Finasterid kann in Frühstadien der androgenetischen Alopezie bei Männern im Alter zwischen 18 und 41 Jahren angewendet werden.

Alopezie ist ein Begriff für die Haarlosigkeit an Körperstellen, die normalerweise von markhaltigem, pigmentiertem Haar (=Terminalhaar) bedeckt sind. Der altersbedingte Haarausfall ist davon abzugrenzen. Irreversible Alopezien, bei denen die Haarfollikel zerstört werden, entstehen durch Infektionen mit Bakterien oder Pilzen, chemische Noxen oder verschiedene Dermatosen wie Lichen ruber planus oder Lupus erythematodes. Bei den anderen Formen der Alopezie verkümmern die Haarfollikel, sind aber noch vorhanden. Als Auslöser kommen Mangelernährung (z. B. Eisenmangel), Schilddrüsenfunktionsstörungen, chronische Infekte, Tumorerkrankungen, Stress, aber auch Medikamente wie Antikoagulantien und Zytostatika in Betracht. Häufiger jedoch sind die entzündlich bedingte Alopecia areata und die genetisch bedingte Alopecia androgenetica.

Bisher geht man davon aus, dass bei der androgenetischen Alopezie eine vererbliche Überempfindlichkeit der Haarfollikel gegen Dihydrotestosteron vorliegt. Dihydrotestosteron wird besonders stark in der Prostata und den Fibroblasten der Haarpapille aus Testosteron über die 5-Alpha-Reduktase Typ 2 gebildet. Die Überempfindlichkeit zeigt sich in einer deutlichen Verkürzung der Wachstumsphase, die noch gebildeten Haare sind dünn und kaum sichtbar. Die auf dem Markt befindlichen Arzneistoffe gegen Alopezie sind nur sehr eingeschränkt wirksam. Bereits bei der Indikation wird nur von einer möglichen, keinesfalls garantierten Besserung der Alopezie gesprochen. Finasterid als Hemmer der o.g. 5-Alpha-Reduktase und Alfatradiol (= 17-Alpha-Estradiol) als abgewandeltes Estrogen vermindern die Produktion des vermeintlich verantwortlichen Dihydrotestosterons im Haarfollikel. Minoxidil soll als Kaliumkanalöffner und möglicher NO-Donor die Durchblutung der Hautkapillaren fördern und somit das Wachstum von Haarfollikeln fördern. Nach Beendigung der Therapie kann ein eventuell erreichter Therapieerfolg im Sinne einer Stabilisierung des Haarausfalls nicht aufrecht erhalten werden. Innerhalb eines Jahres wird der ursprüngliche Zustand wieder erreicht.

Neuerdings gibt es Hinweise für eine Beteiligung von Prostaglandin D2, das bei betroffenen Kopfpartien durch die entsprechende Synthase überexprimiert wird und die Bildung neuer Haare aktiv unterdrückt. Hier bestehen unter Umständen Möglichkeiten für neue Therapieansätze. Prostaglandin F2, ein bekannter Gegenspieler von Prostaglandin D2, wird bei Glaukom eingesetzt. Eine bekannte Nebenwirkung von Prostaglandin F2 ist das verstärkte Wachstum der Augenwimpern.