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Rosuvastatin

  

Einteilung

Lipidsenker

HMG-CoA-Reduktasehemmer

Wirkmechanismus

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer: Unterdrückung der Cholesterinneusynthese

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Anwendung

Hypercholesterinämie

Die Hypercholesterinämie gehört zu den Fettstoffwechselstörungen (Dyslipidämien) und beschreibt den klinischen Befund eines Gesamt-Cholesterin-Werts im Blut über 200 mg/dl mindestens 12 Stunden nach der letzten Mahlzeit (= Nüchtern-Blutabnahme). Das Gesamt-Cholesterin kann in das Low-Densitity-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C, normal 70-160 mg/dl) und High-Densitiy-Lipoprotein (HDL-C, normal 35-65 mg/dl) eingeteilt werden. Für die Therapie hat sich die Einteilung in primäre und sekundäre Hypercholesterinämien bewährt. Die primäre Hypercholesterinämie geht auf Gendefekte zurück. Sie wird noch einmal in die familiäre und nicht-familiäre (mit mehreren Veränderungen in der Erbinformation = polygene) Form eingeteilt. Die Gendefekte führen zu funktionsbeeinträchtigten LDL-Rezeptoren auf den Leberzellen (= Hepatozyten), die für die Aufnahme des LDL-Cholesterins aus dem Blut sorgen sollen. Der Erbgang ist autosomal-dominant. Bei der homozygoten Form kommt es schon sehr frühzeitig zu den nachfolgend erwähnten kardiovaskulären Erkrankungen.
Die sehr viel häufigere sekundäre Hypercholesterinämie (ca. 70 %) ist Folge eines anderen Risikofaktors wie Überernährung, Adipositas oder Schwangerschaft bzw. Folge einer anderen Erkrankung wie Diabetes, Bauchspeicheldrüsenentzündung (= Pankreatitis), Schilddrüsenunterfunktion (= Hypothyreose), Alkoholismus, Magersucht (= Anorexia nervosa) oder chronische Niereninsuffizienz. Auch bestimmte Arzneistoffe wie Corticoide zur Immunsuppression, Kontrazeptiva oder HIV-Therapeutika können zu Fettstoffwechselstörungen führen.
Dyslipidämien sind neben anderen Faktoren wie Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, mangelnde Bewegung, Ernährungsgewohnheiten, Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck ein bedeutender Risikofaktor für das Entstehen von kardiovaskulären Gefäßerkrankungen auf dem Boden einer Arteriosklerose wie z. B. koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall, Aortenaneurysma und periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Daher ist es ein großes Ziel im Gesundheitswesen, diese Patienten frühzeitig zu erkennen und entsprechend zu behandeln.

Zur Diagnostik muss neben der Bestimmung vom Gesamtcholesterin (normal bis 200 mg/dl) und LDL-Cholesterin (normal zwischen 70-160 mg/dl) das kardiovaskuläre 10-Jahres-Risiko des Patienten mit Hilfe von auf Basis epidemiologischer Studien erstellter SCORE-Chart-Tabellen (SCORE = Systemic Coronary Risc Evaluation) bestimmt werden. Den Laborwerten sowie Angaben des Patienten zu kardiovaskulären Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, Raucherstatus, Blutdruck, Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin) werden jeweils die entsprechenden Werte aus diesen Chart-Tabellen zugeordnet. Am Ende erhält man einen Wert in Prozent, der das 10-Jahres-Risiko des Patienten angibt, innerhalb dieser Zeitspanne eine kardiovaskuläre Erkrankung zu bekommen. Leider gibt es keinen einheitlichen SCORE-Chart in den verschiedenen Leitlinien. Es gibt z. B. den sog. Framingham-, Procam- oder den ESC-SCORE (= European Society of Cardiology). Im Internet finden sich Algorithmen zur entsprechenden Berechnung. Auf einige Schwächen von den erwähnten Chart-Tabellen sei jedoch hingewiesen: Neben den oben angeführten „harten“ kardiovaskulären Risikofaktoren müssen unter Umständen weitere Risikofaktoren wie z. B. Bewegungsarmut, Adipositas, Diabetes, besonders junges Alter, positive Familienanamnese bezüglich kardiovaskulärer Ereignisse, oben angeführte Arzneistoffklassen (Kontrazeptiva, Corticoide, etc.) oder Niereninsuffizienz stärker berücksichtigt werden. Im ESC-SCORE werden die Patienten daher vor der jeweiligen Berechnung des kardiovaskulären Risikos noch einmal in Hoch- und Niedrig-Risiko-Patienten eingeteilt. Weiterhin muss bedacht werden, dass die jeweiligen Grenzen innerhalb der Chart-Tabellen trotz der Erstellung anhand epidemiologischer Studien willkürlich gesetzt wurden.

