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Sotalol

     

Einteilung

Antiarrhythmika

Klasse III

Wirkmechanismus

Unselektiver Betablocker und Klasse-III-Antiarrhythmikum

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Anwendung

Paroxysmale supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien

Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie bezeichnen anfallsweises Herzrasen mit einer Frequenz von 150-220 Schlägen/min. Durch die hohe Schalgfrequenz sind Diastole und Systole meist so verkürzt, dass die Förderleistung des Herzens abnimmt.
Ursache sind oftmals kreisende Erregungen, die dadurch hervorgerufen werden, dass über AV-Bahnen retrograd eine erneute Depolarisation der Vorhöfe ausgelöst wird.
Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardien entstehen meist durch Hypokaliämie, Sauerstoffmangel, Entzündungen des Myokards und durch Herzinsuffizienz bedingte Vorhofstauungen.

Beim Vorhofflattern mit einer Frequenz von 200-300 Schlägen/min wird nur ein Teil der Vorhoferregungen auf die Kammer übertragen, bedingt durch partielle AV-Blockierung aufgrund der Refraktärzeit des Ventrikels.
Ursache des Vorhofflatterns ist fast immer eine Herzerkrankung (z. B. Koronarsklerose) oder ein vorangegangener Herzinfarkt.

Beim Vorhofflimmern kontrahiert das Myokard mit einer Frequenz von 350-600 Schlägen/min. Die Erregungen gehen von verschiedenen Stellen aus, eine wirksame Vorhofkontraktion ist vollkommen aufgehoben (dadurch Gefahr einer Thrombenbildung). Kammerkontraktionen sind aufgrund wechselhafter Überleitungsblockierungen völlig unregelmäßig.
Ursache des Vorhofflimmerns ist meist ein linksseitiger Klappenfehler. Durch die verengte Herzklappe erhöht sich der Druck im Vorhof, der eine Erregungsbildungsstörung hervorrufen kann.

Während alle anderen bekannten β-Adrenozeptorantagonisten Klasse-II-Antiarrhythmika darstellen, handelt es sich bei dem β-Adrenozeptorantagonisten Sotalol um ein Klasse-III-Antiarrhythmikum. Im Vordergrund des therapeutischen Einsatzes steht vor allem die antiarrhythmische Wirkkomponente.

Klasse-III-Antiarrhythmika, zu denen neben Sotalol auch das Amiodaron zählt, blockieren am Herzen Kaliumkanäle. Wird der Kaliumausstrom gehemmt, verstreicht mehr Zeit, bis sich die Zelle, die ein Aktionspotential durchläuft, repolarisiert hat.

Vorhofflattern/-flimmern

Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie bezeichnen anfallsweises Herzrasen mit einer Frequenz von 150-220 Schlägen/min. Durch die hohe Schalgfrequenz sind Diastole und Systole meist so verkürzt, dass die Förderleistung des Herzens abnimmt.
Ursache sind oftmals kreisende Erregungen, die dadurch hervorgerufen werden, dass über AV-Bahnen retrograd eine erneute Depolarisation der Vorhöfe ausgelöst wird.
Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardien entstehen meist durch Hypokaliämie, Sauerstoffmangel, Entzündungen des Myokards und durch Herzinsuffizienz bedingte Vorhofstauungen.

Beim Vorhofflattern mit einer Frequenz von 200-300 Schlägen/min wird nur ein Teil der Vorhoferregungen auf die Kammer übertragen, bedingt durch partielle AV-Blockierung aufgrund der Refraktärzeit des Ventrikels.
Ursache des Vorhofflatterns ist fast immer eine Herzerkrankung (z. B. Koronarsklerose) oder ein vorangegangener Herzinfarkt.

Beim Vorhofflimmern kontrahiert das Myokard mit einer Frequenz von 350-600 Schlägen/min. Die Erregungen gehen von verschiedenen Stellen aus, eine wirksame Vorhofkontraktion ist vollkommen aufgehoben (dadurch Gefahr einer Thrombenbildung). Kammerkontraktionen sind aufgrund wechselhafter Überleitungsblockierungen völlig unregelmäßig.
Ursache des Vorhofflimmerns ist meist ein linksseitiger Klappenfehler. Durch die verengte Herzklappe erhöht sich der Druck im Vorhof, der eine Erregungsbildungsstörung hervorrufen kann.

