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Triptorelin

  

Einteilung

Zytostatika

Gonadorelinanaloga

Wirkmechanismus

Zytostatikum:
Super-Agonist am GnRH-Rezeptor; dadurch schließlich Hemmung der GnRH-Freisetzung und chemische Kastration

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Anwendung

Prostatakarzinom

Die Substanz ist zur Behandlung des lokal fortgeschrittenen oder metastasierenden, hormonabhängigen Prostatakarzinoms indiziert.

Das Prostatakarzinom ist der häufigste bösartige Tumor beim Mann, und befindet sich an Platz drei der Krebs-bedingten Tode in Deutschland. Es handelt sich dabei um eine reine Alterserkrankung. So sind bei Männern <40 Jahre kaum Erkrankungsfälle zu verzeichnen, während bei Männern >70 Jahre bis zu 80 % eine zumindest latent maligne Entartung von Prostatagewebe aufweisen. Wie bei anderen Krebserkrankungen, führt das Prostatakarzinom zunächst zu keinerlei Symptomen, sodass bei auftretender Symptomatik (Harnverhalt, Nykturie, Hämaturie Schmerzen) oft bereits eine Metastasierung vorrangig in umliegende Lymphknoten und Knochen stattgefunden hat. Daher wird Männern >50 Jahre eine regelmäßige Vorsorgeuntersuchung empfohlen. Diese kann entweder durch die Messung des Prostata spezifischen Antigens (PSA Test) oder durch die digitale Prostatauntersuchung durchgeführt werden. In diesem Falle tastet der untersuchende Urologe die Prostata über das Rektum ab. Dieses ist darin begründet, dass Protatatumoren primär in den äußeren Bereichen des Organs wachsen und daher gut ertastbar sind.
Die Therapie der Erkraknung richtet sich nach dem Ausmaß des Befalls. In der Regel wird aber versucht mittels Chirurgie oder Strahlentherapie den Tumor zu beseitigen. Da der Tumor Hormon-abhängig ist, kann eine entsprechende Hormontherapie (chemische Kastration) einen Zusatznutzen in der Therapie bringen.

Patientenhinweis

Eine intravenöse oder intraarterielle Injektion muss vermieden werden.
Die Injektionsstelle sollte jedes Mal gewechselt werden.

Dosierung

Alle 4 Wochen 3,75 mg,
alle 12 Wochen 11,25 mg oder
alle 24 Wochen 22,5 mg Triptorelin i.m. als Injektion

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Nebenwirkungen

  Anfänglich verstärkte Testosteronwirkung bei Männern

Da es zu Beginn der Therapie zu einer vermehrten Gonadotropinfreisetzung kommt und damit mehr Testosteron gebildet wird, können zur Vermeidung von Nebenwirkungen bei Männern anfangs Antiandrogene gegeben werden.
Nebenwirkungen, die aufgrund des erhöhten Testosteronspiegels auftreten können, sind Harnwegsobstruktion und deren Folgen, Auftreten oder Zunahme von Knochenschmerzen, Rückenmarkdepression, Muskelschwäche in den Beinen und Lymphödeme.

  Verminderte Testosteronwirkung bei Männern

Da die Substanz die Gonadotropinfreisetzung hemmt, kommt es zu einem Abfallen des Testosteronspiegels unter das Kastrationsniveau. Dadurch können folgende Nebenwirkungen ausgelöst werden:
  • Gynäkomastie (abnorme Größenzunahme der männlichen Brust)
  • Appetitabnahme
  • Gewichtszu- oder -abnahme
  • Veränderung einer diabetischen Stoffwechsellage (Erhöhung oder Senkung des Blutzuckerspiegels)
  • Depression und Schlafstörung
  • Kopfschmerzen, Parästhesie (Fehlempfindung), Schwindel
  • Nausea (Übelkeit)
  • Knochen-, Gelenk- und Rückenschmerzen
  • Nykturie (vermehrtes nächtliches Wasserlassen) und Dysurie (erschwertes und/oder schmerzhaftes Wasserlassen)
  • Verminderung oder Verlust der Libido und der Potenz; Verkleinerung der Hoden
  • Hitzewallungen und vermehrtes Schwitzen
  • Osteoporose

  Gastrointestinale Störungen

Es kann zu Durchfall, Verstopfung, Übelkeit und Abdominalschmerzen kommen.

