Die Therapie sollte in Kombination mit Methotrexat erfolgen, wenn die Erkrankung mit Basistherapeutika wie Methotrexat bislang nicht ausreichend therapiert werden konnte oder wenn bei schweren Krankheitsformen bislang noch kein Methotrexat zum Einsatz gekommen ist. Die Kombination von Adalimumab und Methotrexat verhindert das Fortschreiten radiologisch erkennbarer Gelenkschädigungen und verbessert die körperliche Funktionalität.

Nur wenn Unverträglichkeiten gegenüber Methotrexat bestehen oder eine Methotrexatgabe nicht sinnvoll ist, kann Adalimumab auch als Monotherapie eingesetzt werden.

Bei den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises liegt kausal ein autoimmunologisches Phänomen zugrunde, welches zusätzlich einer gewissen genetischen Prädisposition bedarf. Wie bei anderen autoimmunologisch bedingten Erkrankungen auch, ist der auslösende Trigger oftmals unbekannt.

Es kommt zu einer Aktivierung des Immunsystems indem sich Autoantikörper verschiedener Subklassen (sogenannte Rheumafaktoren) (IgM, IgG, IgA, IgE) gegen den konstanten Teil (Fc-Teil) von körpereigenen IgG-Antikörpern richten. Nach der Bindung des Rheumafaktors an den Antikörper wird die Autoimmunreaktion unter Beteiligung des humoralen und zellulären Immunsystems ausgelöst. Durch die Freisetzung von Zytokinen (regulatorische Proteine zur Signalübertragung zwischen Zellen), die als Entzündungsmediatoren fungieren wird eine Entzündungsreaktion in Gang gesetzt.

Dieses äußert sich in den klassischen Entzündungsanzeichen Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung, wobei Prostaglandine und andere Gewebshormone eine tragende Rolle spielen.

Es kommt zur Zerstörung von Gelenkknorpel und Knochengewebe sowie zur Bildung eines bindegewebsartigen Pannus (Vergrößerung des Gewebes durch Granulationsgewebe und Entzündungszellen). Damit die Entzündungsreaktion aufrechterhalten werden kann und um weitere Immunzellen zur Einwanderung in das entzündete Gelenk zu bewegen, schütten Makrophagen und T-Zellen proinflammatorische Zytokine aus; von besonderem Interesse sind hier der Tumornekrosefaktor α (TNF-α) sowie das Interleukin 1 (IL-1). Nehmen die proinflammatorischen Zytokine überhand, kommt es u. a. zu folgenden Reaktionen:

Bei Nichttherapie dieses Geschehens erfolgt langfristig eine Zerstörung der entsprechenden Gewebsstrukturen, was bei Erkrankungen von Gelenken eine Versteifung des entsprechenden Gelenks zur Folge hat.

Neben der Anwendung von direkt antiphlogistisch wirksamen Substanzen, welche in der akuten Schmerzphase zum Einsatz kommen, werden in der Rheumatherapie sogenannte Basistherapeutika (langwirksame Antirheumatika, disease modifying antirheumatic drug, DMARD) eingesetzt. Hierbei handelt es sich in der Regel um Immunmodulatoren, die in synthetische (z. B. Methotrexat) und biologische DMARDs (z.B. Adalimumab) unterschieden werden können. So besteht eine Therapieoption darin, das Gleichgewicht von pro- und antiinflammatorischen Zytokinen durch DMARDs wieder herzustellen.

Bis zum Wirkeintritt, der häufig mit einer deutlichen Besserung der Beschwerden einhergeht, können jedoch mehrere Wochen vergehen.

Sollte es nur zu einer unzureichenden Besserung des Krankheitsverlaufes kommen, können auch mehrere DMARDs gleichzeitig zum Einsatz kommen.

Adalimumab wird in Kombination mit Methotrexat angewendet zur Behandlung der aktiven polyartikulären juvenilen idiopathischen Arthritis bei Patienten ab einem Alter von 2 Jahren, die nur unzureichend auf ein oder mehrere krankheitsmodifizierende Antirheumatika angesprochen haben.