Die Versorgung von Hochrisikopatienten ist trotz steigender Verordnungszahlen nach wie vor mangelhaft. Die Entscheidung zu einer medikamentösen Therapie der Hypercholesterinämie wird nach wie vor sehr kontrovers diskutiert. Während es zur Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse sehr valide Studiendaten gibt, ist die Studienlage zur Primärprävention hinsichtlich Morbidität und Mortalität nicht eindeutig. Eine sichere Empfehlung kann hier erst bei einem kardiovaskulären Risiko >20 % ausgesprochen werden. Unstrittig ist, dass sekundäre Risikofaktoren wie z. B. Diabetes oder Bluthochdruck konsequent behandelt werden müssen. Weiterhin sollte bei zu hohen Cholesterin-Werten eine entsprechende Diät und mehr Bewegung bzw. altersgerechter Sport angeraten werden. Bei sehr hohen Cholesterin-Werten muss immer auch an eine primäre Hypercholesterinämie gedacht und entsprechende genetische Untersuchungen veranlasst werden. Primäre Hypercholesterinämien müssen bei Diagnosestellung konsequent medikamentös behandelt werden. Bei der Primärprävention sekundärer Hypercholesterinämien sollte die Frage einer medikamentösen Therapie bei entsprechenden Cholesterin-Werten als den therapieleitenden Surrogatparametern und einem kardiovaskulären Risiko über 20 % sehr intensiv diskutiert werden (z. B. „arriba“-Hausarzt-Modell).

Die entscheidende Arzneistoffklasse zur medikamentösen Therapie einer Hypercholesterinämie sind die Statine wie z. B. Simvastatin. Sie vermindern das LDL-Cholesterin im Blut und haben in Studien gezeigt, dass sie in der Sekundärprophylaxe die Mortalität und Morbidität senken. Zum Einsatz von Statinen gibt es verschiedene Herangehensweisen. Das am besten durch Studien belegte Vorgehen ist die sog. „fire-and-forget-Strategie“, bei der dem Patienten eine Standarddosis wie z. B. 20 mg Simvastatin verordnet wird. Bei der durch die ESC empfohlenen sog. „treat-to-target-Strategie“ wird die Dosis des Statins so lange erhöht, bis ein dem gemessenen Risiko-Score entsprechender LDL-Zielwert erreicht ist. Diese Methode ist durch die vermehrten Arztbesuche und Laboruntersuchungen deutlich teurer. Neuerdings taucht immer häufiger auch die Variante der prozentualen LDL-Senkung des jeweiligen Ausgangswertes um 30-50 % bzw. bei Hochrisikogruppen um über 50 % auf. In diesem Kontext kann man die einzelnen Statine in mittel- und hochpotente Statine einteilen. Zu den hochpotenten Statinen zählt man Atorvastatin und Rosuvastatin, weil sie den Ausgangs-LDL-Wert in entsprechender Dosierung um über 50 % senken können. Bei Statin-Intoleranz oder nicht ausreichender LDL-Senkung bei höchstmöglicher Statin-Dosis muss eine Kombination bzw. Sekundärtherapie mit dem Austauscherharz Colestyramin und/oder Nicotinsäure erfolgen. Sie senken das LDL-Cholesterin deutlich weniger und haben ein ungünstigeres Nutzen-Risiko-Profil, weshalb sie Mittel der 2. Wahl sind. Auch für den Cholesterinresorptionshemmer Ezetimib gibt es sowohl für die Mono- als auch die Kombinationstherapie keinerlei Nutzenbelege. Weiterhin sei –insbesondere bei primären Hypercholesterinämien- auf die Möglichkeit einer Lipidapherese verwiesen, bei der direkt aus dem Blut bzw. Plasma LDL-Cholesterin und Triglyceride entfernt werden. Im Juli 2015 ist mit Evolozumab eine neue Wirkstoffklasse auf den Markt gekommen. Evolocumab ist ein humaner monoklonaler IgG2-Antikörper, der selektiv mit hoher Affinität an das Enzym Proproteinkonvertase-Subtilisin/Kexin-Typ-9 (PCSK9) bindet und den Abbau von LDL-Rezeptoren in der Leber verhindert. Evolozumab ist derzeit nur für schwere Formen der Hypercholesterinämie, bei Therapieversagen der anderen Cholesterinsenker oder der homozygot familiären Hypercholesterinämie zugelassen.

