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          < Exenatide >

Exenatide

   

Wirkmechanismus

Inkretin-Mimetikum = GLP-1-Analogon: Steigerung der Insulinsekretion und Hemmung der Glucagonfreisetzung

Anwendung

Typ-II-Diabetes

Inkretinmimetika sind bei Patienten indiziert, bei denen orale Antidiabetika in der maximal verträglichen Dosierung keine ausreichende Senkung des Blutzuckers bewirken. Exenatide ist dabei nur in Kombination mit anderen Antidiabetika (orale Antidiabetika aber auch Basalinsulin) zugelassen.

Beim Diabetes mellitus handelt es sich um eine Stoffwechselerkrankung, welche mit einer gestörten Glucosehomöstase einhergeht und deren Leitsymptom die Hyperglykämie ist. Ursächlich liegt beim Typ-II-Diabetes, welcher früher als Altersdiabetes bezeichnet wurde, ein relativer Insulinmangel vor. Dieser wird durch eine fortschreitende Insulinresistenz und/oder einen Sekretionsdefekt der Insulin-produzierenden Beta-Zellen der Langerhans´schen Inseln bedingt. Somit ist ein Patient, welcher an dieser Form des Diabetes mellitus erkrankt ist, primär nicht insulinabhängig (NIDDM= non insulin dependent diabetes mellitus). Im Gegensatz zum Typ-I-Diabetes kommt es nicht zur Ausbildung eines ketoazidotischen Komas, da die vorhandene Insulinmenge ausreichend ist, eine Grundaufnahme an Glucose für die Körperzellen aufrecht zu erhalten.

Allerdings kommt es durch die erhöhte Glucosekonzentration zur Glucosurie, also zur Ausscheidung von Glucose über die Niere. Dieses Phänomen ist namensgebend für die Krankheit; Diabetes mellitus heißt übersetzt "honigsüßer Ausfluss". Zu der Ausscheidung von Glucose über die Niere kommt es, da der Tubulusapparat der Glomeruli Glucose aus dem Harn nur bis zu einer Glucosekonzentration von ca. 180 mg/dl zurückgewinnen und diese dem Blut wieder zuführen kann. Bei höheren Glucosekonzentrationen ist die Transportkapazität der entsprechenden Transporter erschöpft, sodass Glucose im Urin verbleit und damit ausgeschieden wird. Da die so ausgeschiedene Glucose als osmotisches Diuretikum wirkt, erklärt sich die auftretende Polyurie (häufiges Wasserlassen) und Polydipsie (stark gesteigertes Durstgefühl), welche ebenfalls charakteristisch für eine Hyperglykämie sind. Dieses kann zu einem verstärkten Ausschwemmen von Wasser führen, welches zum Anstieg der Blutosmolarität und damit zum sogenannten hyperosmolaren Koma führen kann.

Ein Diabetes mellitus gilt ungeachtet seiner Ätiologie dann als diagnostiziert, wenn:
  • ein HbA1c Wert > 6,5%,
  • eine Nüchternglucosekonzentration > 126 mg/dl oder Gelegenheitszucker > 200 mg/dl
  • oder 2 Stunden nach OGGT eine Blutglucosekonzentration von > 200 mg/dl vorliegt.