Nur wenn Unverträglichkeiten gegenüber Methotrexat bestehen oder eine Methotrexatgabe nicht sinnvoll ist, kann Adalimumab auch als Monotherapie eingesetzt werden.

Die juvenilen idiopathischen Arthritis ist eine chronische entzündliche Erkrankung der Gelenke. Sie gehört zum rheumatischen Formenkreis und hat unbekannte Ursachen (idiopathisch).

Bei den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises liegt kausal ein autoimmunologisches Phänomen zugrunde, welches zusätzlich einer gewissen genetischen Prädisposition bedarf. Wie bei anderen autoimmunologisch bedingten Erkrankungen auch, ist der auslösende Trigger oftmals unbekannt.

Es kommt zu einer Aktivierung des Immunsystems indem sich Autoantikörper verschiedener Subklassen (sogenannte Rheumafaktoren) (IgM, IgG, IgA, IgE) gegen den konstanten Teil (Fc-Teil) von körpereigenen IgG-Antikörpern richten. Nach der Bindung des Rheumafaktors an den Antikörper wird die Autoimmunreaktion unter Beteiligung des humoralen und zellulären Immunsystems ausgelöst. Durch die Freisetzung von Zytokinen (regulatorische Proteine zur Signalübertragung zwischen Zellen), die als Entzündungsmediatoren fungieren wird eine Entzündungsreaktion in Gang gesetzt.

Dieses äußert sich in den klassischen Entzündungsanzeichen Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung, wobei Prostaglandine und andere Gewebshormone eine tragende Rolle spielen.

Es kommt zur Zerstörung von Gelenkknorpel und Knochengewebe sowie zur Bildung eines bindegewebsartigen Pannus (Vergrößerung des Gewebes durch Granulationsgewebe und Entzündungszellen). Damit die Entzündungsreaktion aufrechterhalten werden kann und um weitere Immunzellen zur Einwanderung in das entzündete Gelenk zu bewegen, schütten Makrophagen und T-Zellen proinflammatorische Zytokine aus; von besonderem Interesse sind hier der Tumornekrosefaktor α (TNF-α) sowie das Interleukin 1 (IL-1). Nehmen die proinflammatorischen Zytokine überhand, kommt es u. a. zu folgenden Reaktionen:

Bei Nichttherapie dieses Geschehens erfolgt langfristig eine Zerstörung der entsprechenden Gewebsstrukturen, was bei Erkrankungen von Gelenken eine Versteifung des entsprechenden Gelenks zur Folge hat.

Kann die voranschreitende Krankheit in ihrem Verlauf durch die klassische Basistherapie sowie Antiphlogistika nicht ausreichend gebremst werden, so besteht eine Therapieoption darin, das Gleichgewicht von pro- und antiinflammatorischen Zytokinen durch Adalimumab wieder herzustellen.

Etwa jeder 20. Psoriasis-Patient entwickelt diese Gelenkerkrankung, die dann mit der Substanz behandelt werden kann, wenn die Standardtherapie (z. B. Methotrexat) versagt hat oder nicht in Frage kommt.

Die Psoriasis (Schuppenflechte) gehört zu den nicht-infektiösen entzündlichen Hauterkrankungen, die als eine Systemerkrankung auch andere Bereiche wie Gelenke (sog. Psoriasis-Arthritis), Muskeln, Bänder, aber auch andere Organe, wie Augen und Herz, betreffen kann. Es handelt sich um eine multifaktorielle, größtenteils vererbte Autoimmunerkrankung, die darüber hinaus von Umweltfaktoren wie Stress, Rauchen, Witterungsbedingungen, hormonellen Veränderungen oder Medikamenten (Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Interferone, Tetracykline, NSAIDs, Folsäure,…) ausgelöst und in ihrem Verlauf stark beeinflusst wird. Diese Einflüsse erklären auch den chronischen, schubförmigen Verlauf der Erkrankung. Die häufigste Form der Psoriasis ist die sog. Psoriasis vulgaris.