Die im Jahr 2013 veröffentlichte Cholesterin-Leitlinie der kardiologischen Fachgesellschaften American Heart Association (AHA) und American College of Cardiology (ACC) behält den LDL-C-Wert als therapieleitenden Surrogatparameter bei und empfiehlt eine medikamentöse Cholesterin-Senkung in noch höherer Breite und Intensität als bisher. Da diese Empfehlungen teilweise nicht durch Studien belegt wurden und nach den derzeitigen Arzneimittelrichtlinien eine Kostenerstattung zur Primärprävention erst ab einem kardiovaskulären Risiko von 20 % erfolgt, bleibt abzuwarten, inwieweit sich diese neueren Empfehlungen auf die Therapie in Deutschland auswirken werden.

Vorbeugung kardiovaskulärer Ereignisse

Rosuvastatin besitzt die Zulassung für die Primärprävention kardialer Ereignisse.

Neben der Senkung erhöhter Blutfettwerte haben Statine in klinischen Studien eine lebensverlängernde Wirkung in der Sekundärprävention bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) oder symptomatischer Arteriosklerose-Manifestation (Durchblutungsstörungen, Niereninsuffizienz) bewiesen. Sie gehören daher zu den meistverordneten Arzneistoffgruppen überhaupt. Auch Patienten mit Diabetes mellitus oder Bauchaortenaussackung, dem sogenannten Bauchaortenaneurysma, sollten aufgrund ihres hohen kardiovaskulären Risikos im Sinne einer Sekundärprävention mit Statinen behandelt werden.

Die aktuellen Leitlinien sehen ihren Einsatz auch in der Primärprävention vor, d. h. vor dem ersten Auftreten kardialer Ereignisse. Ausschlaggebend, ob eine medikamentöse Therapie indiziert ist, ist dabei nicht allein ein absoluter Wert für das Gesamt- oder LDL-Cholesterin, sondern das individuelle Risiko, in den nächsten 10 Jahren ein kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden. Dieses Risiko ist nicht nur von dem Grad der Hyperlipoproteinämie abhängig, sondern auch von folgenden Faktoren:
  • Alter (Mit steigendem Alter nimmt das Risiko zu.)
  • Geschlecht (Männer haben ein höheres Risiko als Frauen.)
  • arterielle Hypertonie (Mit steigendem Blutdruck nimmt das Risiko zu.)
  • Diabetes mellitus (Das Risiko verdoppelt sich.)
  • Rauchen
  • Familienanamnese mit Arteriosklerose-Manifestation

