. Ziel ist dabei immer eine Verschiebung zu Gunsten von Dopamin bzw. zu Ungunsten von Acetylcholin oder Glutamat.

Die aktuelle Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (2016) gibt Therapieempfehlungen zu den einzelnen Wirkstoffklassen im Frühstadium der Erkrankung und im fortgeschrittenen Stadium.

Im frühen Stadium sollen MAO-B-Hemmer, Dopaminagonisten oder Levodopa verwendet werden. Die Auswahl der Substanzen richtet sich hier z. B. nach dem Alter des Patienten, den unterschiedlichen Effekten auf die verschiedenen Symptome und den Nebenwirkungen. Dopamin-Agonisten haben beispielsweise eine geringere Wirksamkeit und mehr Nebenwirkungen als Levodopa, aber weniger Wirkfluktuationen und Dyskinesien nach längerer Therapiedauer. Daher werden Dopamin-Agonisten bei jüngeren Patienten bevorzugt eingesetzt, wobei die ergolinen Substanzen nur verwendet werden, wenn die nicht-ergolinen keine ausreichende Wirkung zeigen.
Levodopa soll in möglichst niedriger, aber wirksamer Dosis eingesetzt werden, um das Auftreten von Fluktuationen und Dyskinesien zu verzögern.
Anticholinergika sind nicht Mittel der ersten Wahl, weil sie im Vergleich zu den anderen Wirkstoffklassen ein schlechteres Nutzen-Risiko-Verhältnis haben. Bei geriatrischen Patienten sind sie kontraindiziert.
Für Amantadin als NMDA-Rezeptor-Antagonist (Wirkmechanismus allerdings nicht völlig geklärt) gibt es keine ausreichenden Nachweise für Wirksamkeit und Sicherheit im frühen Krankheitsstadium.

Im fortgeschrittenen Stadium wird die Therapie des Frühstadiums beibehalten und ggf. mit anderen Parkinsonmitteln kombiniert.
Es sollen nicht-ergoline Anticholinergika oder der MAO-B-Hemmer Rasagilin dann zusammen mit Levodopa eingesetzt werden, wenn es motorische Komplikationen mit sogenannten „Off-Phasen“ gibt. Auch der COMT-Hemmer Entacapon wird eingesetzt, um die motorischen Fluktuationen bei Levodopa-Therapie zu kontrollieren.
Amantadin kann eingesetzt werden, wenn sich durch Levodopa-Therapie Dyskinesien entwickelt haben.

Nicht medikamentöse Therapie
Seit einigen Jahren steht für bestimmte Patienten mit idiopathischem Morbus Parkinson die sogenannte "tiefe Hirnstimulation" zur Verfügung. Es handelt sich hierbei um eine Art Hirnschrittmacher, welcher neurochirurgisch in den Bereich der Basalganglien implantiert wird. Dieser Schrittmacher führt zu einer Abmilderung der Symptome Akinese, Rigor und Tremor. Wegen der nicht zu unterschätzenden Risiken (Eingriff am offenen Schädel) ist dieser Eingriff nur für Patienten indiziert, welche unter schwer oder nicht medikamentös einstellbaren Wirkfluktuationen oder Tremor leiden oder bei denen eine besondere Gefahr zur Entwicklung einer Psychose unter Einsatz von Levodopa- oder Dopaminagonisten-Präparaten besteht.

Alle Patienten mit idiopathischem Morbus Parkinson sollen laut der aktuellen Leitlinie (2016) Zugang zu physiotherapeutischer Behandlung haben. Dabei werden Gangtraining, Gleichgewichtsübungen, Kraft- und Dehnungsübungen sowie die Sturzprävention in den Vordergrund gestellt. Treten Sprechstörungen auf, ist auch eine logopädische Behandlung angezeigt.
Auch Ergotherapie wird empfohlen, um durch beispielsweise berufsbezogenes Training oder Anpassungen im Wohnraum berufliche und familiäre Aktivitäten weiterhin möglich zu machen und die Autonomie des Patienten zu erhalten.
Wichtig ist auch die umfassende Aufklärung und Einbeziehung des Patienten und der Angehörigen, um Lebensqualität, Stimmung und auch die Compliance zu fördern.

Restless-Legs-Syndrom

Die Patienten verspüren - häufig während der Einschlafphase - den zwanghaften Drang, die Lage ihrer Beine zu verändern, um Missempfindungen, die sich häufig in den Waden zeigen, zu kompensieren. Dies kann zu behandlungsbedürftigen Einschlaf- und Durchschlafstörungen führen. Wahrscheinlich sind dopaminerge Neuronen an der Entstehung des Restless-Legs-Syndrom (RLS) beteiligt.

Gesichert ist, dass Morbus Parkinson und RLS in keinem Zusammenhang stehen, d. h. RLS-Patienten haben kein erhöhtes Risiko, in ihrem späteren Leben an Morbus Parkinson zu erkranken.