Pathophysiologisch kommt es zu einer (auto-)immunologischen Reaktion der Haut mit ausgeprägter entzündlicher Komponente. In die Haut wandern Granulozyten, Makrophagen und aktivierte T-Lymphozyten ein. Durch eine gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis in den betroffenen Arealen kommt es zur Hyperproliferation und gestörter Keratinozyten-Differenzierung. Die Haut erneuert sich statt in 28 Tagen nun in 3 bis 7 Tagen.

Klinisch findet man auf der Haut rötliche, meist rundliche, inselartig scharf begrenzte und leicht erhabene Effloreszenzen, am häufigsten auf der Kopfhaut, besonders aber auch an den Streckseiten von Ellenbogen und Knie, sowie am Bauchnabel und Anus. Mechanisch beanspruchte Körperstellen (Gürtel, Uhren, Ringe) sind auch häufiger betroffen. Auch die Nägel können beteiligt sein. Die Effloreszenzen schuppen stark als Ausdruck der erhöhten Zellteilungsrate und können mit ausgeprägtem Juckreiz einhergehen. Beim Abkratzen der Schuppen zeigen sich die sog. Psoriasis-Phänomene: Die entfernten, silbrigen Schuppen sehen wie abgekratztes Kerzenwachs aus; beim weiteren Abkratzen lässt sich ein letztes lamelläres Häutchen entfernen, das beim Entfernen zu einer punktförmigen Blutung führt (sog. Auspitz-Phänomen).

Der Schweregrad der Erkrankung bestimmt die Therapie. Unterschieden werden die leichte Psoriasis von der mittelschweren bis schweren Psoriasis.

Die Definition ist durch die in klinischen Studien gebräuchliche Einteilung beeinflusst. Kriterien sind die BSA (Body Surface Area), der PASI (Psoriasis Area and Severity Index) und er DLQI (Dermatology Life Quality Index). Von einer leichten Psoriasis spricht man, wenn alle drei Kriterien Werte unter 10 liefern.

Weitere Upgrade-Kriterien zu einer mittelschweren bis schweren Psoriasis sind:

Grundsätzlich ist dei Erscheinungsfreiheit das Ziel der Therapie. Dieses Ziel ist aber nicht bei allen Patienten erreichbar. Daher sollten zu Therapiebeginn Minimalziele definiert werden, die dann nach einer festgelegten Zeit überprüft werden. Werden diese nicht erreicht sollte die Therapie angepasst werden.

Nach der aktuellen S3 Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft von 2025 richtet sich die Therapie nach dem Schweregrad.Die leichte Psoriasis wird mit topisch applizierten Arzneistoffen behandelt:

Bei der mittelschweren bis schweren Psoriasis wird die topische mit systemischen Therapien ergänzt. Hier stehen in der 1. Linie mehre Möglichkeiten zur Verfügung:

Wirkstoffe der 2. Linie sind Etaercept, Infliximab, Ustekinumab und Apremilast.

Die Psoriasis (Schuppenflechte) gehört zu den nicht-infektiösen entzündlichen Hauterkrankungen, die als eine Systemerkrankung auch andere Bereiche wie Gelenke (sog. Psoriasis-Arthritis), Muskeln, Bänder, aber auch andere Organe, wie Augen und Herz, betreffen kann. Es handelt sich um eine multifaktorielle, größtenteils vererbte Autoimmunerkrankung, die darüber hinaus von Umweltfaktoren wie Stress, Rauchen, Witterungsbedingungen, hormonellen Veränderungen oder Medikamenten (Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Interferone, Tetracykline, NSAIDs, Folsäure, …) ausgelöst und in ihrem Verlauf stark beeinflusst wird. Diese Einflüsse erklären auch den chronischen, schubförmigen Verlauf der Erkrankung. Die häufigste Form der Psoriasis ist die sog. Psoriasis vulgaris.

Pathophysiologisch kommt es zu einer (auto-)immunologischen Reaktion der Haut mit ausgeprägter entzündlicher Komponente. In die Haut wandern Granulozyten, Makrophagen und aktivierte T-Lymphozyten ein. Durch eine gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis in den betroffenen Arealen kommt es zur Hyperproliferation und gestörter Keratinozyten-Differenzierung. Die Haut erneuert sich statt in 28 Tagen nun in 3 bis 7 Tagen.