Während alle anderen bekannten β-Adrenozeptorantagonisten Klasse-II-Antiarrhythmika darstellen, handelt es sich bei dem β-Adrenozeptorantagonisten Sotalol um ein Klasse-III-Antiarrhythmikum. Im Vordergrund des therapeutischen Einsatzes steht vor allem die antiarrhythmische Wirkkomponente.

Klasse-III-Antiarrhythmika, zu denen neben Sotalol auch das Amiodaron zählt, blockieren am Herzen Kaliumkanäle. Wird der Kaliumausstrom gehemmt, verstreicht mehr Zeit, bis sich die Zelle, die ein Aktionspotential durchläuft, repolarisiert hat.

Patientenhinweis

Einnahme unzerkaut mit ausreichend Flüssigkeit vor den Mahlzeiten.
Ein- und ausschleichend therapieren, kein abruptes eigenmächtiges Absetzen der Therapie vornehmen!
Viele zu Beginn der Therapie auftretende Nebenwirkungen verlieren mit fortdauernder Therapie an Intensität.

Dosierung

2 x täglich 80-240 mg peroral
Im Bedarfsfall 20 mg intravenös, ggf. alle 6 Stunden wiederholbar

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Nebenwirkungen

  Pro-arrhythmische Wirkungen

Es kann zu pro-arrhythmischen Wirkungen bis hin zum Herzstillstand kommen. Besonders stark ist die arrhythmogene Wirkung bei vorgeschädigtem Herzen, insbesondere bei einer eingeschränkten linksventrikulären Funktion.

  Kardiovaskuläre Störungen

Es kann sehr häufig zu Brustschmerzen und Palpitationen kommen. Häufig kommt es auch zu einem unerwünschten Blutdruckabfall, zu einer Verstärkung einer bestehenden Herzinsuffizienz, zu Bradykardie, AV-Überleitungsstörungen, Synkopen und Ödemen.

  Zentralnervöse Störungen

Sehr häufig kommt es zu Schwindel und Müdigkeit. Häufig kann es auch zu Benommenheit, Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit kommen.

  Psychische Störungen

Häufig können Verwirrtheit, Angstzustände, Halluzinationen, depressive Verstimmungen, Stimmungsschwankungen und verstärkte Traumaktivität auftreten.

  Sehstörungen und Hörstörungen

Diese treten häufig auf, daher sollte der Patient gerade zu Beginn der Therapie die aktive Teilnahme am Straßenverkehr vermeiden.

  Dyspnoe

  Erhöhung des Atemwegswiderstandes

Unselektive Betablocker können nicht nur an kardialen β1-Rezeptoren angreifen, sondern schon in kleinen Dosen Effekte an β2-Rezeptoren hervorrufen. β2-Rezeptoren an der Lunge vemittelten jedoch die Erschlaffung der Bronchialmuskulatur. Gerade bei Patienten mit Asthma oder chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen muss dieser Effekt beachtet werden, da es hier häufig zu Atemnot unter Therapie mit Betablockern kommen kann.

  Verschleierung hypoglykämischer Zustände

Beim Einsatz von Betablockern muss bedacht werden, dass es sich um Substanzen handelt, die nicht stoffwechselneutral sind.
Sie können allesamt zu einer Störung des Fettstoffwechsels mit Anstieg der Triglyceride und Verschlechterung des HDL-LDL-Verhältnisses führen.
Zudem beeinflussen die Substanzen alle den Glucosestoffwechsel indem sie zu einer Hyperglykämie führen können. Daher sollten die Substanzen zurückhaltend bei Patienten mit metabolischem Syndrom eingesetzt werden, sofern es sich um die reine Therapie eines Hypertonus handelt. Treten eine KHK oder eine Linksherzinsuffizienz als Komorbidität auf, ist der Einsatz unstrittig.

  Gastrointestinale Störungen

Es kann zu Geschmacksstörungen, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Dyspepsie, Mundtrockenheit und Flatulenz kommen.

