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Estradiol + Norethisteronacetat

  

Wirkmechanismus

Estradiol: Weibliches Sexualhormon
Norethistosteronacetat: Synthetisches Gestagen
Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, dadurch Veränderung der Genexpression, z. B. vermehrte Proteinbiosynthese in hormonreguliertem Gewebe (Uterus, Vagina, Cervix und Mamma). Beeinflussung der Östrogenwirkung.

Anwendung

Hormonsubstitutionstherapie

Grundsätzlich sollte eine Hormonersatztherapie (HRT) nur in Betracht gezogen werden, wenn die postmenopausalen Symptome die Lebensqualität beeinträchtigen. Eine fortlaufende Nutzen-Risiko-Bewertung sollte durchgeführt werden.

Östrogenmangelsymptome nach der Menopause

In der Postmenopause sinkt die endogene ovarielle Östrogenfreisetzung auf 5-10 µg/Tag. Dieser Östrogenmangel äußert sich hauptsächlich in vasomotorischen Störungen wie Schwitzen, Schwindel, Hitzewallungen oder Herzrasen. Daneben treten häufig auch psychische Veränderungen wie depressive Verstimmungen, Ängste, Schlafstörungen und sexuelle Störungen auf. Auch der Stoffwechsel wird durch die herabgesetzte Östrogenproduktion negativ beeinflusst, da die Ossifikation (Knochenbildung) herabgesetzt wird und der Lipoproteingehalt im Blut ansteigt.

Bei Patientinnen, die keiner Hysterektomie (Entfernung der Gebärmutter) unterzogen wurden, darf nur eine Kombinationstherapie von Östrogen und Gestagen durchgeführt werden, wobei die Gabe von Gestagenen an mindestens 12-14 Tagen in einem 28-Tage-Zyklus erfolgen sollte. Patientinnen, denen die Gebärmutter entfernt wurde, sollten ausschließlich mit einem Östrogenmonopräparat behandelt werden.

Nach der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (2020) geht der größte therapeutische Nutzen von der HRT und Tibolon aus. Auch die Placebo Gabe und cognitive Verhaltenstherapie (CBT) haben ihre Effizienz bewiesen. Einen möglichen Nutzen gegen Hitzewallungen bieten auch Phytopharmaka mit Cimicifuga (5-6,5 mg/Tag), Isoflavonen (30-80 mg/Tag), Genistein (30-60 mg/Tag), und Akupunktur. Bei Frauen mit hormonsensitivem Brustkrebs gilt Johanniskraut (300 mg/Tag) als beste Option, da die Verwendung von Phytohormonen ausscheidet, wobei auf CYP-Interaktionen geachtet werden muss.
Sport, Tiefenentspannung, Vitamin E, DHEA (Dehydroepiandrosteron) und Raloxifen bieten vermutlich keinen Nutzen bei Hitzewallungen.

Osteoporoseprophylaxe bei postmenopausalen Frauen

Die Osteoporose ist eine durch eine Störung des Knochenstoffwechsels entstehende Knochenerkrankung, die in den meisten Fällen zu einer generalisierten Abnahme der Knochenmasse pro Volumeneinheit führt. Infolge der Struktur- und Funktionsveränderungen steigt das Risiko für Knochenbrüche. Sind bereits eine oder mehrere Frakturen in Folge von Osteoporose aufgetreten, spricht man von einer manifesten Osteoporose.

Die WHO zählt die Osteoporose zu den zehn häufigsten chronischen Erkrankungen. Die Prävalenz (auf Grundlage einer erniedrigten Knochendichte) liegt bei postmenopausalen Frauen bei etwa 15 % im Alter von 50-60 Jahren und steigt auf 45 % im Alter von über 70 Jahren. Für Männer liegt sie bei etwa 2,4 % im Alter von 50-60 Jahren und steigt auf 17 % im Alter von über 70 Jahren. Für prämenopausale Frauen liegen für den deutschsprachigen Raum keine ausreichenden Angaben vor.

Osteoporose-bedingte Frakturen gehen mit einer stark eingeschränkten Lebensqualität und einer erhöhten Mortalität einher.
Man unterscheidet primäre und sekundäre Formen. Zu den primären Formen zählen postmenopausale, senile und idiopathische Osteoporose. Die sekundären Formen werden z. B. durch andere Grunderkrankungen, die Einnahme bestimmter Medikamente, z. B. Glucocorticoide, Antiepileptika, Antidepressiva, Protonenpumpenhemmer bei Langzeiteinnahme oder Glitazone, oder Mangelernährung ausgelöst.