Klinisch findet man auf der Haut rötliche, meist rundliche, inselartig scharf begrenzte und leicht erhabene Effloreszenzen, am häufigsten auf der Kopfhaut, besonders aber auch an den Streckseiten von Ellenbogen und Knie, sowie am Bauchnabel und Anus. Mechanisch beanspruchte Körperstellen (Gürtel, Uhren, Ringe) sind auch häufiger betroffen. Auch die Nägel können beteiligt sein. Die Effloreszenzen schuppen stark als Ausdruck der erhöhten Zellteilungsrate und können mit ausgeprägtem Juckreiz einhergehen. Beim Abkratzen der Schuppen zeigen sich die sog. Psoriasis-Phänomene: Die entfernten, silbrigen Schuppen sehen wie abgekratztes Kerzenwachs aus; beim weiteren Abkratzen lässt sich ein letztes lamelläres Häutchen entfernen, das beim Entfernen zu einer punktförmigen Blutung führt (sog. Auspitz-Phänomen).

Der Schweregrad der Erkrankung bestimmt die Therapie. Unterschieden werden die leichte Psoriasis von der mittelschweren bis schweren Psoriasis.

Die Definition ist durch die in klinischen Studien gebräuchliche Einteilung beeinflusst. Kriterien sind die BSA (Body Surface Area), der PASI (Psoriasis Area and Severity Index) und er DLQI (Dermatology Life Quality Index). Von einer leichten Psoriasis spricht man, wenn alle drei Kriterien Werte unter 10 liefern.

Weitere Upgrade-Kriterien zu einer mittelschweren bis schweren Psoriasis sind:

Grundsätzlich ist die Erscheinungsfreiheit das Ziel der Therapie. Dieses Ziel ist aber nicht bei allen Patienten erreichbar. Daher sollten zu Therapiebeginn Minimalziele definiert werden, die dann nach einer festgelegten Zeit überprüft werden. Werden diese nicht erreicht sollte die Therapie angepasst werden.

Nach der aktuellen S3 Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft von 2025 richtet sich die Therapie nach dem Schweregrad. Die leichte Psoriasis wird mit topisch applizierten Arzneistoffen behandelt:

Bei der mittelschweren bis schweren Psoriasis wird die topische mit systemischen Therapien ergänzt. Hier stehen in der 1. Linie mehre Möglichkeiten zur Verfügung:

Wirkstoffe der 2. Linie sind Etanercept, Infliximab, Ustekinumab und Apremilast.

Das Krankheitsbild wird auch als "Spondylitis ankylosans" oder "ankylosierende Spondylitis" bezeichnet. Dabei handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Krankheit, die vor allem die Wirbelsäule, aber auch Becken- und Schultergelenke und andere Organe befallen kann. Ursächlich scheint ein erblicher Autoimmunprozess zu sein, dem eine Bakterieninfektion vorraus geht. In den betroffenen Gelenken können sowohl vermehrt Makrophagen,T-Lymphozyten als auch TNF-α nachgewiesen werden. Im Falle des Morbus Bechterew kommt es zusätzlich zum reinen Entzündungsprozess zum vermehrten Auftreten von Knochen abbauenden Osteoklasten, wodurch eine Schädigung des betroffenen Geleks verstärkt wird.

Die Patienten leiden unter Morgensteifigkeit, Gelenkschmerzen, verminderter Beweglichkeit bis hin zur völligen Versteifung und Osteoporose. Schwere Krankheitsverläufe, die mit einer klassischen Therapie aus Analgetika und Antiphlogistika nicht ausreichend therapiert werden können, sind einer Behandlung mit der Substanz zugänglich.

Die Anwendung sollte nur erfolgen, wenn die gängigen Medikamente keinen ausreichenden Erfolg gezeigt haben.

Während der Induktionsphase sollten zusätzlich Glucocorticoide eingesetzt werden, die danach ausgeschlichen werden können. Werden Glucocorticoide nicht vertragen, so ist auch eine Monotherapie möglich.