In Kenntnis bereits bestehender kardiovaskulärer Erkrankungen (d. h. in der Sekundärprävention) und unter Einbeziehung der oben genannten Risikofaktoren (z. B. in der Primärprävention) wird in der Therapie mit Statinen derzeit kontrovers diskutiert, ob man auf einen gewünschten LDL-Wert titriert (auch die Zielwerte sind je nach Fachgesellschaft unterschiedlich!) und dabei höhere Nebenwirkungsraten in Kauf nimmt (treat to target), oder ob man eine Standarddosierung ohne weitere Kontrolle des LDL-Wertes wählt (sogenanntes „fire and forget“ Prinzip, zu Deutsch „abfeuern und vergessen“). Dementsprechend sind auch die Empfehlungen unterschiedlicher Fachgesellschaften in der Cholesterin-senkenden Therapie sehr variabel. So zielen unter anderem die deutsche kardiologische Gesellschaft und die deutsche Diabetesgesellschaft auf einen Zielwert < 100mg/dl LDL ab, während die Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin die "fire and forget" Strategie empfiehlt. In diesem Kontext zeigte die SEARCH-Studie mit über 12000 Probanden, dass die eskalierende Dosisstrategie bei einer Vielzahl an klinischen Endpunkten nur einen nicht-signifikanten Vorteil gegenüber der "fire and forget"-Strategie hat, allerdings mit deutlicher Zunahme der unerwünschten Arzneimittelwirkungen einhergeht. Daher lautet auch die Empfehlung der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, einer "fire and forget" Strategie zu folgen. Allerdings darf man hierbei nicht außer Acht lassen, dass Patienten mit erblicher Hypercholesterinämie oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko und bereits vorhandenen kardiovaskulären Problemen mit dieser Strategie Gefahr laufen, unterversorgt zu sein, so dass hier eine Zielwert-orientierte Therapie sinnvoller erscheint.

Auch wenn sich klinisch keine Hinweise auf Unterschiede im Vergleich der Wirksamkeit der verschiedenen Statine ergeben haben, müssen nicht alle Arzneimittel aus der Gruppe der Statine das identische Zulassungsspektrum aufweisen. So fehlt in den auf dem Markt befindlichen Arzneimitteln mit dem Wirkstoff Lovastatin bislang der Hinweis auf den Einsatz zur kardialen Risikoreduktion. Fluvastatin besitzt die Zulassung auch zur Sekundärprävention schwerwiegender kardialer Ereignisse nach einer Herzkathetertherapie.

Patientenhinweis

Eine effektive Senkung des Cholesterinspiegels ist nur durch die Anwendung des Arzneimittels im Rahmen einer cholesterinreduzierten Diät gegeben.
Bei unerklärlichen Muskelschmerzen sollte der Arzt konsultiert werden.
Die Einnahme kann zu jeder Tageszeit und zur oder unabhängig von der Mahlzeit erfolgen.
Frauen im gebährfähigen Alter müssen geeignete kontrazeptive Maßnahmen ergreifen.

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Dosierung

1 x täglich 5-40 mg peroral, berechnet als Hemicalcium

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Nebenwirkungen

  Erkrankungen der Muskulatur

Unter der Therapie mit HMG-CoA-Reduktasehemmern können häufig Myalgien (Muskelschmerzen) und Myopathien (entzündliche oder degenerative Muskelerkrankungen), selten bis hin zur Rhabdomyolyse auftreten. Die unerwünschte Arzneimittelwirkung der Rhabdomyolyse bezeichnet einen Muskelzelluntergang in der Skelett- und Herzmuskulatur. Eine Rhabdomyolyse kann zu akutem Nierenversagen mit hoher Letalität führen. Das Risiko ist dabei dosisabhängig, bei guter pharmazeutischer Betreuung jedoch sehr gering.

Verursacht werden die Muskelerkrankungen durch diejenige Fraktion des Arzneistoffes, die den eigentlichen Wirkort Leber verlässt und in die systemische Zirkulation gelangt. Dies kann z. B. durch Dosiserhöhungen oder auch die unsachgemäße Kombination von Atorvastatin, Lovastatin oder Simvastatin mit CYP-3A4-Inhibitoren wie Erythromycin geschehen. Auch Substanzen mit hoher systemischer Bioverfügbarkeit können dementsprechend ein ungünstigeres Sicherheitsprofil aufweisen, wie es beim aus diesem Grund nicht mehr auf dem Markt befindlichen Cerivastatin (Lipobay) der Fall war.

  Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche

  Diabetes mellitus

Diabetes mellitus stellt eigentlich einen der Risikofaktoren dar, bei dem Statine zur Primärprävention kardialer Ereignisse indiziert sein können.
Unter der Therapie mit Rosuvstatin wurde allerdings häufig die Entwicklung eines Diabetes mellitus beoabachtet.