Östrogene wirken - wie auch Androgene - stimulierend auf die Osteoblastenaktivität im Knochen. Durch den teilweisen Wegfall der endogenen Östrogensynthese in der Postmenopause kann der Knochenstoffwechsel soweit negativ beeinflusst werden, dass es zur Ausprägung einer Osteoporose kommt. Die mangelnde Osteoblastenaktivität führt zu einer Gleichgewichtsverschiebung zwischen Osteoblasten (Knochen aufbauenden Zellen) und Osteoklasten (Knochen abbauenden Zellen) zugunsten der Osteoklasten. Als Folge werden die Knochenmikrostruktur und die Knochendichte negativ beeinflusst; es treten vermehrt Knochenbrüche auf.

Als Basistherapie kann eine Calcium- und Vitamin D3-Gabe (1000 mg Calcium/800I.E. Vit. D/Tag) erfolgen, da aufgrund der verringerten Osteoblasten-Aktivität sowohl die Calciumausscheidung erhöht als auch die Calcitriol (Wirkform von Vitamin D3) Bildung erniedrigt ist. Darüber hinaus erfolgt häufig eine Hormonersatztherapie mit Östrogen-Präparaten bzw. SERMs (Selektive Östrogen Rezeptor Modulatoren) oder eine Therapie mit Bisphosphonaten. SERMs und Bisphosphonate stellen dabei die Mittel der Wahl dar, während eine Hormonersatztherapie zur Osteoporoseprophylaxe nur dann zur Anwendung kommen sollte, wenn die Patientin eine Unverträglichkeit oder Kontraindikation gegenüber ersteren beiden aufweist.

Bei Patientinnen in der Postmenopause, die keiner Hysterektomie (Entfernung der Gebärmutter) unterzogen wurden, darf nur eine Kombinationstherapie von Östrogen und Gestagen durchgeführt werden, wobei die Gabe von Gestagenen an mindestens 12-14 Tagen in einem 28-Tage-Zyklus erfolgen sollte. Patientinnen, denen die Gebärmutter entfernt wurde, sollten ausschließlich mit einem Östrogenmonopräparat behandelt werden.

Zur Osteoporoseprophylaxe sollte außerdem Untergewicht (BMI<30kg/m2) aber auch Adipositas vermieden werden und Medikamente nach Möglichkeit umgangen werden, die das Frakturrisiko erhöhen (z.B. Aromatasehemmer, Glukokortikoide, Glitazone) sowie solche, die das Sturzrisiko erhöhen (z.B. Antidepressiva, Antiepileptika, Opioide).

Dosierung

peroral:
1 x täglich 1-2 mg Estradiol und 0,5-1 mg Norethisteron

transdermal:
25 µg Estradiol und 125 µg Norethisteron/24 h

Patientenhinweis

Bei einer vergessenen Einnahme sollte diese nicht zusätzlich zu der nächsten Einnahme eingenommen werden.
Die Einnahme wirkt nicht empfängnisverhütend.  
Bei schmerzhaften Schwellungen der Beine, Schmerzen im Brustkorb oder Atemnot muss umgehend der Arzt aufgesucht werden.
Transdermale Pflaster:
Das Pflaster muss unmittelbar nach Entfernen der Schutzfolie auf eine saubere, trockene und unverletzte Hautstelle geklebt werden.
Die Hautstelle sollte sich bei Bewegungen nicht stark falten, sollte nicht dem Sonnenlicht ausgesetzt und frei von Fett (Sonnencreme, Kosmetika) sein. Eine ideale Hautstelle stellt das Gesäß dar.
Die Aufklebestelle sollte ständig gewechselt werden.

Nebenwirkungen

  Gynäkologische Blutungen

  Brustschmerzen

  Vaginale Candidiasis

  Depression, Nervosität, Kopfschmerzen

  Hautreaktionen

Bei der Anwendung von TTS kann es sehr häufig zu Hautreizungen kommen.
Ansonsten kann es gelegentlich zu Alopezie (Haarausfall), Akne, Pruritus (Juckreiz) und Urtikaria (Nesselsucht) kommen.