Morbus Crohn ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, welche prinzipiell in allen Abschnitten des GIT auftreten kann. Allerdings sind am häufigsten die terminalen Abschnitte des Dünndarms betroffen. Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa, einer weiteren entzündlichen Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, kann eine Enteritis regionalis Crohn, wie der Morbus Crohn auch genannt wird, alle Wandschichtes des Verdauungstraktes betreffen und somit zu Fisteln und Abszesse führen. Bei der Colitis ulcerosa ist immer nur die Mukosa, also die innere Wand des Darms betroffen. Klassische Symptome des Morbus Crohn sind:

Ursächlich für die Erkrankung scheint zum einen ein Mucosadefekt zu sein, der es Keimen der normalen Darmflora ermöglicht in die Schleimhaut einzudringen und dort eine Immunantwort auszulösen. Darüber hinaus scheint es zu einer gewissen Dysbalance zwischen protektiven und destruktiven Zytokinen (z. B. TNF-α) zu kommen, wodurch eine ungwöhnlich starke Immunantwort ausgelöst wird.

Die Erkrankung tritt schubweise auf, kann aber auch kontinuierliche Beschwerden verursachen.

Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung, die in der Regel im Rektum beginnt und sich von dort aus kontinuierlich bis maximal in den Dickdarm (Kolon) ausbreitet. Dabei bleibt die Entzündung auf die Dickdarmschleimhaut mit Mucosa und Submucosa beschränkt.

Die Prävalenz (Häufigkeit) der Erkrankung liegt in Deutschland bei etwa 160-250 Patienten pro 100.000 Einwohner. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen 16 und 25 Jahren. Der Verlauf ist chronisch-rezidivierend mit zwischenzeitlichen Phasen der Remission (temporäres oder dauerhaftes Nachlassen der Krankheitssymptome ohne Erreichen der Genesung).

Eine sinnvolle Klassifikation der Colitis ulcerosa wird nach der Ausdehnung der Erkrankung vorgenommen. Danach unterscheidet man die Proktitis (Entzündung des Rektums), die Linksseitenkolitis und die schwere Kolitis mit Ausdehnung über die linksseitige Flexur (Biegung) des Dickdarms. Diese Einteilung hat Auswirkung auf die Art der Therapie (lokal/systemisch) und auf den Beginn eines Karzinomüberwachungsprogramms.

Zahlreiche Faktoren spielen bei der Entstehung der Colitis ulcerosa eine Rolle. Aufgrund des guten Ansprechens auf Immunsuppressiva und Immunmodulatoren wird sie zu den Autoimmunerkrankungen gezählt, ohne den genauen Entstehungsmechanismus, bei dem am Ende eine T_H-2-gesteuerte Immunantwort (T_H = T-Lmphozyt-Helferzelle) überwiegt, zu kennen. Daneben scheinen Genmutationen wie z. B. im IL17REL-Gen eine wichtige Rolle zu spielen. Weiterhin werden eine krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora, Umwelteinflüsse und eine möglicherweise übertriebene Hygiene beim Patienten diskutiert. Die Ernährung und psychische Faktoren spielen bei der Entstehung keine Rolle, auch wenn im Verlauf der Erkrankung eben diese Faktoren gegebenenfalls in den Vordergrund rücken (müssen).

Der Beginn der Erkrankung kann schleichend mit Abgeschlagenheit und einem allgemeinen Krankheitsgefühl oder aber auch akut sein. Hauptsymptom sind schwere, rezidivierende Durchfälle 10-20 /Tag. Der Stuhl kann durch oberflächliche Schleimhautblutungen blutig sein. Weiterhin haben die Patienten häufig schmerzhafte Koliken. Die Lebensqualität wird durch Stuhlinkontinenz mit imperativem (= zwanghaftem) Stuhldrang erheblich eingeschränkt. Schwere Flatulenzen deuten auf bestehende Zuckerunverträglichkeiten (Sorbit, Fructose, Lactose) während eines Schubs hin.