Patientenhinweis

Die Einnahme sollte zur Vermeidung von Nebenwirkungen vorzugsweise zu den Mahlzeiten erfolgen.
Es ist besondere Vorsicht beim Umgang mit Maschinen und im Straßenverkehr geboten!
Bei schweren kardiovaskulären Erkrankungen kann es besonders zu Beginn der Therapie zu einer orthostatischen Hypotonie kommen (überwachen!).
Ausschleichen.

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Dosierung

3 x täglich 0,25-8 mg peroral (Indikation Morbus Parkinson)
Zur Nacht 0,25-4 mg peroral (Indikation Restless-Legs-Syndrom)

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Nebenwirkungen

  Störungen des Herz-Kreislauf-Systems

Besonders zu Beginn der Therapie kann es häufig bei Patienten mit schweren kardiovaskulären Erkrankungen zu einer schwerwiegenden orthostatischen Hypotonie kommen. Solche Patienten sind besonders in der Einstellungsphase zu überwachen.

Auch bei gesunden Patienten kann diese Nebenwirkung auftreten.

Häufig kommt es auch zu Tachykardie, Vorhofflimmern und Extrasystolen.

  Kopfschmerzen, Schwindel

  Psychotische Reaktionen

Es kann häufig zu Halluzinationen und gelegentlich zu Delir, Wahnvorstellungen und paranoiden Störungen kommen.
Diese Nebenwirkungen werden durch die zentrale Dopaminwirkung hervorgerufen.

  Tagesmüdigkeit und Schlafattacken

Diese Nebenwirkungen können auch bei bestimmungsgemäßem Gebrauch plötzlich und ohne jegliche Warnzeichen auftreten. Daher ist besondere Vorsicht beim Umgang mit Maschinen oder im Straßenverkehr erforderlich. Alkohol kann das Risiko für Schläfrigkeit und Schlafattacken verstärken.

Denjenigen Personen sollte dringend von der aktiven Teilnahme am Straßenverkehr abgeraten werden, die bei sich unter der Therapie mit Dopaminagonisten bereits Schlafattacken oder vermehrte Schläfrigkeit festgestellt haben. Auch ein Absetzen bzw. Umstellen der Therapie sollte erwogen werden.

  Übelkeit, Erbrechen, Obstipation

Diese Nebenwirkungen treten vornehmlich zu Beginn der Behandlung auf und können abgemildert werden, wenn das Arzneimittel zusammen mit etwas Nahrung eingenommen wird. Eine schnelle Dosissteigerung kann diese Nebenwirkungen provozieren.

  Dyskinesien

Besonders während der Kombinationstherapie mit Levodopa kann es zum Auftreten von abnormalen, unwillkürlichen Bewegungen kommen. Es existieren folgende Strategien, um Dyskinesien unter Levodopagabe zu beherrschen:
  • Levodopa-Dosisreduktion
  • Verlängerung des Dosierintervalls bei gleichbleibender Einzeldosis
  • Zusätzliche Gabe von anderen Parkinsontherapeutika, dadurch ggf. Einsparung von Levodopa

Bessert sich die Dyskinesie, können die parkinsontypischen Bewegungsstörungen wieder verstärkt auftreten. Es muss dann ein für den Patienten akzeptabler Kompromiss gefunden werden.

  Augmentation des Restless-Legs-Syndrom

Obwohl die Substanz für diese Krankheit indiziert ist, können sich die Symptome des Restless-Legs-Syndroms (RLS, siehe Indikation) mit der Zeit bei der Behandlung mit Pramipexol im Tagesverlauf früher einstellen, sich auf die Arme ausdehnen und in der Symptomatik verstärken.

  Periphere Ödeme

  Impulskontrollstörungen

Insbesondere bei hohen Dosierungen kann es zu Impulskontrollstörungen einschließlich pathologischer Spielsucht und Hypersexualität bzw. gesteigerter Libido kommen.

Kontraindikationen

Nierenfunktionsstörungen

Ropinirol darf nicht bei Patienten mit einer GFR<30 ml angewendet, sofern der Patient keiner regelmäßigen Dialyse zugeführt wird.

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Leberfunktionsstörungen

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.

Durch die Substanz kann es zu einer Verminderung der Milchbildung kommen.

Wechselwirkungen

  Dopaminantagonisten z. B. Neuroleptika

Die gleichzeitige Verabreichung von Dopaminrezeptoragonisten (z. B. bei Parkinson oder Prolaktinomen) und Neuroleptika kann zu einer gegenseitigen Wirkabschwächung führen.

Jedoch kommt es im Rahmen einer Parkinsontherapie häufig zu einer Psychose, die behandlungsbedürftig ist. Hier empfehlen die Therapieleitlinien daher den Einsatz von Clozapin oder Quetiapin, da es hier zu einer weniger starken Beeinträchtigung der Parkinson Medikation kommt. Clozapin ist zu bevorzugen, hier muss aber eine regelmäßige Kontrolle des Blutbildes erfolgen, weil das Risiko einer Agranulozytose stark erhöht ist.
Alle anderen (klassischen und atypischen) Neuroleptika sollen bei einer Parkinson-Erkrankung nicht angewendet werden.