  Gastrointestinale Beschwerden

Es treten häufig Verstopfung, Übelkeit und Bauchschmerzen oder auch Durchfall auf. Selten kann sich auch eine Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse) entwickeln.

  Sehstörungen

Innerhalb der Gruppe der Statine hat sich mittlerweile gezeigt, dass es vermehrt zu Sehstörungen kommt. Dieses tritt je nach Substanz gelegentlich bis selten auf. Ursächlich hierfür scheint eine Schwäche der Augenmuskulatur zu sein, und ist nach Absetzten der Substanzen reversibel.

  Juckreiz, Hautauschlag, Urtikaria

  Allgemeine Überempfindlichkeitssyndrom

Bei einer Behandlung mit Statinen kommt es sehr selten zu einem sogenannten Überempfindlichkeitssyndrom. Dieses kann sich äussern als angioneurotisches Ödem, Lyell-Syndrom (nekrotische Ablösung der Oberhaut), lupusähnliches Syndrom, Eosinophilie und Arthritis.

  Husten, Dyspnoe

  Hämaturie

  Erhöhte Lebertransaminasen, Hepatitis, Ikterus

Wie auch bei anderen Statinen, kommt es selten zu einer Erhöhung der Lebertransaminasen. Sehr selten entwickeln sich ein Ikterus oder eine Hepatitis.

Kontraindikationen

40-mg-Dosierung bei Patienten mit erhöhtem Risiko für Rhabdomyolyse

Im Allgemeinen sollten Statine bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für Rhabdomyolyse/Myopathie nur unter Vorsicht und sorgfältiger Überwachung angewendet werden. Die Dosierung von 40 mg Rosuvastatin täglich ist jedoch explizit kontrainduziert bei Risikofaktoren wie:

  • mittelschwere Nierenfunktionsstörung
  • Schilddrüsenunterfunktion
  • früher aufgetretene Muskelbeschwerden bei der Behandlung mit Statinen oder Fibraten
  • erbliche Muskelerkrankungen in der eigenen oder familiären Krankengeschichte
  • Alkoholmissbrauch
  • gleichzeitige Anwendung von Fibraten
  • asiatische Abstammung

Behandlung mit Ciclosporin

Unter der Behandlung mit Ciclosporin ist die Bioverfügbarkeit von Rosuvastatin durchschnittlich 7fach höher als ohne.

Schwere Nierenfunktionsstörung

Aktive Lebererkrankung, erhöhte Serum-Transaminasen

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Kinder und Jugendliche unter 10 Jahren

Die Anwendung wird aufgrund mangelnder Erfahrungen nicht empfohlen.

Frauen im gebährfähigen Alter ohne Kontrazeption

Schwangerschaft und Stillzeit

Da die Produkte der Cholesterinbiosynthese für die Entwicklung des Föten notwendig sind, überwiegt das potentielle Risiko der Hemmung der HMG-CoA-Reduktase während der Schwangerschaft den Nutzen. Daher ist die Substanz kontraindiziert.

Frauen im gebährfähigen Alter müssen geeignete Verhütungsmaßnahmen ergreifen. Sollte eine Schwangerschaft eintreten, muss die Therapie sofort abgebrochen werden.

Die Substanz geht in die Milch von Ratten über; für den Menschen liegen keine Angaben vor.

Wechselwirkungen

  Fibrate

Es liegt eine pharmakodynamische Wechselwirkung vor, die die Inzidenz von Myopathien und Rhabdomyolysen erhöht.

Fibrate anzeigen

  Vitamin-K-Antagonisten

Die Prothrombinzeit sollte zu Beginn, am Ende der Therapie und bei Dosisänderungen engmaschig bestimmt werden.

Vitamin-K-Antagonisten anzeigen

  Proteasehemmer

Bei gleichzeitiger Therapie ist die Bioverfügbarkeit von Rosuvastatin deutlich erhöht. Der Wirkmechanismus dieser Wechselwirkung ist noch nicht bekannt.