Im weiteren Krankheitsverlauf kann es zu extraintestinalen Manifestationen kommen, die die Lebensqualität darüber hinaus weiter einschränken. Besonders erwähnt seien hier Arthritiden, Augenmanifestationen (z. B. Skleritis = Entzündung der Lederhaut oder Uveitis = Regenbogenhautentzündung), Hauterkrankungen (z. B. Erythema nodosum) und Osteopenie bis hin zur manifesten Osteoporose.

Eine Sonderstellung nimmt noch die primär sklerosierende Cholangitis (PSC, eine chronische Entzündung der Gallengänge) ein, da sie wegen der schnellen Progression zu einer Leberzirrhose einen erheblichen Einfluss auf die Therapie und die Prognose hat.

Wichtige Komplikationen der Colitis ulcerosa sind das toxische Megacolon, einem akut lebensbedrohlichen Krankheitszustand mit starker Erweiterung des Dickdarms und Sepsis, sowie das kolorektale Karzinom.

Bei der Diagnostik spielen Anamnese, das klinische Erscheinungsbild, Laboruntersuchungen sowie bildgebende Verfahren eine Rolle.

Bei der Blutuntersuchung schaut man auf Entzündungsparameter (CRP =C-reaktive Protein, BSG = Blutkörperchensenkgeschwindigkeit), immunologische Marker (perinukleärer antineutrophiler cytoplasmatischer Antikörper = p-ANCA eher positiv, Anti-Saccharomyces-cerevisiae-Antikörper = ASCA negativ), Eisenwerte (Anämie bei chronischen Blutungen) und Transaminasen (Hinweis auf PSC mit Cholestase).  

Bei den bildgebenden Verfahren ist neben Röntgenkontrastmitteluntersuchungen und der Sonographie (Ultraschall) besonders die Endoskopie durch den Anus (Koloskopie) wichtig. Hierbei können Biopsien entnommen und der Grad der Entzündung sowie verdächtige Areale auf Präkanzerosen hin beurteilt werden. In der Histologie zeigen sich typischerweise sog. „Kryptenabszesse“ am Grund der Dickdarmschleimhaut.

Differentialdiagnostisch müssen andere Kolitiserkrankungen, wie pseudomembranöse Kolitis (z. B. nach Antibiotika), infektiös bedingte Kolitis, ischämisch bedingte Kolitis oder Divertikel-bedingte Kolitis, ausgeschlossen werden. In manchen Fällen kann trotz der aufwändigen Diagnostik eine Abgrenzung zum Morbus Crohn schwierig sein.

Ziele einer Therapie sind eine Verringerung der Entzündungsaktivität, eine deutliche Linderung der Symptome und ein möglichst langfristiger Erhalt der Darmfunktion. Weiterhin gilt es, bei ausgedehnter Colitis ulcerosa frühzeitig mit einem Karzinomüberwachungsprogramm zu beginnen. All diese Ziele tragen zu einer Verbesserung der Lebensqualität und Lebenszeit des Patienten bei. Spontan ist die Erkrankung nicht heilbar; kurativ ist nur eine (Prokto-)Kolektomie.

Die Auswahl der möglichen Arzneistoffe richtet sich nach der Krankheitsaktivität, dem Befallsmuster im Verdauungstrakt, dem Vorhandensein von extraintestinalen Manifestationen, dem bisherigen Ansprechen auf vorhergehende Behandlungen sowie Begleiterkrankungen und potentieller unerwünschter Wirkungen der Arzneistoffe.

Bei der Therapie muss man zwischen der Akuttherapie und der remissionserhaltenden Langzeittherapie unterscheiden.

Die Akuttherapie richtet sich nach der Lokalisation der aktuellen Entzündung.

Die Proktitis wird rektal mit 5-Aminosalicylaten (5-ASA) wie Mesalazin oder Sulfasalazin als Suppositorien, Schäume oder Einläufe behandelt. Bei Versagen kommen topisch anzuwendende Glucocorticoide wie Budesonid oder oral verabreichtes Mesalazin hinzu.