Behandlung
Da die Erkrankung an Typ-II-Diabetes häufig kausal mit einer Adipositas (Fettleibigkeit) und Bewegungsarmut verknüpft ist, stellt eine sehr probate Therapieoption zu Beginn der Krankheit eine Lifestyle-Intervention dar. Leitliniengemäß soll zunächst eine nicht-medikamentöse Basistherapie durchgeführt werden. So kann ein Diabetes mellitus durch Ernährungsumstellung und sportliche Aktivität rückgängig oder zumindest im Ausmaß reduziert werden. Dieses wirkt sich auch positiv auf weitere Stoffwechselparameter aus, welche beim Typ-II-Diabetes häufig gekoppelt mit der Glucosehomöostase gestört sind. Hierbei wären die Hyperlipidämie und die Hyperurikämie zu nennen. Ist durch die nicht-medikamentöse Basistherapie keine ausreichende Einstellung des Blutzuckers zu erzielen, können in Abhängigkeit des Risikos für kardiale und/oder renale Ereignisse stufenweise verschiedene medikamentöse Maßnahmen ergriffen werden, wobei die Therapieziele zusammen mit dem Patienten definiert und alle 3-6 Monate erneut beurteilt werden sollten.
Diese partizipative Entscheidungsfindung dient dazu, dass der Patient seine Therapie besser annimmt, da er gleichberechtigt mit dem Arzt die Entscheidung darüber fällt, wie therapiert wird. Der Patient äußert seine Lebens- und Therapieziele und findet in Zusammenarbeit mit dem Arzt, der ihm die notwendigen Informationen liefert, um eine qualifizierte Entscheidung zu fällen, Strategien, um diese Ziele zu erreichen. Bei nicht-erreichen sollte evaluiert werden, was auf der Seite des Arztes oder des Patienten verbessert werden kann, um die Ziele zu erreichen oder neue Ziele formuliert werden.
Ohne weitere Risikofaktoren kommt nach der nicht-medikamentösen Behandlung zunächst Metformin zum Einsatz und sollte dies nicht innerhalb von 3-6 Monaten zum Behandlungsziel führen, kann ein zweites Medikament entsprechend der priorisierten Endpunkte ausgewählt werden. Wenn das Therapieziel nach weiteren 3-6 Monaten nicht erreicht werden konnte kann die Therapie intensiviert werden oder ein weiteres/alternatives Medikament ausgewählt werden. Für Patienten mit einem hohen Risiko für renale oder kardiovaskuläre Erkrankungen wird mit einer Kombinationstherapie aus Metformin plus SGLT2-Hemmer oder GLP-1-RA begonnen. Sulfonylharnstoffe und DPP-4-Hemmer können als zweite oder dritte Eskalationsstufe zusammen mit Metformin gegeben werden.
Alphaglucosidase-Hemmer, Glinide und Glitazone sollten seltenen Sondersituationen vorbehalten bleiben.
Wenn die Entscheidung zur Intensivierung der Therapie getroffen wird, sollte unter Fortführung der nicht-medikamentösen Basistherapie Metformin mit einem Basalinsulin gegeben werden. Bei Patienten die schon zuvor aufgrund ihres kardiovaskulären und/oder renalen Risikos SGLT2-Hemmer bzw. GLP-1-RA bekommen haben, sollte das Basalinsulin dazu kombiniert gegeben werden. Sollte die Therapie einer weiteren Eskalation bedürfen, kann zusätzlich ein kurzwirksames Insulin gegeben werden.
Patienten mit starker Niereninsuffizienz (eGFR unter 30 ml/min/1,73 m2), bei denen Metformin kontraindiziert ist, können nach Ausschöpfung der nicht-medikamentösen Maßnahmen initial mit Insulin behandelt werden. Außerdem können DPP4-Hemmer, Glinide oder GLP-1-RA verwendet werden.
Eine adäquate frühzeitige antidiabetische Therapie ist sinnvoll, da somit das Risiko an Spätkomplikationen des Diabetes in Form von Mikroangiopathie (Retinopathie, Neuro- und Nephropathie) und Makroangiopathie (Herzinfarkt und Schlaganfall) zu erkranken reduziert wird.

Behandlungsziele
Ziel der Behandlung ist es, den Glucosespiegel auf normalem Niveau zu halten. Ein wichtiger Parameter bei der Therapiekontrolle ist der HbA1c-Wert. Er bezeichnet eine Form des roten Blutfarbstoffes, an den Glucose dauerhaft gebunden ist, und spiegelt die mittlere Blutzuckerkonzentration eines Diabetikers über die letzten 6-8 Wochen wider. Je höher dieser Wert ist, desto stärker nimmt das Risiko von Spätschäden zu. Wünschenswert wäre natürlich das Erreichen eines normoglykämischen HbA1c-Wertes (ca. 5 %), jedoch lässt sich dieses nicht immer ohne Probleme erreichen.
Als Zielbereich bei Typ-II-Diabetes wurde früher ein HbA1c-Wert zwischen 6,5 und 7,5 angepeilt, was noch immer wünschenswert wäre, aber heutzutage werden die Therapieziele mit dem Patienten zusammen definiert und je nach Alter und Vorerkrankungen kann es dadurch auch erforderlich sein beim Erreichen von Zielwerten Abstriche zu machen, um die Therapie nicht gänzlich zu gefährden. Ein Wert < 6,5 sollte nur angestrebt werden, wenn dieser durch diätetische Maßnahmen oder pharmakologisch ohne schwerwiegende Nebenwirkungen erreicht werden kann.
Patienten, die älter als 70 Jahre sind, werden entsprechend ihres Gesundheitsstatus auf einen HbA1c-Wert eingestellt. So gilt für Patienten ohne schwerwiegende Komorbiditäten, wie bei jungen Patienten, ein Zielwert von 6,5 % bis 7,5 %, bei Patienten mit Einschränkungen ein Zielwert < 8 % und bei Patienten mit schwerwiegenden Komorbiditäten (z. B. mäßige bis schwere Niereninsuffizienz) ist die Einstellung eines Zielwertes dahingehend sekundär, als dass schwerwiegende Hypo- sowie Hyperglykämien vermieden werden sollen. Zur Einstellung des HbA1c-Zielkorridors wurde ein Therapie Algorithmus festgelegt, nach dem die Behandlung alle 3-6 Monate überprüft werden sollte. Für die Gespräche mit den Patienten stehen Patientenblätter in allgemeinverständlicher Sprache zur Verfügung.