  Fieber

Kontraindikationen

Sinusknotensyndrom

Beim Sinusknotensyndrom erfolgt keine Herzfrequenzerhöhung, wenn körperliche Belastung auftritt, d. h. es bildet sich während körperlicher Anstrengung eine relative Bradykardie aus. Wenn kein Schrittmacher eingesetzt wird, kann das Arzneimittel die Symptomatik verschlechtern.

Bradykardie

Liegt die Herzfrequenz unter 50 Schlägen/Minute, sollte die Substanz nicht verabreicht werden.

Schwere Hypotension

Liegt der systolische Blutdruck unter 90 mmHg, sollte die Substanz wegen ihrer blutdrucksenkenden Wirkung nicht verabreicht werden.

Überleitungsstörungen

Das Arzneimittel kann die Herzfunktion zusätzlich negativ beeinflussen mit der möglichen Folge eines erhöhten Risikos kardiovaskulärer Ereignisse.

Bronchiale Hyperreagibilität

Z. B. bei Asthma liegt eine erhöhte Neigung der Bronchien vor, sich auf Reize hin zu verkrampfen. Unselektive Betablocker können nicht nur an kardialen β1-Rezeptoren angreifen, sondern schon in kleinen Dosen Effekte an β2-Rezeptoren (glatte Muskulatur der Bronchien) hervorrufen. Die erhöhte Reizbarkeit der Bronchien steigt weiter an, außerdem kann nach Blockade der β2-Rezeptoren an der Lunge die β2-vemittelte Erschlaffung der Bronchialmuskulatur mit β2-Adrenozeptoragonisten wie Salbutamol weniger zuverlässig hervorgerufen werden.

Schwere Herzinsuffizienz (NYHA IV)

Liegt eine Herzinsuffizienz vor, so ist das Herz nicht mehr in der Lage, eine den Bedürfnissen des Organismus entsprechende Förderleistung an Blut zu erbringen, so dass z. T. erhebliche Funktionsbeeinträchtigungen für den Patienten resultieren. Üblicherweise wird der Schweregrad der Herzinsuffizienz nach der Richtlinie der New York Heart Association (NYHA) in vier Stadien eingeteilt (NYHA I-IV), je nachdem, unter welcher körperlichen Belastung Aktivitätseinschränkungen festzustellen sind.

Frischer Herzinfarkt

Das Arzneimittel kann die Herzfunktion zusätzlich negativ beeinflussen mit der möglichen Folge eines erhöhten Risikos kardiovaskulärer Ereignisse.

Diabetes mit Neigung zu Spontanhypoglykämien

Typische Symptome von gefährlichen Hypoglykämien bei Diabetikern können maskiert werden, z. B. erhöhte Herzfrequenzen. Besteht eine Neigung zu hypoglykämischen Episoden, ist die Anwendung von Betablockern mit einem erhöhten Risiko verbunden!

Nierenfunktionsstörung

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
In Tierversuchen haben sich embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.
Um der Gefahr von Atemdepression, Hypoglykämie und Bradykardie beim Neugeborenen entgegenzuwirken, sollte die Substanz ca. 72 h vor dem Geburtstermin abgesetzt werden.

Da die Substanz in der Muttermilch akkumuliert (Arzneistoffspiegel 3-5 x höher als im Plasma), müssen gestillte Säuglinge auf die oben dargestellten Symptome hin untersucht werden, wenn unter der Therapie nicht abgestillt wird.

Wechselwirkungen

  Andere Antihypertensiva

Bei der Kombination Blutdruck-senkender Pharmaka kommt es in der Regel zu synergistischen Effekten, welche therapeutisch genutzt werden können.
So eignen sich zur Kombination zum Beispiel:
  • ACE Hemmer und Diuretika
  • AT1-Antagonisten und Diuretika
  • Betablocker und Diuretika
  • Calciumantagonisten und Diuretika.
Zur Compliance-Erhöhung gibt es einige dieser Kombinationen bereits als Fixkombination in einer Tablette kombiniert, um die Anzahl an zu schluckenden Tabletten zu verringern.

Einige Kombinationen eignen sich weniger gut oder sind gar problematisch.
So sollten ACE Hemmer und AT1 Antagonisten nicht kombiniert werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Betablockern und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ kann die Blutdrucksenkung jedoch besonders stark ausfallen und sogar eine Herzinsuffizienz auslösen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Betablockern und Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kann es zu Hypotension, Bradykadie oder anderen Herzrhythmusstörungen kommen. Die gleichzeitige intravenöse Gabe dieser Calciumantagonisten ist daher i. d. R. kontraindiziert.