Die Linksseitenkolitis sollte mit einer Kombination von rektal anzuwendenden 5-ASA-Präparaten (Einläufe, Schäume) und oral verabreichten 5-ASA-Präparaten behandelt werden. Dabei können Dosierungen >3 g/Tag notwendig werden. Aufgrund des besseren Nebenwirkungsprofils sollte Mesalazin Sulfasalazin gegenüber bevorzugt werden.

Persistieren blutige Durchfälle länger als 14 Tage, sollte eine systemische Steroidtherapie (0,5-1mg/kg KG Prednisolonäquivalent) gegeben werden.

Eine schwere Kolitis sollte stationär durchgeführt werden und die i.v.-Steroidtherapie eng überwacht werden. Eine unter Steroiden fortbestehende hohe Krankheitsaktivität spricht für einen steroidrefraktären Verlauf. Hier kommen dann Calcineurin-Inhibitoren, IL23-Antikörper, JAK-Inhibitoren, S1PR_Modulatoren, TNF-Antikörper, Ustekinumab oder Vedolizumab zum Einsatz. Bei weiterhin fulminanter Aktivität kann mit Infliximab, Tacrolismus oder Ciclosporin A therapiert werden. Nach einem eventuellen Ansprechen wird dann auf Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin umgestellt. Das unter den Umständen einer oft mehrjährigen immunsuppressiven Therapie deutlich erhöhte Infektionsrisiko sollte dem Patienten bewusst sein. Bei Nichtansprechen ist in der Regel eine (subtotale) Kolektomie/Proktokolektomie erforderlich; häufig mit Anlage eines endständigen Ileostomas.

Die remissionserhaltende Langzeittherapie wird mit 5-Aminosalicylaten wie Mesalazin für mindestens 2 Jahre durchgeführt (auch als Karzinomprophylaxe). Alternativ kann auch der apathogene E.coli Stamm Nissle 1917 eingesetzt werden. Bei einem erneuten Schub unter der remissionserhaltenden Therapie muss die nächste remissionserhaltende Therapie erweitert werden. Hier können IL23-Antikörper, Thiopurine, Anti-TNF, Vedolizumab, Ustekinumab, JAK-Inhibitoren oder S1PR-Modulatoren zum Einsatz kommen. Laut der aktuellen Leitlinie der DGVS (2025) sollen Kortikosteroide nicht zur Remissionserhaltung eingesetzt werden. Bei längjährigem stabilen Remissionserhalt kann eine Beendigung der Erhaltungstherapie unter engmaschiger Kontrolle erwogen werden.

Der oft lange Verlauf und die starken Nebenwirkungen der Arzneistoffe führen oft zu einer umfangreichen Begleitmedikation. Weiterhin muss bei starker Krankheitsaktivität an Mangelzustände bzw. Mangelerscheinungen gedacht werden. Besonderes Augenmerk verdienen bei rezidivierenden Durchfällen der Wasserhaushalt, Natrium und Kalium. Bei blutigen Durchfällen müssen die Eisenwerte kontrolliert werden. Dabei kann ein Ersatz durch Eisenpräparate wegen deren schleimhautreizender Wirkung schwierig sein. Folsäuremängel entstehen bei der Langzeitgabe von Sulfasalazin. Das Serum-Calcium und die Knochendichte sollten bei langer Glucocorticoidtherapie kontrolliert werden.

Bei Erwachsenen ist Adalimumab indiziert bei einer nicht infektiösen Uveitis intermedia,

Uveitis posterior und Panuveitis, wenn diese nur unzureichend auf Kortikosteroide angesprochen haben, eine Kortikosteroid sparende Behandlung benötigen oder für die eine Behandlung mit Kortikosteroiden nicht geeignet ist.

Bei Kindern und Jugendlichen ab 2 Jahren ist Adalimumab indiziert bei einer chronischen nicht infektiösen Uveitis anterior, wenn diese unzureichend auf eine konventionelle Therapie angesprochen haben oder die eine Unverträglichkeit gegenüber einer solchen Therapie haben

oder für die eine konventionelle Therapie nicht geeignet ist.

Eine Uveitis ist eine Entzündung der Augenhaut, die aus der Aderhaut, dem Strahlenkörper und der Regenbogenhaut besteht.