  Hyper- oder Hypotonie

Kontraindikationen

Chirurgisch kastrierte Männer

Bei chirurgisch kastrierten Männern zeigt die Substanz keine Wirksamkeit und ist daher kontraindiziert.

Patienten <18 Jahre

Für Patienten unter 18 Jahren liegen keine Daten vor, weshalb eine Anwendung nicht empfohlen wird.

Frauen

Aufgrund der Indikation darf Triptorelin nicht bei Frauen angewendet werden.

Wechselwirkungen

  Antikoagulantien

Da es an der Injektionsstelle zur Bildung von Hämatomen kommen kann, sollte Triptorelin nur mit Vorsicht bei Patienten angewendet werden, die gleichzeitig mit Antikoagulantien behandelt werden.

Strukturformel

Strukturformel

ratiopharm

SimpleSoft
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Wirkmechanismus

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Tumoren zeichnen sich im Gegensatz zu gesundem Gewebe dadurch aus, dass sie:
  • unabhängig von Wachstumssignalen sind
  • insensitiv für hemmende Wachstumssignale sind
  • Apoptose (programmierter Zelltod) umgehen oder vermeiden
  • sich das Potential zur unbegrenzten Replikation aneignen
  • die Versorgung mit Blutgefäßen induzieren (Angiogenese)
  • infiltrierend wachsen und metastasieren.

Durch Zytostatika wird die Zellteilung gehemmt. Dabei schlägt die Therapie um so effektiver an, je schneller der Tumor wächst. Dies liegt daran, dass die Chemotherapeutika besonders gut auf proliferierende Zellen wirken, also auf Zellen, die noch nicht ausdifferenziert sind und sich nicht in der Ruhe-Phase befinden.
Je nach Angriffspunkt im Zellzyklus werden phasenspezifische und phasenunspezifische Substanzen unterschieden. Phasenspezifische Substanzen wirken nur in einzelnen Phasen des Zellzyklus. So wirken z. B. Antimetaboliten in der S-Phase, in der die DNA-Replikation stattfindet, und Mitosehemmstoffe in der Mitose-Phase. Phasenunspezifisch wirken z. B. Antrazykline und Alkylantien. Dennoch ist ihre Wirksamkeit auf proliferierende Zellen deutlich höher als auf ruhende.
Durch die Zytostatika werden die Tumorzellen eliminiert, indem die Apoptose induziert wird. Diese ist allerdings abhängig vom Tumorsuppressorprotein p53, dessen kodierende Gene geschädigt sein können, wodurch eine Tumorresistenz gegen Chemotherapeutika ausgelöst werden kann.
GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon, Synonym: Gonadoliberin, Gonadorelin oder LHRH = Luteinisierendes-Hormon-Releasing-Hormon) ist ein Peptidhormon, das aus 10 Aminosäuren besteht. Es wird im Hypothalamus gebildet und pulsatil alle 90-120 Minuten freigesetzt. Diese pulsatile Freisetzung ist Voraussetzung dafür, dass Gonadotropine (z. B. LH = Luteinisierendes Hormon und FSH = Follikelstimulierendes Hormon) aus der Hypophyse freigesetzt werden können. Die Gonadotropine steuern die Biosynthese der Sexualhormone.
Werden die GnRH-Rezeptoren in der Hypophyse nun stetig durch einen Superagonisten wie Leuprorelin, Goserelin, Buserelin oder Triptorelin besetzt, so kommt es anfangs zu einer vermehrten Freisetzung von Gonadotropinen. Da die Pulsatilität aber nicht mehr gegeben ist, erfolgt eine Desensibilisierung der Rezeptoren durch eine Rezeptorinternalisierung (es stehen weniger Rezeptoren zur Bindung zur Verfügung) wodurch die Gonadotropinspiegel abfallen. Dies hat zur Folge, dass die Testosteron- und Östrogenspiegel unter das Kastrationsniveau abfallen.
Liegen hormonabhängige Tumoren vor, so kann auf die oben beschriebene Weise deren Wachstum gehemmt werden.

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Patientenhinweis

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Dosierung

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Die Injektionsstelle ist regelmäßig zu wechseln. Da es sich um eine Suspension aus einem Mikrogranulat handelt, ist eine unbeabsichtigte intravaskuläre Injektion in jedem Fall zu vermeiden.
Da es zu Beginn der Therapie zu einer vermehrten Gonadotropinfreisetzung kommt, können zur Vermeidung von Nebenwirkungen bei Männern anfangs Antiandrogene gegeben werden.

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