Andere Antihypertensiva anzeigen

  Calciumkanalblocker

Antiarrhythmika führen wie Betablocker zu einer Hemmung der Überleitung von den Vorhöfen auf die Kammer. Der Mechanismus ist in diesem Falle ein anderer, da Ionenkanäle direkt gehemmt werden. Es kommt also funktionell zu synergistischen Effekten.

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  Sympathomimetika z. B. Xylometazolin

Bei gleichzeitiger Anwendung von α-sympathomimetischen Substanzen wie Xylometazolin (auch als Nasentropfen), Adrenalin oder Noradrenalin kann eine starke Blutdrucksteigerung auftreten. Bei der Applikation β-mimetischer Substanzen wie Dobutamin oder β-2-Mimetika wie Salbutamol, kann es zu einer gegenseitigen Wirkabschwächung kommen.

Sympathomimetika z. B. Xylometazolin  anzeigen

  Parasympathomimetika z. B. Pilocarpin

Bei gleichzeitiger Anwendung von α-sympathomimetischen Substanzen wie Xylometazolin (auch als Nasentropfen), Adrenalin oder Noradrenalin kann eine starke Blutdrucksteigerung auftreten. Bei der Applikation β-mimetischer Substanzen wie Dobutamin oder β2-Mimetika wie Salbutamol, kann es zu einer gegenseitigen Wirkabschwächung kommen.

Parasympathomimetika z. B. Pilocarpin  anzeigen

  Antidiabetika

Betablocker greifen in den Kohlenhydratstoffwechsel ein, da eine Reaktionskaskade, die Adrenalin an Leber und Muskel auslöst, abgeschwächt wird; die Freigabe von Glucose aus Glycogen, die am Ende dieser Reaktion von der Leber geleistet wird, verringert sich, so dass die blutzuckersenkende Wirkung des Antidiabetikums verstärkt wird.

Hinzu kommt, dass Betablocker in der Lage sind, typische Symptome von gefährlichen Hypoglykämien zu maskieren, z. B. erhöhte Herzfrequenzen, so dass sich hier eine regelmäßige Blutzuckerkontrolle empfiehlt.

Antidiabetika anzeigen

  Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:
  • Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Flecainid
  • H1-Antihistaminika wie Diphenhydramin, Doxylamin oder Ebastin
  • die damit strukturell verwandten tricyclischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin aber auch andere Antidepressiva wie Citalopram
  • eine Vielzahl der Neuroleptika wie Benperidol, Haloperidol, Clozapin etc.
  • alle Antibiotika aus den Klassen der Gyrasehemmer und Makrolide (wie Moxifloxacin oder Clarithromycin)
  • Methadon.
Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QTc-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QTc-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern anzeigen

  MAO-Hemmstoffe z. B. Moclobemid

MAO-Hemmer verstärken die blutdrucksenkende Wirkung von Betablockern. Allerdings kann auch eine hypertensive Krise ausgelöst werden!
Daher ist der Einsatz in Kombination mit Atenolol, Betaxolol, Metoprolol, Propranolol und Talinolol sogar kontraindiziert.

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  Verapamil

In der Kombination kann es zu ausgeprägtem Blutdruckabfall sowie zu Überleitungsstörungen kommen. Die gleichzeitige Einnahme wird nicht empfohlen.

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Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

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Wirkmechanismus

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Das Aktionspotential einer Herzmuskelzelle wird durch Ionenströme bewirkt. Im Ruhezustand beträgt das Membranpotential aufgrund des Kaliumausstroms etwa -80 bis -90 mV. Steigt es durch einen ausreichenden elektrischen Reiz auf über -75 mV an, so öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle. Entlang dem Konzentrationsgradienten von Na+ strömt nun sehr schnell Na+ in die Zelle ein und das Membranpotential steigt auf etwa +20 mV an (Depolarisation).
An diesem Punkt schließen sich nach ca. 2 ms die Natriumkanäle wieder. Durch die Depolarisation öffnen sich jedoch auch Calciumkanäle, die sich erst verzögert wieder schließen. Der Ca2+-Einstrom hält daher noch an. Er steht im Gleichgewicht mit einem K+-Ausstrom, so dass das Membranpotential eine Zeitlang auf einem Plateau (ca. +10 mV) bleibt.
Für die Repolarisation ist vor allem der sogenannte "delayed rectifier" verantwortlich. Es handelt sich hier um einen K+-Kanal, der sich bei Depolarisation öffnet, aber nur verzögert ("delayed"). Durch den nun ermöglichten K+-Ausstrom sinkt das Membranpotential wieder auf den Ruhewert von -80 bis -90 mV ab.

