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Triamcinolonacetonid (Dermatika)

 

Einteilung

Dermatika

Corticosteroide

Wirkmechanismus

Glucocorticoid: Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern; darüber z. B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine

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Anwendung

Entzündliche Hauterkrankungen

Die Haut ist das größte Organ des Körpers. Sie übernimmt wichtige Funktionen als Schutz, zur Temperaturregulation und als Sinnesorgan des Organismus. Man unterteilt die Haut in die Epidermis (Oberhaut) und das Korium (Dermis, Lederhaut). Die Epidermis besteht überwiegend aus den Keratinozyten, die sich in einem Zeitraum von etwa 4 Wochen von der Basalschicht (stratum basale) bis zur Hornschicht (stratum corneum) ausdifferenzieren.

Als Hauterkrankungen oder Dermatosen bezeichnet man Erkrankungen der Haut und ihrer Anhangsorgane (Haare, Nägel, Talgdrüsen, Schweißdrüsen). Bei verschiedenen Ursachen wie Immunreaktionen/Allergien, Autoimmunreaktionen oder Infektionen kommt es zu einer entzündlichen Reaktion der Haut, die durch klinisch sichtbare Veränderungen, den Efforeszenzen, sichtbar wird. Man unterscheidet Primäreffloreszenzen, wie z. B. Rötung oder Bläschen, die auf gesunder Haut entstehen, von Sekundäreffloreszenzen, wie Schuppung oder Krusten, die sich auf bereits veränderter Haut entwickeln und damit eine chronisch entzündliche Hauterkrankung anzeigen.

Bei den häufigen Hauterkrankungen wie Psoriasis, Kontaktdermatitis, atopischer Dermatitis oder Akne  wird diese entzündliche Komponente mit entzündungshemmenden Glucocorticoiden behandelt. Je stärker die Entzündung, desto stärker muss das Glucocorticoid gewählt werden. Sofern die Ursache der Entzündung bekannt ist, wird darüber hinaus mit Antiinfektiva, Immunsuppressiva oder Antiallergika behandelt. Zum Einsatz kommen auch symptomatisch wirkende Arzneistoffe bei Schmerzen oder Juckreiz. Weiterhin muss bei der Behandlung an die Hautpflege und –regeneration gedacht werden.

Allergische Hauterkrankungen

Bei allergischen Hautentzündungen, die mit topischen Glucocorticoiden behandelt werden, geht es um lokal begrenzte allergische Reaktionen an der Haut. Hierzu gehören die Sonnenallergie, Insektenstiche sowie allergisch bedingte Kontaktdermatitiden. Andere allergisch bedingte Hautentzündungen, wie Urtikaria oder das Angioödem, müssen systemisch behandelt werden.

Glucocorticoide unterdrücken lokal die Immunreaktion und wirken antientzündlich. Im Vordergrund muss, wenn möglich, die Allergenbeseitigung stehen (Sonne meiden, Insektenschutz,…).

Hauterkrankungen, bei denen mittelstark wirksame Corticoide angezeigt sind

Diese Indikation soll die Anwendung auf Erkrankungen einschränken, die mit der entsprechenden Stärke des Glucocorticoids behandelt werden. Hierdurch wird verhindert, dass schwere Hauterkrankungen mit schwachen Glucocorticoiden therapiert werden und umgekehrt. Z. B. werden bei akuten Ekzemen Glucocorticoide der Klasse II und III, eine Psoriasis hingegen mit Glucocorticoiden der Klasse III und IV behandelt:

Klasse I (schwach):
Hydrocortison, Prednisolon
Klasse II (mittelstark):
Dexamethason, Flupredniden, Hydrocortisonbutyrat, Triamcinolon
Klasse III (stark):
Betamethason, Metylprednisolonaceponat, Mometason, Prednicarbat
Klasse IV (sehr stark):
Clobetasol

Als weitere Einteilung von Glucocorticoiden gibt es den sog. Therapeutischen Index. Er gibt das Verhältnis von Wirkungen und Nebenwirkungen (= Nutzen/Risiko-Relation) eines Glucocorticoids an und stellt den Patienten zur Verbesserung der Compliance mehr in den Mittelpunkt:
Hydrocortison, Betamethason, Triamcinolonacetonid und Clobetasol haben ein annähernd gleiches Verhältnis von Nutzen und Risiko. Prednicarbat, Methylprednisolonaceponat und Mometason hingegen haben beispielsweise ein besonders günstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis (Therapeutischer Index >2).