Proteasehemmer anzeigen

  Antacida

Bei gleichzeitiger Verabreichung von Rosuvastatin und Aluminium-Magnesiumhydroxid-haltigen Antazida sank der Plasmaspiegel des Statins auf etwa die Hälfte ab.
Mindestens 2 h Abstand bei der Einnahme einhalten.

Zu Aluminiumoxid + Magnesiumhydroxid wechseln

  Ciclosporin

Unter der Behandlung mit Ciclosporin ist die Bioverfügbarkeit von Rosuvastatin durchschnittlich 7fach höher als ohne.

Zu Ciclosporin wechseln

  Alkohol

Bei Patienten mit erhöhtem Alkoholkonsum sollte nur unter strenger Indikationsstellung mit Statinen therapiert werden, da diese ein eigenes hepatotoxisches Potential haben und damit ein synergistischer Effekt auftreten kann. Bei schweren Alkohol-induzierten Leberschäden sind Statine in der Therapie einer Hyperlipidämie kontraindiziert.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

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Der Wirkstoff greift in die intrazelluläre Cholesterinbiosynthese der Leber durch kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl-Coenzym A) ein. Die Zahl der LDL-Rezeptoren an der Zelloberfläche des Hepatocyten nimmt als Folge des damit einhergehenden Cholesterinmangels zu. Die gehemmte Cholesterinneusynthese wird so durch eine verstärkte Aufnahme aus dem Blutplasma kompensiert. Als Folge sinkt sowohl die Zahl als auch der Cholesterinanteil der LDL-Partikel.

Darüber hinaus werden den Statinen sogenannte pleiotrope Effekte zugeschrieben, d. h. die gleichzeitige günstige Beeinflussung weiterer Parameter abgesehen von der die bloßen Cholesterinsenkung. Diskutiert werden hier die Verbesserung der Funktion und des Schutzes des Gefäßendothels sowie antioxidative und antientzündliche Effekte. Pharmakologisch begründet werden kann diese Beobachtung durch eine Hemmung des Isoprenoidstoffwechsels, da die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase den Aufbau von Isoprenoiden vermindert, welche an der Regulation der genannten Systeme beteiligt sind. Es liegen keine Daten vor, die klinisch relevante Unterschiede hinsichtlich des Ausmaßes der pleiotropen Effekte zwischen verschiedenen Statinen aufzeigen.

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Patientenhinweis

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Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine Rhabdomyolyse sollten Statine nur unter Vorsicht angewendet werden. Zu diesen Risikofaktoren zählen:
  • Alter über 70 Jahren
  • Nierenfunktionsstörung
  • unbehandelte Schilddrüsenunterfunktion
  • früher aufgetretene Muskelbeschwerden bei der Behandlung mit Statinen oder Fibraten in der eigenen oder familiären Krankengeschichte
  • Alkoholmissbrauch

Sollten während der Behandlung Muskelschmerzen, eine erhöhte Empfindlichkeit oder Schwäche der Muskulatur oder eine Erhöhung der CPK (Creatininphosphokinase syn. Kreatinkinase) auftreten, sollte immer die Nebenwirkung der Myopathie in Betracht gezogen werden.

Wegen einer möglichen Leberschädigung sollte während der Behandlung auf übermäßigen Konsum von Alkohol verzichtet werden.

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Dosierung

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Üblicherweise beträgt die Anfangsdosis 5-10 mg. Nach 4 Wochen kann falls erforderlich auf die nächst höhere Dosis umgestellt werden. Bei der Maximaldosis von 40 mg liegt eine erhöhte Melderate von Nebenwirkungen vor. Daher ist sie nur in Betracht zu ziehen, wenn Patienten unter 20 mg ihr Therapieziel nicht erreichen. Ein Spezialist sollte die Anwendung zu Beginn überwachen.
Bei Patienten asiatischer Abstammung ist die Dosierung von 40 mg täglich kontraindiziert, da bei diesem Patientenkollektiv eine erhöhte Bioverfügbarkeit beoabachtet wurde.
Die Einnahme muss nicht abends und kann zur Mahlzeit oder unabhängig davon erfolgen.

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