  Ödeme, Gewichtszunahme

Östrogene weisen eine mineralocorticoide Wirkung auf, die zu einer erhöhten Natrium- und Wasserretention führt. Diese kann zu einer Gewichtszunahme führen.
Insbesondere Patientinnen mit Nierenfunktionstörungen sowie Herz-Kreislauferkrankungen (Herzinsuffizienz, Bluthochdruck) müssen aus diesem Grund sorgfältig beobachtet werden.

  Thrombosen

Grundsätzlich besteht bei einer Hormontherapie ein erhöhtes relatives Risiko für venöse Thromboembolien, da Östrogene die Bildung von Fibrin und Gerinnungsfaktoren fördern. Dabei treten vor allem Venenthrombosen und Lungenembolien auf.
Es wird von einem zwei- bis dreimal so großen Risiko für eine Anwenderin im Vergleich zu einer Nicht-Anwenderin ausgegangen, wobei familiäre und persönliche Faktoren sowie deutliches Übergewicht (BMI > 30kg/m²) das Auftreten fördern. Bei Auftreten der Symptome einer Thromboembolie (schmerzhafte Schwellung eines Beines, Schmerz im Brustkorb, Atemnot) muss die Therapie umgehend eingestellt werden.

  Leberfunktionsstörungen

  Erhöhtes Krebsrisiko

Grundsätzlich besteht unter einer Hormonersatztherapie ein erhöhtes Risiko für hormonabhängige Tumore. Dabei steigt das Risiko mit der Anwendungsdauer.

Endometriumhyperplasie/-karzinom:
Bei nicht hysterektomierten Patientinnen steigt das Risiko, an einem Endometriumkarzinom zwischen dem 50. und 65. Lebensjahr zu erkranken, um den Faktor 2 bis 12. Dabei ist das Risiko umso höher, je länger die Gabe eines Östrogens erfolgt. Bei einer Kombinationstherapie wird dieses Risiko deutlich verkleinert. Eine Durchbruch- oder Schmierblutung im späten Verlauf einer Therapie kann auf eine Entartung des Endometriums hindeuten und muss weiter untersucht werden.

Mammakarzinom:
Das Brustkrebsrisiko steigt ebenfalls geringfügig unter einer Hormonersatztherapie an. Dabei ist das Risiko bei einer Kombinationstherapie aus Östrogen und Gestagen leicht erhöht und steigt mit der Dauer der Anwendung.

Kontraindikationen

Hormonabhängige Tumore

Zu den hormonabhängigen Tumoren zählen z. B. Brustkrebs und das Endometriumkarzinom. Ein erhöhter Östrogenspiegel führt bei diesen Tumoren grundsätzlich zu einer gesteigerten Proliferation.
Aufgrund des erhöhten Rezidivrisikos stellt auch ein Brustkrebs in der Vorgeschichte eine Kontraindikation dar.

Endometriose

Ikterus

Thromboembolien

Eine Hormonersatztherapie ist grundsätzlich mit einem erhöhten relativen Risiko für venöse Thromboembolien verbunden, vor allem Venenthrombosen und Lungenembolien.
Bei bestehenden oder zurückliegenden venösen (z. B. Venenthrombose, Lungenembolie) und arteriellen (z. B. Angina pectoris, Myokardinfarkt) Erkrankungen darf der Wirkstoff nicht eingesetzt werden.

Porphyrie

Hypertonie

Leberfunktionsstörungen

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Schwangerschaft und Stillzeit

Das Arzneimittel kann unerwünschte hormonspezifische Wirkungen auf das ungeborene Kind haben und ist deshalb in der Schwangerschaft kontraindiziert.

Das Arzneimittel geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.
Durch das Arzneimittel kann es zu einer Verminderung der Milchbildung kommen.

Wechselwirkungen

  Antibiotika

Durch Antibiotika kann die mikrobielle Darmflora derart geschädigt werden, dass der enterohepatische Kreislauf der zugeführten Östrogene vermindert wird und somit deren Plasmakonzentration sinkt.