Ekzeme

Das Ekzem (Dermatitis) umschreibt eine Gruppe von entzündlichen, nicht-infektiösen Hauterkrankungen. Man kann das Ekzem hinsichtlich der Ursache in drei Formen einteilen: Die toxische oder allergische Kontaktdermatitis, die atopische Dermatitis (Neurodermitis) und das seborrhoische Ekzem. Histologisch findet man eine entzündliche Reaktion der Epidermis mit lymphozytärer Infiltration und Ödembildung.

Bei der Kontaktdermatitis sind entweder über längere Zeit kumulativ toxische Stoffe (organische Lösungsmittel, Alkalien, Zement, etc.) oder innerhalb von 10-14 Tagen eine Allergie vom Spättyp (Typ-IVa-Reaktion) durch lipophile Stoffe oder Metalle (Nickel, Chrom) als Ursache möglich. Klinisch kommt es primär zu einem Erythem mit Papeln und Bläschen, sekundär bei chronischem Verlauf zu Krusten und Schuppen. Eine Kontaktdermatitis kann bei entsprechender Disposition am Arbeitsplatz als Berufskrankheit anerkannt werden.

Die atopische Dermatitis ist zu einem großen Teil genetisch veranlagt, wird aber durch endogene Faktoren (Stress) oder Umwelteinflüsse getriggert. Betroffen sind vor allen das Gesicht, Hals und die Bereiche der großen Gelenke. Im akuten Stadium steht an erster Stelle die Hautrötung (Erythem). Bei stärkerer Reaktion kommt es zu Bläschenbildung. Die Bläschen sind stark juckend, platzen leicht auf und nässen. Der starke Juckreiz begünstigt Sekundärinfektionen. Bei der folgenden Austrocknung bilden sich Krusten. Das chronische Stadium ist durch das gleichzeitige Auftreten von Entzündungsherden in verschiedenen Stadien (Rötung, Bläschen, Krusten) mit zusätzlicher Knötchenbildung sowie Kratzspuren gekennzeichnet. Es kommt zu einer Vergröberung der Hautfelderung (sog. Lichenifikation). Die Haut wird sehr trocken. Eine besondere Form der atopischen Dermatitis ist der sog. Milchschorf der Säuglinge, bei dem sich im Rahmen der akuten Entzündung im Gesicht und auf der Kopfhaut später gelbliche Krusten bilden.

Beim seborrhoischen Ekzem gibt es Hinweise auf eine autoimmunologische Ursache. Man nimmt an, dass Stoffwechselprodukte der auf gesunder Haut ubiquitär vorkommenden Hefe Malassezia furfur zu einer Immunreaktion führen. Bevorzugt kommt das Ekzem auf der behaarten Kopfhaut vor (ähnlich dem Milchschorf), an den Nasolabialfalten, Brustbein und in der Schweißrinne des Rückens. Die Erytheme sind scharf umrandet, rundoval und schuppend. Durch juckreizbedingtes Kratzen können Sekundärinfektionen begünstigt werden.

Die Therapie richtet sich nach Schwere und Ursache der Erkrankung sowie dem jeweiligen Hautzustand. Bei Kontaktdermatitis ist die Beseitigung des Auslösers vorrangig. Die topische Basistherapie sollte fettend bei trockener Haut und hydratisierend bei weniger trockener Haut sein. Bei leichten bis mittelschweren Dermatitiden kommen topische Glucocorticoide der Klassen I bis III neben den Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus zum Einsatz. Juckreizstillende Pharmaka umfassen Harnstoff und Oberflächenanaesthetika wie Polidocanol. Als weitere Entzündungshemmer kommen synthetische Gerbstoffe und Hamamelis-Zubereitungen in Betracht. Bei starken und/oder persistierenden Ekzemen kann eine systemische Therapie mit Immunmodulatoren oder Ciclosporin erwägt werden.