Umgekehrt werden bei Patienten mit parkinsonoiden Erscheinungsbildern (Dyskinesien) unter Neuroleptikatherapie mit Biperiden (Anticholinergikum) therapiert, da Dopaminagonisten oder Levodopa-Präparate die psychotische Situation verschlechtern würden.

Dopaminantagonisten z. B. Neuroleptika  anzeigen

  Östrogene

Werden zu Therapiebeginn Östrogene in hohen Dosen eingenommen, so stellt dies kein Problem dar.
Wird während der Ropinirol-Therapie eine Behandlung mit hoch dosierten Östrogenen begonnen oder abgesetzt, so muss die Ropinirol-Dosis ggf. angepasst werden.

Östrogene anzeigen

  CYP1A2-Inhibitoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 1A2 hemmen, gehören u. a. bestimmte Gyrasehemmer (wie Ciprofloxacin, Norfloxacin), Fluvoxamin, Cimetidin und Methoxsalen. Induziert werden kann das Isoenzym z. B. durch das Rauchen von Tabak.
U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 1A2 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 1A2 bezeichnet: Methylxanthine (Theophyllin, Coffein), atypische Neuroleptika (Olanzapin, Clozapin).

CYP1A2-Inhibitoren  anzeigen

  Zentral dämpfende Substanzen

Da Dopaminrezeptoragonisten selbst zu Tagesmüdigkeit und Halluzinationen führen können, sind in der Kombination additive Effekte zu befürchten.

Zentral dämpfende Substanzen anzeigen

  Alkohol

Die Substanz vermindert die Alkoholverträglichkeit. Deshalb sollte unter der Therapie kein Alkohol getrunken werden.

  Rauchen

Ropinirol wird zum größten Teil über CYP1A2 metabolisiert. Zigarettenrauch ist ein potenter Induktor dieses Enzymsystems, sodass bei Patienten, welche ihre Rauchgewohnheiten ändern unter Umständen eine Dosisanpassung für Ropinirol benötigen.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

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Die Substanz zeigt eine direkte agonistische Wirkung an vorwiegend an D2- sowie auch an D3-Rezeptoren im Striatum, d. h. am dopaminergen System. Die Substanz ist damit in der Lage, pathophysiologisch reduzierte Dopaminspiegel durch ihre dopaminmimetische Wirkung auszugleichen. Dies erklärt ihre Verwendungsmöglichkeit beim Morbus Parkinson und beim Restless-Legs-Syndrom (siehe Indikation).


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Patientenhinweis

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Ausschleichen: Schrittweise über den Zeitraum von einer Woche die Behandlung beenden.

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Dosierung

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In jedem Falle richtet sich die Dosierung nach der Schwere der Erkrankung und dem Ansprechen des Patienten auf die Therapie. Die Behandlung muss einschleichend begonnen werden; hohe Einzeldosen sind zu vermeiden.

Morbus Parkinson:
Zur besseren gastrointestinalen Verträglichkeit empfiehlt sich die Einnahme zu den Mahlzeiten.

Die erste Woche wird mit 3 x täglich 0,25 mg begonnen. In den nächsten 3 Wochen wird die Dosis wöchentlich um 0,25 mg pro Einzeldosis auf 3 x täglich 1 mg gesteigert.
Reicht dies nicht aus, kann die Dosierung wöchentlich um 0,5-1 mg pro Einzeldosis bis maximal 3 x täglich 8 mg gesteigert werden. Alternativ stehen Retardformulierungen zur Verfügung, welche die einmal tägliche Einnahme der gesamten Tagesdosis ermöglichen.
Ein Ansprechen auf die Therapie ist ab einer Dosierung von 3 x 1-3 mg zu erwarten.
Bei einer kombinierten Anwendung mit Levodopa kann die Levodopa-Dosis schrittweise um insgesamt 20 % reduziert werden.

Soll die Therapie beendet werden, so ist auszuschleichen. Über eine Woche soll die Anzahl der täglichen Dosen kontinuierlich verringert werden.

Restless-Legs-Sydrom (RLS):
Die Einnahme sollte kurz vor dem Zubettgehen erfolgen. Eine Einnahme bis zu 3 Stunden vorher ist auch möglich. Zur besseren gastrointestinalen Verträglichkeit empfielt sich die Einnahme zu einer Mahlzeit.

Die Therapie sollte an den ersten beiden Tagen mit 1 x täglich 0,25 mg begonnen werden. In den nächsten 5 Tagen kann 1 x täglich 0,5 mg verabreicht werden. In der zweiten Therapiewoche kann eine Erhöhung der Dosis auf 1 x täglich 1 mg erfolgen. In den darauffolgenen Wochen kann bis zum Erreichen der erforderlichen Dosis schrittweise bis auf 1 x täglich 4 mg erhöht werden.
Eine optimale Wirkung wird meist bei 1 x täglich 2 mg erreicht.

Wegen mangelnder Erfahrung in der Langzeittherapie des RLS mit Ropinirol sollte der Arzt die Therapie in Abständen von 3 Monaten kritisch bewerten.

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