Beeinflussung des HbA1c-Wertes
Sowohl das Alter eines Patienten als auch eine eingeschränkte Nierenfunktion begrenzen die Aussagekraft des HbA1c-Wertes. Falsch hohe Werte können durch Eisenmangel-, Infekt- oder Tumoranämie, den Zustand nach Organtransplantationen, Splenektomie, aplastische Anämie, terminale Niereninsuffizienz, Hämoglobinopathien und verschiedene Pharmaka hervorgerufen werden. Aber auch falsch niedrige Werte können zum Beispiel durch Leistungssport, höheren Erythrozyten-Turnover, Aufenthalt in großen Höhen, einen Folsäuremangel (z. B. im Rahmen einer Schwangerschaft), hämolytische Anämie, Blutverlust oder nach Bluttransfusionen auftreten. Diese Limitationen sind bei der Bewertung des HbA1c-Wertes zu berücksichtigen.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren
Generell stellen einzelne geringgradige Grenzwertüberschreitungen noch kein erhöhtes Risiko dar, daher ist eine umfassende Beurteilung der Risikofaktoren unumgänglich. Risikofaktoren, die nicht beeinflusst werden können, stellen das Geschlecht (männlich > weiblich), das Lebensalter, die familiäre Disposition und die Dauer der Diabeteserkrankung dar. Beeinflussbare Faktoren sind beispielsweise der Lebensstil, Raucherstatus sowie Adipositas. Medikamentös einstellbare Risikofaktoren sind Hypertonie, Dyslipidämie und Albuminurie. Außerdem gehören eine Niereninsuffizienz, eine starke Stoffwechselinstabilität und schwere Hypoglykämien sowie eine linksventrikuläre Hypertrophie und subklinische Arteriosklerose bzw. kardiovaskuläre Erkrankung zu den Risikofaktoren.

Dosierung

2 x täglich 5-10 µg subcutan vor den Mahlzeiten
oder 1 x wöchentlich 2 mg subcutan am gleichen Wochentag

Patientenhinweis

Die Anwendung muss innerhalb von 60 Minuten vor den Mahlzeiten erfolgen und darf nicht nach einer Mahlzeit nachgeholt werden.
Bei anhaltenden abdominalen Schmerzen ist Exenatide abzusetzen (Rücksprache mit dem Arzt).
Aufgrund des Wirkmechanismus ist eine tägliche Anpassung der Exenatide-Dosis an den selbst gemessenen Blutzuckerwert nicht erforderlich.

Nebenwirkungen

  Hypoglykämie

Bei einer Kombinationstherapie mit Metformin ist das Hypoglykämie-Riskio so hoch wie unter Metformin alleine. Werden Inkretin-Mimetika allerdings mit Sulfonylharnstoffen oder Insulin kombiniert, so ist die Hypoglykämie-Häufigkeit erhöht. Besondere Risikogruppen sind ältere, geschwächte und nieren- oder leberinsuffiziente Patienten. Auch besondere Lebensumstände wie Stress sind Einflussfaktoren.

Eine leichte Hypoglykämie macht sich durch Symptome wie plötzliches Schwitzen, Herzklopfen, Zittern, Hungergefühl, Unruhe, Kribbeln, Blässe, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Ängstlichkeit, Unsicherheit der Bewegungen, vorübergehende neurologische Ausfallerscheinungen bemerkbar und ist in diesem Zustand gut über die orale Zufuhr von Kohlenhydraten behandelbar. Schwere Hypoglykämien sind dagegen lebensbedrohlich und bedürfen sofortiger notärztlicher Behandlung.