Psoriasis

Die Psoriasis (Schuppenflechte) gehört zu den nicht-infektiösen entzündlichen Hauterkrankungen, die als eine Systemerkrankung auch andere Bereiche wie Gelenke (sog. Psoriasis-Arthritis), Muskeln, Bänder, aber auch andere Organe, wie Augen und Herz, betreffen kann. Es handelt sich um eine multifaktorielle, größtenteils vererbte Autoimmunerkrankung, die darüber hinaus von Umweltfaktoren wie Stress, Rauchen, Witterungsbedingungen, hormonellen Veränderungen oder Medikamenten (Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Interferone, Tetracykline, NSAIDs, Folsäure,…) ausgelöst und in ihrem Verlauf stark beeinflusst wird. Diese Einflüsse erklären auch den chronischen, schubförmigen Verlauf der Erkrankung. Die häufigste Form der Psoriasis ist die sog. Psoriasis vulgaris.
Pathophysiologisch kommt es zu einer (auto-)immunologischen Reaktion der Haut mit ausgeprägter entzündlicher Komponente. In die Haut wandern Granulozyten, Makrophagen und aktivierte T-Lymphozyten ein. Durch eine gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis in den betroffenen Arealen kommt es zur Hyperproliferation und gestörter Keratinozyten-Differenzierung. Die Haut erneuert sich statt in 28 Tagen nun in 3 bis 7 Tagen.
Klinisch findet man auf der Haut rötliche, meist rundliche, inselartig scharf begrenzte und leicht erhabene Effloreszenzen, am häufigsten auf der Kopfhaut, besonders aber auch an den Streckseiten von Ellenbogen und Knie, sowie am Bauchnabel und Anus. Mechanisch beanspruchte Körperstellen (Gürtel, Uhren, Ringe) sind auch häufiger betroffen. Auch die Nägel können beteiligt sein. Die Effloreszenzen schuppen stark als Ausdruck der erhöhten Zellteilungsrate und können mit ausgeprägtem Juckreiz einhergehen. Beim Abkratzen der Schuppen zeigen sich die sog. Psoriasis-Phänomene: Die entfernten, silbrigen Schuppen sehen wie abgekratztes Kerzenwachs aus; beim weiteren Abkratzen lässt sich ein letztes lamelläres Häutchen entfernen, das beim Entfernen zu einer punktförmigen Blutung führt (sog. Auspitz-Phänomen).

Der Schweregrad der Erkrankung bestimmt die Therapie. Hierfür hat man den sog. PASI-Index (Psoriasis Area and Severity Index) eingeführt, der Ausdehnung und Schwere der Hautveränderungen einbezieht. Danach behandelt man eine leichte Psoriasis mit  topisch applizierten Arzneistoffen, bei mittelschwerer bis schwerer Psoriasis kommt eine systemische Therapie hinzu. Bei der topischen Therapie werden Glucocorticoide der Klasse III (Beclomethason, Mometason) und IV (Clobetasol) gegen Entzündung und zur Immunsuppression eingesetzt.
Besonders in der Initialtherapie haben sich die Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus bewährt. Daneben kommen Dithranol, Vitamin-A- und Vitamin-D3-Analoga wie Calcipotriol zur Immunmodulation einerseits und gegen die überschießende Zellproliferation andererseits zur Anwendung. Bei der systemischen Therapie kommen Immunsuppressiva wie MTX, Ciclosporin, Fumarsäureester sowie Retinoide zum Einsatz. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit zu einer Lichttherapie mit Psoralenen (PUVA-Therapie). Bei sehr schweren Verläufen kommen schließlich noch TNF-alpha-Hemmstoffe wie Adalimumab, Ethanercept oder Infliximab zum Tragen. Eine erfolgreiche Therapie wird anhand der Reduktion des PASI-Index um 75 % definiert. Leider bleibt bei dieser Festlegung der persönliche Leidensdruck und der Einfluss auf die Lebensqualität unberücksichtigt.