Während alle anderen bekannten β-Adrenozeptorantagonisten Klasse-II-Antiarrhythmika darstellen, handelt es sich bei dem β-Adrenozeptorantagonisten Sotalol um ein Klasse-III-Antiarrhythmikum. Im Vordergrund des therapeutischen Einsatzes steht vor allem die antiarrhythmische Wirkkomponente.

Klasse-III-Antiarrhythmika, zu denen neben Sotalol auch das Amiodaron zählt, blockieren am Herzen Kaliumkanäle. Wird der Kaliumausstrom gehemmt, verstreicht mehr Zeit, bis sich die Zelle, die ein Aktionspotential durchläuft, repolarisiert hat. Es kommt also zu einer Verlängerung des Aktionspotentials, was man im EKG an der verlängerten QT-Zeit erkennen kann. Gefährliche kreisende Erregungen lassen sich damit stoppen.

Weiterhin verfügt Sotalol, wie angesprochen, über die pharmakologischen Eigenschaften eines β-Adrenozeptorantagonisten:

β-Adrenozeptorantagonisten, die strukturell den Catecholaminen ähneln, antagonisieren kompetetiv die Noradrenalin-Wirkung an β1-Rezeptoren sowie die Adrenalin-Wirkung an β1- und β2-Rezeptoren. Unklar ist die Rolle der β3-Rezeptoren. Für den Einsatz der β-Adrenozeptorantagonisten stellen besonders die am Herzen exprimierten β1- und β2-Rezeptoren die Grundlage des pharmakolgischen Einsatzes dar, wobei dort etwa 70 % der β-Rezeptoren als β1 und 30 % als β2 vorliegen.

Um die Wirksamkeit der Rezeptorantagonisten nachvollziehen zu können, muss die Frage beantwortet werden, welche Wirkungen die endogenen Agonisten auf β1- und β2-Rezeptoren am Herzen besitzen: Durch die Noradrenalin- oder Adrenalin-vermittelte Aktivierung von β-Adrenozeptoren, die G-Protein-gekoppelte Rezeptoren darstellen, kommt es zur Aktivierung einer Proteinkinase A, welche aus dem sarkoplasmatischen Reticulum Calcium freisetzt, das die Kontraktilität des Herzens erhöht (positive Inotropie). Außerdem wird eine Adenylylcylase aktiviert, was den cAMP-Spiegel steigert, der dann über Schrittmacherkanäle die Herzfrequenz steigert (positive Chronotropie). Somit steuert der Sympathikus Pulsfrequenz und Schlagkraft des Herzens mit Noradrenalin über β1-Rezeptoren. Da Adrenalin auch zu β2-Rezeptoren Affinität besitzt, greift es regulierend über beide Rezeptortypen ein. Eine dauerhafte (Über-)Erregung der β-Rezeptoren kann ungünstige Effekte nach sich ziehen, z. B. die Auslösung von Apoptose, das heißt die Einleitung des programmierten Zelltodes an Herzzellen, oder auch die Fibrosierung des Myokards, d. h. die bindegewebsartige Umgestaltung mit nichtkontraktilem Gewebe.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Für die Akutbehandlung der tachykarden Rhythmusstörungen stehen intravenös zu applizierende Arzneiformen zur Verfügung. Für die Nachsorge sollte auf perorale Darreichungsformen zurückgegriffen werden.
In jedem Falle muss die Dosierung individuell nach dem Behandlungserfolg eingestellt werden. Es empfiehlt sich ein ein- und ausschleichendes Dosieren.

Die Einstellung der Therapie muss einem erfahrenen Arzt überlassen werden, der auch über eine kardiologische Notfallausstattung verfügen muss!

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