  Immunogenität

Da es sich bei Exenatide um ein Peptid-Arzneimittel handelt, kommt es bei vielen Patienten zur Bildung von Antikörpern. In den meisten Fällen ist der Antikörpertiter niedrig und geht während der Therapie zurück. Etwa 6 % zeigen einen hohen Titer, der bei der Hälfte (also häufig) zu einer Unwirksamkeit des Arzneimittels führt.
Eine Antikörperbildung scheint aber nicht zu einem vermehrten Auftreten von unerwünschten Ereignissen zu führen.

  Gastrointestinale Beschwerden

Eine sehr häufige Störung ist Übelkeit, die bei ca. 50 % der Patienten zumindest zeitweise und besonders zu Beginn der Therapie auftritt.
Sehr häufig kommt es auch zu Erbrechen und Durchfall.
Hauptsächlich durch diese Nebenwirkung kam es in klinischen Studien zu doppelt so vielen Therapieabbrüchen wie unter Placebo.
Eine Gewichtsabnahme, die als positives Ergebnis angeführt wird, kommt meist auch durch diese Nebenwirkungen zustande.

  Darmverschluss

Sehr sellten kann es zu einer nicht mechanischen intestinalen Obstruktion kommen.

  Pankreatitis

Patienten sollten über die charakteristischen Symptome einer akuten Pankreatitis (andauernde, schwere abdominale Schmerzen) informiert werden. Bei Verdacht auf Pankreatitis sollte das Arzneimittel abgesetzt werden.

  Cholelithiasis, Cholezystitis

Besonders Patienten, bei denen es zu einem raschen Gewichtsverlust kommt, sollten auf Anzeichen und Symptome einer Cholelithiasis beobachtet werden.

  Dehydratation und akutes Nierenversagen

Durch Übelkeit, Erbrechen und Durchfall kann es zu starken Dehydratationen kommen, die ein akutes Nierenversagen verursachen können.

  Kopfschmerzen, Schwindel

  (Kanzerogenität)

Es bestehen Hinweise, dass unter der Therapie mit Inkretinmimetika (GLP-1-Analoga und DPP-IV-Hemmer) vermehrt Karzinome entwickelt werden: In Tierstudien wurden bei Nagertieren Karzinome und Adenome der Schilddrüse festgestellt. Auch bei Studien an Menschen traten in der Behandlungsgruppe mehr Neoplasien als in der Kontrollgruppe auf. Es herrschten Schilddrüsen- und Prostatakarzinome vor.

Kontraindikationen

Typ-I-Diabetes und diabetische Ketoazidose

Personen, deren Pankreas-B-Zellen kein Insulin mehr produzieren, können aufgrund des Wirkmechanismus keinen therapeutischen Effekt nach der Gabe eines GLP-1-Agonisten erwarten, da eine Stimulation der Insulin-Sekretion ins Leere läuft.

Insulinpflichtiger Typ-II-Diabetes

Personen, deren Pankreas-B-Zellen kein Insulin mehr produzieren, können aufgrund des Wirkmechanismus keinen therapeutischen Effekt nach der Gabe eines GLP-1-Agonisten erwarten, da eine Stimulation der Insulin-Sekretion ins Leere läuft.

Schwere gastrointestinale Erkrankungen

Da das Arzneimittel häufig zu gastrointestinalen Nebenwirkungen führt, wird seine Anwendung bei schweren gastrointestinalen Erkrankungen (z. B. Morbus Crohn oder Colitis Ulcerosa) nicht empfohlen.

Schwere Nierenfunktionsstörungen

Die Anwendung wird bei schweren Nierenfunktionsstörungen nicht empfohlen, da es häufiger und stärker zu gastrointestinalen Nebenwirkungen kommen kann.

Kinder unter 10 Jahren

Die Sicherheit und Wirksamkeit des Wirkstoffes bei Kindern und Jugendlichen im Alter von unter 10 Jahren ist nicht erwiesen. Es liegen keine Daten vor.

Patienten mit einem BMI unter 25

Für Patienten mit einem Body-Mass-Index (BMI) unter 25 liegen nur begrenzte Erfahrungen in der Exenatide-Therapie vor. Der BMI lässt sich folgendermaßen errechnen: Körpergewicht [kg] : (Körpergröße [m])²

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Im Tierversuch konnten reproduktionstoxische Wirkungen gezeigt werden.
In der Schwangerschaft ist eine exakte Einstellung des Blutzuckerspiegels erforderlich. Da dies nur über eine Insulintherapie möglich ist, sollten schwangere Patientinnen frühzeitig umgestellt werden.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  Sulfonylharnstoffe

Eine gleichzeitige Gabe von Sulfonylharnstoffen und Inkretin-Mimetika führt zu einem erhöhten Unterzuckerungsrisiko. Eine Reduktion der Sulfonylharnstoffdosis sollte erwogen werden. Im Unterschied dazu lässt sich bei der Kombination von Inkretin-Mimetika mit Metformin keine Erhöhung des Hypoglykämierisikos zeigen.