Patientenhinweis

Das Arzneimittel sollte nicht länger als 4 Wochen angewendet werden.
Keine Anwendung auf offenen Wunden.
Nicht in die Augen bringen.

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Dosierung

1-2 x täglich dermal

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Nebenwirkungen

  Systemische Glucorticoidwirkung

Eine systemische Glucocorticoidwirkung ist dann zu erwarten, wenn der Wirkstoff großflächig angewendet wird oder eine vermehrte Resorption über die Haut stattfindet (Anwendung auf stark geschädigter Haut bzw. Wunden oder Okklusivverbände). In diesem Fall können charakteristische unerwünschte Wirkungen der Glucocorticoide wie z. B. Morbus Cushing oder Hyperglykämien auftreten.

  Allergische Hautreaktionen

  Hautatrophie

  Teleangiektasie

  Striae

  Steroidakne

  Periorale Dermatitis

  Hypertrichose

  Brennen, Juckreiz, Hautirritation

Kontraindikationen

Virusinfektionen

Bei viralen Haut- sowie systemischen Infektionen sollten Glucocorticoide aufgrund ihrer immunsuppressiven Wirkung nicht eingesetzt werden.

Mykosen

Bei mykotischen Haut- sowie systemischen Infektionen sollten Glucocorticoide aufgrund ihrer immunsuppressiven Wirkung nicht eingesetzt werden.

Akne vulgaris

Steriodakne

Periorale Dermatitis

Rosacea

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist bei großflächiger Anwendung im 1. Trimenon der Schwangerschaft kontraindiziert, im 2. und 3. Trimenon sollte sie erst nach strenger Indikationsstellung angewendet werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.  
In Tierversuchen haben sich embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.
Der Säugling sollte nicht mit behandelten Hautflächen in Berührung kommen.

Wechselwirkungen

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
Hilfe Impressum

Wirkmechanismus

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Glucocorticoide haben die höchste entzündungshemmende Wirksamkeit von allen Stoffen, die heute verfügbar sind.

Triamcinolonacetonid ist ein topisches Glucocorticoid, das bei Dosierungen, die systemisch nicht/kaum wirksam sind, eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

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Patientenhinweis

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Bei der Anwendung im Bereich der Augen, im Genital- und Analbereich sowie in der Umgebung von Hautulcera sollte die Anwendung mit besonderer Vorsicht erfolgen. Bei älteren Menschen sowie bei Kindern sollte berücksichtigt werden, dass die Barriereleistung der Haut herabgesetzt ist. Bei letzteren ist zusätzlich die Körperoberfläche im Verhältnis zum Körpergewicht erhöht. Eine Anwendung auf offenen Wunden ist auf jeden Fall zu vermeiden. Bei sachgemäßer Anwendung sind keine systemischen Wirkungen zu erwarten.

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Dosierung

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Bei dermaler Anwendung ist eine Konzentration von 0,1 % üblich. Das Arzneimittel sollte dünn aufgetragen werden. Die Anwendung sollte eine Dauer von 4 Wochen nicht überschreiten. Bei großflächiger Anwendung (> 20 % der Körperoberfläche), besonders unter Okklusion, ist mit systemischen Nebenwirkungen zu rechnen.

Bei Kindern wird allgemein empfohlen, die Anwendung auf kleine Hautareale und auf eine möglichst kurze Behandlungsdauer zu begrenzen, da bei ihnen eine erhöhte Gefahr der Resorption des Arzneistoffes über die Haut besteht.

Das Arzneimittel darf nicht mit den Augen in Kontakt kommen, um eine Resorption des Arzneistoffes über die Bindehaut mit der möglichen Folge von Augeninnendruckerhöhungen bis hin zum Glaukom zu vermeiden.

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