Antibiotika anzeigen

  CYP450-Induktoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

CYP450-Induktoren anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

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Wirkmechanismus

Estadiol:
Estradiol ist das biologisch aktivste natürliche Östrogen und hat eine Vielfalt an Wirkungen auf den weiblichen Körper. So wirkt es generell anabol auf die weiblichen Geschlechtsorgane (Vagina, Gebärmutter) und ist für die Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale (Behaarung, Brustdrüse) notwendig. Über die geschlechtsspezifischen Wirkungen hinaus bedingt Estradiol ein Längenwachstum und den anschließenden Epiphysenfugenschluss, hat antiresorptive/protektive Eigenschaften auf den Knochenbau, bedingt Muskelwachstum und beeinflusst die Blutgerinnung (vermehrte Synthese von Gerinnungsfaktoren) sowie den Blutdruck. Ein Großteil dieser Wirkungen (vor allem auf Wachstum) vermittelt Estradiol über Interaktionen mit der DNA bzw. der Proteinbiosynthese. Dazu bindet es an intrazelluläre Rezeptoren, welche im Zytosol der Zielzellen liegen. Nach Hormonbindung wandert dieser Rezeptor in den Zellkern, dimerisiert dort mit einem weiteren Hormon-Rezeptor-Komplex und bindet an sogenannten hormonresponsiven Elementen der DNA. Hierbei kann es, wie in diesem Falle zu einer vermehrten Proteinbiosynthese kommen. Allerdings kann eine solche Bindung an der DNA auch zu einer Hemmung der Proteinbiosynthese kommen (typischer Effekt von Glucocorticoiden als Antiphlogistika).

Die Regulation des Östrogenhaushaltes unterliegt komplizierten Regelprozessen, welche mehrere hierachisch verschaltete Institutionen beinhaltet. Hauptinstanz ist der Hypothalamus; welcher bei Mann und Frau das Gonadotropin-Releasinghormon (GnRH) freisetzt. Dieses bindet seinerseits an der Hypophyse (genauer Vorderlappen) und vermittelt G-Protein gekoppelt die Freisetzung der Gonadotropine LH und FSH. FSH bindet an seinem Rezeptor an den Follikeln des Ovars, welche daraufhin mit der Synthese und Freisetzung von Östrogenen antworten. Die Konzentration an Östrogen im Blut wirkt dann negativ rückkoppelnd auf die zuvor genannten Oberzentren des Hormonhaushaltes.

Besonders komplex ist die Regulation des weiblichen Zyklus, dessen Auftreten in der Pubertät die Geschlechtsreife der Frau bedingt.
So reifen unter FSH Stimulus mehrere Follikel heran, welche Estradiol produzieren. Der Follikel, welcher die höchste Dichte an FSH Rezeptoren auf seiner Oberfläche aufweist, wächst am stärksten. Durch die steigenden Konzentration an Estradiol als auch durch die Ausschüttung von Inhibin durch den stärksten Follikel kommt es zur Unterdrückung der FSH Sekretion, sodass nur der eine Follikel weiterwächst. Kommt es kurz vor Mitte des Zyklus zu einer Überschreitung des Estradiolspiegels von 150 pg/ml, kehrt sich das negative Feedback auf das FSH in ein positives um, sodass es zu einem sprunghaften Anstieg von FSH aber auch von LH und GnRH kommt. Der Anstieg an LH löst den Eisprung aus, wodurch die reife Eizelle in den weiblichen Genitaltrakt entlassen und zur Befruchtung bereitgestellt wird. Der geplatzte Follikel bildet sich in den Gelbkörper um, welcher unter Einfluss von LH nun Progesteron synthetisiert. Dieses zweite wichtige Geschlechtshormon aus der Gruppe der Gestagene sorgt nun dafür, dass die Gebärmutterschleimhaut soweit umgebaut wird, dass sich eine vermeintlich befruchtete Eizelle in dieser einpflanzen kann. Erfolgt keine Befruchtung, geht der Gelbkörper unter, wodurch die Progesteronsynthese ausfällt und die Schleimhaut abstirbt. Mit der nun eintretenden Monatsblutung kann ein neuer Zyklus beginnen.

Kommt es zu einer Befruchtung der Eizelle, kann sich diese einnisten und bedingt die Aufrechterhaltung des Gelbkörpers und damit der Progesteron- aber auch Östrogensynthese. Ab dem 4. Schwangerschaftsmonat übernimmt die Plazenta die Aufgabe des Gelbkörpers.