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  BETA-Rezeptorenblocker

Betablocker greifen in den Kohlenhydratstoffwechsel ein, da eine Reaktionskaskade, die Adrenalin an Leber und Muskel auslöst, abgeschwächt wird; die Freigabe von Glucose aus Glycogen, die am Ende dieser Reaktion von der Leber geleistet wird, verringert sich, so dass die blutzuckersenkende Wirkung des Antidiabetikums verstärkt wird.

Hinzu kommt, dass Betablocker in der Lage sind, typische Symptome von gefährlichen Hypoglykämien zu maskieren, z. B. erhöhte Herzfrequenzen, so dass sich hier eine regelmäßige Blutzuckerkontrolle empfiehlt.

BETA-Rezeptorenblocker anzeigen

  Glucocorticoide

Glucocorticoide greifen, wie es der Name schon andeutet, in den Glucosestoffwechsel ein. Sie fördern die Gluconeogenese, erhöhen den Glucoseumsatz und verschlechtern sowohl die Glucosetoleranz, als auch die Insulinempfindichkeit. Als Resultat steigt der Blutzuckerspiegel an.

Glucocorticoide anzeigen

  Schilddrüsenhormone z. B. Levothyroxin

Schilddrüsenhormone verringern die Glucosetoleranz und verstärken die Insulinresistenz. Damit wird die Wirkung von Antidiabetika abgeschwächt. Aus diesem Grund sollte der Blutzucker besonders in der Einstellungsphase mit Schilddrüsenhormonen engmaschig überwacht werden.

Schilddrüsenhormone z. B. Levothyroxin anzeigen

  Oral angewendete Arzneimittel

Da Exenatide die Magenentleerung verzögert, kann das Ausmaß und die Geschwindigkeit der Resorption von oral angewendeten Arzneimitteln verringert werden.
Besonders kritisch ist dies bei Arzneimitteln zu sehen, die entweder eine rasche gastrointestinale Resorption erfordern oder eine enge therapeutische Breite haben.
Sollen diese Arzneimittel zu einer Mahlzeit eingenommen werden, so sollte dies eine Mahlzeit sein, zu der kein Exenatide angewendet wird.
Bei Arzneimitteln, deren Wirksamkeit von einer Mindestkonzentration abhängt, wie Kontrazeptiva oder Antibiotika, sollte die Einnahme mindestens eine Stunde vor der Exenatide-Applikation erfolgen.
Magensaftresistente Zubereitungen sollten eine Stunde vor oder mindestens vier Stunden nach der Exenatide-Applikation angewendet werden.

  Vitamin-K-Antagonisten

Es wurde eine Erhöhung der Thromboplastinzeit beobachtet.

