Die reverse Transkriptase (RT) stellt ein für die Replikation von Retroviren entscheidendes Enzym dar. Nach Adsorption und Fusion des Virus mit der Zielzelle wird sein Genom, das aus RNA besteht, freigesetzt (Penetration und Uncoating). Im nächsten Schritt übersetzt die reverse Transkriptase die viruseigene RNA in komplementäre DNA, die nach Überführung in einen Doppelstrang in die Chromosomen der Wirtszelle integriert wird und anschließend zur Reifung neuer Virenbestandteile führt.

Emtricitabin hemmt die zur Virusreplikation benötigte reverse Transkriptase und begrenzen damit die Viruslast für den befallenen Organismus.

Nach Aufnahme in die Wirtszelle wird Emtricitabin zunächst durch Kinasen in das 5′-Triphosphat überführt, durch das die antivirale Wirkung vermittelt wird. Damit gehört es zur Gruppe der nucleosidischen Hemmstoffe der reversen Transkriptase (NRTI, nucleoside reverse transcriptase inhibitor). Emtricitabin stellt dabei ein Analogon des Cytidins dar, das nach Einbau in die cDNA des Provirus zu einem Kettenabbruch führt, da dem gebildeten Strang eine 3′-OH-Gruppe fehlt. Eine erhöhte Affinität zur reversen Transkriptase gegenüber anderen DNA-Polymerasen bedingt dabei eine hohe Selektivität gegenüber HI-Viren.

Der Wirkstoff ist nicht in der Lage, bereits in das Wirtsgenom integrierte Virus-DNA zu erfassen oder zu eliminieren. Die grundlegend gute Wirksamkeit gegen neu in die Wirtszelle penetrierende Viren wird in der Praxis häufig eingeschränkt, da bereits nach 6-monatiger Therapie Mutationen der reversen Transkriptase auftreten können, die die Empfindlichkeit gegenüber Emtricitabin wesentlich herabsetzen. Darüber hinaus können Stoffwechseländerungen in der Wirtzelle dazu führen, dass die Phosphorylierung zum 5′-Triphosphat eingeschränkt ist und somit keine therapeutischen Konzentrationen in der Zielzelle mehr erreicht werden können. Emtricitabin begrenzt - wie sämtliche verfügbaren Virostatika zur HIV-Therapie - bei sinnvollem Therapieschema nur die Viruslast für den Körper. Eine vollständige Remission lässt sich nicht erreichen. Durch sinnvoll zusammengesetzte Kombinationspräparate kann jedoch eine erhöhte Therapietreue des Patienten erreicht werden. Dies wirkt sich günstig auf die individuelle Resistenzlage aus. Hinzu kommt, dass die gleichzeitige Anwendung von Emtricitabin mit anderen Virustatika das Entstehen von Resistenzen verzögern kann. Tritt dennoch Resistenz gegen den Wirkstoff auf, bedeutet dies nicht zwangsläufig auch Kreuzresistenz für den Kombinationspartner und andere NRTI; i. d. R. liegt nur eine teilweise Kreuzresistenz vor.

Obwohl es sich gezeigt hat, dass die erfolgreiche Virussuppression durch eine antiretrovirale Therapie das Risiko einer sexuellen Übertragung erheblich reduziert, kann ein Restrisiko nicht ausgeschlossen werden. Vorsichtsmaßnahmen zur Vermeidung der Übertragung sollten gemäß nationaler Richtlinien getroffen werden.

Auf Grund einer unterschiedlichen Bioverfügbarkeit von Emtricitabin in den Darreichungsformen Hartkapseln und Lösung sollten 240 mg Emtricitabin in Form der Lösung zu ähnlichen Plasmakonzentrationen wie die Einnahme einer 200 mg-Hartkapsel Emtricitabin führen.

Sollte eine Dosis vergessen worden sein, so sollte Folgendes Beachtet werden:

Die Kombination wird immer in einem Therapieschema angewendet. Ein typisches Schema stellt die Kombination der beiden Nucleosid- bzw. Nucleotid-Analoga (Emtricitabin und Tenofovir) mit einem Proteaseinhibitor (z. B. Indinavir) dar.

Die Dosis und das Dosierungsintervall ist bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz anzupassen, wenn die Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min liegt.