Norethisteron:
Norethisteron ist ein synthetisches Sexualhormon aus der Gruppe der schwangerschaftserhaltenden (gestagenen) Hormone. Das Wirkspektrum ähnelt zum Teil dem des physiologischen Gestagens, dem Progesteron, und wird analog zu anderen Steroidhormonen über eine vermehrte Proteinbiosynthese in den Wirkorganen vermittelt.

Progesteron, das hauptsächlich im Corpus luteum (Gelbkörper) gebildet wird, spielt eine entscheidende Rolle bei nahezu allen weiblichen geschlechtsbezogenen Vorgängen. Unmittelbar vor der Ovulation am 14. Zyklustag wird, durch LH vermittelt, die Progesteronsynthese gesteigert und erreicht ihr Maximum von etwa 20 mg/Tag 8 Tage nach dem Eisprung. Bei Ausbleiben einer Befruchtung fällt die Progesteronsynthese wieder auf einen basalen Wert von einigen mg/Tag ab. Im Falle einer Konzeption hingegen bildet der Corpus luteum graviditatis (Schwangerschaftsgelbkörper) weiterhin Progesteron, wobei die Synthese im Verlauf der Schwangerschaft auf bis zu 250 mg/Tag stetig ansteigt. Ab dem dritten Schwangerschaftsmonat findet darüber hinaus auch eine Progesteronsynthese in der Plazenta statt. Ein Abfall des Progesteron-, Östrogenspiegels signalisiert ein Ende der Schwangerschaft.
Progesteron steuert unter anderem zusammen mit Östrogenen die Umwandlung des Endometriums, die Beschaffenheit des Cervical- und Uterussekrets, um ideale Bedingungen für eine Befruchtung und anschließende Nidation zu schaffen. Darüber hinaus erhöht es die Körpertemperatur um 0,5-1 °C, fördert die Drüsenbildung in den Brüsten und wirkt hemmend auf die LH-Ausschüttung.

Östrogen- und Gestagenwirkungen sind nie isoliert zu betrachten, sondern sie ergänzen und beeinflussen sich gegenseitig.
Das synthetische Gestagen Norethisteron weist darüber hinaus auch androgene Eigenschaften auf.
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Patientenhinweis

Bei einer Blutdruckerhöhung oder dem Auftreten migräneartiger Kopfschmerzen unter einer Therapie muss diese umgehend nach Rücksprache mit dem Arzt abgebrochen werden. Bei Schwangerschaft gilt dies ebenso.
Das Auftreten von schmerzhaften Beinschwellungen, Brustschmerz oder Atemnot deutet auf eine Thromboembolie hin. Ein umgehender Therapieabbruch sowie ärztliche Intervention ist erforderlich.
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Dosierung

Hormonersatztherapie in der Postmenopause:
Die letzte Regelblutung muss 12 Monate (Beim TTS 24 Monate) zurück liegen. Bei Frauen mit chirurgisch induzierter Menopause kann unmittelbar mit der Therapie angefangen werden.

Bei Patientinnen die bereits einer anderen hormonellen Therapie unterworfen wurden, ist der angefangene Zyklus bis zum 28. Tag fortzuführen, bevor mit dem neuen Präparat begonnen werden kann. Bei vergessener Einnahme des Präparates, kann eine nachträgliche Applikation innerhalb 12 Stunden nachgeholt werden. Sind mehr als 12 Stunden vergangen, so erfolgt die nächste Dosiseinnahme am Folgetag zur normalen Einnahmezeit und wird nicht nachgeholt!

Das Präparat wird kontinuierlich über einen Zeitraum von 28 Tagen eingenommen!
Die Therapie sollte so kurz und niedrig dosiert wie möglich erfolgen.Tritt nach dreimonatiger Therapie keine Besserung ein, kann die Dosis erhöht werden.

Die transdermalen Pflaster werden zweimal wöchentlich aufgeklebt, d. h. es wird alternierend nach 3 bzw. 4 Tagen ein neues Pflaster verwendet.

Wussten Sie schon?

Die Wirkstoffprofile gibt es auch zum Download.

Vorteile: Offline verfügbar, Lerntools, Fortbildungen u.v.m.

Mehr erfahren Sie auf www.wirkstoffprofile.de.

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