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Strukturformel

Kommentar

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Wirkmechanismus

Bei Inkretin-Mimetika wie Exenatide, Liraglutid, Dulaglutid und Semaglutid handelt es sich um synthetische Peptide, die eine teilweise identische Aminosäuresequenz, wie das körpereigene Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1) haben (Exanitide: 53 % Homologie; Liraglutid: 97 % Homologie; Dulaglutid: 90 % Homologie; Semaglutid: 94% Homologie).
GLP-1 wird im Körper sehr schnell vom Enzym DPP-4 (Dipepdidyl-Peptidase-4) abgebaut, was zu einer sehr geringen Halbwertszeit führt (1,5-2 min). Um die Halbwertszeit der Mimetika zu verlängern, wurden Veränderungen in der Aminosäuresequenz vorgenommen, die resultierenden Halbwertszeiten betragen 2,4 h (Exenatide), 11-15 h (Liraglutid), 4,7 Tage (Dulaglutid) und etwa eine Woche (Semaglutid). Dulaglutid besteht aus zwei identischen, über Disulfid-Brücken verbundenen, modifizierten GLP-1-Ketten, die kovalent an ein modifiziertes humanes Immunglobulin G4 gebunden sind.
Inkretine, zu denen auch GLP-1 gehört, sind antihyperglykämische Hormone, die nach Nahrungsaufnahme im Gastrointestinaltrakt freigesetzt werden und die Insulinsekretion aus den B-Zellen des Pankreas stimulieren. Inkretine binden an den GLP-1-Rezeptor und aktivieren ihn. Dadurch kommt es zu folgenden Effekten:
  • Die Insulinsekretion wird blutzuckerabhängig erhöht. Das bedeutet, wenn der Blutzucker sinkt, wird auch die Insulinsekretion weniger angeregt, wodurch es nicht so leicht zu einer Unterzuckerung kommen kann.
  • Die bei Typ-2-Diabetikern erhöhte Glucagonsekretion wird vermindert. Dadurch sinkt die Glucoseabgabe aus der Leber. Bei einer Hypoglykämie wird die gegenregulatorische Wirkung des Glucagons und anderer Hormone aber nicht beeinflusst.
  • Die Magenentleerung und damit die Resorption von Kohlenhydraten wird verlangsamt. Auch soll durch ein verstärktes Sättigungsgefühl die Nahrungsaufnahme vermindert werden.
Als Folge sinken postprandialer und Nüchtern-Blutzucker und es kommt zu einer mäßigen Abnahme des HBA-1c um bis zu 1 %. Auch verringerte sich in den meisten Fällen das Körpergewicht (2-4 kg), was aber teilweise auf die häufig auftretende Übelkeit zurückgeführt werden kann.
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Patientenhinweis

Die Anwendung von Inkretin-Mimetika ist mit einem erhöhten Pankreatitis-Risiko assoziiert. Bei anhaltenden Abdominalschmerzen sollten Patienten daher einen Arzt aufsuchen.
Für die Handhabung des Byetta-Pens sind folgende Hinweise relevant:
  • die Lösung muss klar und farblos oder nahezu farblos sein
  • Pen ohne aufgesetzte Nadel lagern
  • Nadel nach einmaliger Verwendung austauschen
  • Zum Schutz des Arzneimittels vor Licht nach dem Benutzen des Pens erneut die Schutzkappe aufstecken
  • die Lösung nicht einfrieren
  • Ein Pen darf nicht von mehreren Personen benutzt werden.

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Dosierung

Im ersten Monat soll mit 2 x täglich 5 µg subcutan begonnen werden. Ist eine weitere Senkung des Blutzuckers nötig, so kann eine Dosiserhöhung auf 2 x täglich 10 µg erfolgen. Eine weitere Dosiserhöhung wird nicht empfohlen.
Die Injektion soll zu einem beliebigen Zeitpunkt innerhalb von 60 Minuten vor den Mahlzeiten erfolgen. Wird eine Anwendung vergessen, so darf diese nicht nach der Mahlzeit nachgeholt werden. Die versäumte Dosis wird ausgelassen und mit der nächsten vorgesehenen Dosis fortgefahren. Die Anwendung sollte vor der Morgen- und Abendmahlzeit erfolgen oder vor zwei Hauptmahlzeiten während des Tages, die mindestens 6 Stunden auseinander liegen.
Die Anwendung erfolgt mit einem Fertigpen, der pro Gabe 5 µg oder 10 µg Exenatide abgibt, in den Oberschenkel, das Abdomen oder in den Oberarm.
Die Anwendung erfolgt meist bei Patienten, die bereits Metformin und/oder einen Sulfonylharnstoff bekommen. Die Metformindosis muss in diesen Fällen nicht reduziert werden, da kein erhöhtes Hypoglykämie-Risiko besteht. Die Dosis des Sulfonylharnstoffs muss ggf. reduziert werden, da hier ein erhöhtes Hypoglykämie-Risiko besteht.
Aufgrund des Wirkmechanismus ist eine tägliche Anpassung der Exenatide-Dosis an den selbst gemessenen Blutzuckerwert nicht erforderlich.

Alternativ steht seit Kurzem eine Depotspritze zur Verfügung, welche einmal wöchentlich appliziert wird. Dabei ist wichtig, dass die Injektion am gleichen Wochentag erfolgt. Falls notwendig kann das Intervall in dem Sinne verschoben werden, als dass die Dosis um 24 Stunden nach hinten verlagert wird.

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Die Wirkstoffprofile gibt es auch zum Download.

Vorteile: Offline verfügbar, Lerntools, Fortbildungen u.v.m.

Mehr erfahren Sie auf www.wirkstoffprofile.de.

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