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          < Goserelin >

Goserelin

  

Wirkmechanismus

Zytostatikum:
Super-Agonist am GnRH-Rezeptor; dadurch schließlich Hemmung der GnRH-Freisetzung und chemische Kastration

Anwendung

Prostatakarzinom

Das Prostatakarzinom ist der häufigste bösartige Tumor beim Mann. Es handelt sich dabei um eine Alterserkrankung, da bei Männern <50 Jahren kaum Erkrankungsfälle zu verzeichnen sind (mittleres Erkrankungsalter 72 Jahre). Die derzeitige Verschiebung zu frühen Stadien hängt mit der Bestimmung des Tumormarkers PSA (Prostataspezifisches Antigen) zusammen. In westlichen Industrieländern tragen etwa 40 % der männlichen Bevölkerung das Risiko im Laufe ihres Lebens ein Prostatakarzinom zu entwickeln, wobei nur ca 10 % symptomatisch werden und nur etwa 3 % daran versterben. Wie bei anderen Krebserkrankungen, führt das Prostatakarzinom zunächst zu keinerlei Symptomen, sodass bei auftretender Symptomatik (Harnverhalt, Nykturie, Hämaturie Schmerzen) oft bereits eine Metastasierung vorrangig in umliegende Lymphknoten und Knochen stattgefunden hat.

Die aktuelle Leitlinie Protatakarzinom (07/2025) empfiehlt, Männer ergebnisoffen über die Vor- und Nachteile der Prostatakarzinomfrüherkennung zu beraten, insbesondere über die Aussagekraft von positiven und negativen Testergebnissen, Überdiagnosen sowie über spätere Therapieoptionen.
Männern, die nach der Aufklärung eine Früherkennungsuntersuchung wünschen, soll das Bestimmen des PSA-Wertes als Untersuchungsmethode angeboten werden. Zusätzlich kann eine digital-rektale Untersuchung durchgeführt werden. In diesem Falle tastet der untersuchende Urologe die Prostata über das Rektum ab. Dieses ist darin begründet, dass Prostatatumoren primär in den äußeren Bereichen des Organs wachsen und daher gut ertastbar sind.
Die aktuelle Leitlinie nimmt eine Unterteilung der Therapieoptionen nach lokaler Ausbreitung, Metastasierung, Hormonstatus und Risikoprofil vor, wobei immer die Aufklärung und Planung der Therapie zusammen mit dem Patienten im Vordergrund steht. Grade bei einer Lebenserwartung unter 10 Jahren, gilt es abzuwägen, ob die Therapien für den Patienten individuell eine Verbesserung seines Lebens darstellen.

Beim kurativen Ansatz stehen die radikale Prostatektomie sowie Strahlentherapie im Vordergrund, wohingegen nicht kurative Ansätze im watchful waiting, Androgendeprivation (Androgenentzug), sowie medikamentösen, operativen oder Bestrahlungsmaßnahmen bestehen. Hierbei sollen der Wunsch des Patienten, das Alter und eventuelle Komorbiditäten sowie das Progressionsrisiko eine Rolle spielen. Als prognostische Faktoren werden das Tumor-Grading, die TNM-Kategorie und die chirurgischen Resektionsränder berücksichtigt. Genomische/Transkritomische Test sollten nur durchgeführt werden, wenn sie Einfluss auf die Therapieentscheidung haben können.

Beim nicht metastasierten Prostatakarzinom kann die Therapie zunächst in aktiver Überwachung sowie Androgendeprivation (Androgenentzug) bestehen. Für den Hormonentzug eignen sich Bicalutamid oder GnRH-Blocker (Goserelin), Östrogene (bzw. DES=Diethylstilbestrol), sowie Abirateron und Androgenrezeptorantagonisten wie Darolutamid. Nicht empfehlenswert ist das watchful waiting bei einem PSA-Wert von > 15 ng/ml, ISUP-Gruppe 2 (bei ungünstigem Risikoprofil) bis 5, sowie bei lokal fortgeschrittenem Stadium (> cT3/4 und oder cN+).
Die lokale Therapie besteht in radikaler Prostatektomie, perkutaner Strahlentherapie, Brachytherapie (Bestrahlungsquelle direkt am Tumor), Lymphadenektomie (Lymphknotenentfernung) sowie fokaler Therapie (behandelt wird nur der Teil, der den Tumor enthält).
Beim rezidivierten oder metastasierten Prostatakarzinom bestehen zusätzliche Therapieoptionen in Chemotherapie aus meist Docetaxel basierten Schemata in Kombination mit Abirateron und Darolutamid, sowie einer angemessenen Palliativversorgung.

Die Rehabilitätion sollte multidisziplinär und mit multimodalen Therapiekonzepten erfolgen und die Behandlung von Nebenwirkungen, Therapie der Funktionsstörungen, Wiederherstellung physischer und psychischer Leistungsfähigkeit sowie die Teilhabe am gesellschaftlichen Leben und ggf. Erhalt der beruflichen Leistungsfähigkeit beinhalten. Bei kurativen Therapieformen sollten regelmäßig Kontrollen durchgeführt werden, die zunächst 12 Wochen nach Beendigung der Therapie sinnvoll sind und bei weiterhin asymptomatischen Patienten die nächsten 2 Jahre vierteljährlich, im 3. und 4. Jahr halbjährlich und nach 5 Jahren jährlich erfolgen.
Nach kurativer Therapie kann der Einsatz von Testosteron die Lebensqualität verbessern, eine klare Aussage zum Rezidivrisiko kann aber derzeit nicht gegeben werden.

Mammakarzinom

Das Mammakarzinom ist mit ca. 70.000 Neuerkrankungen pro Jahr der häufigste maligne Tumor der Frau. Auf struktureller Ebene überwiegt das duktal-invasive Karzinom. Der Tumor geht also von den Milchgängen aus. Der häufigste populationsbezogene Risikofaktor ist das fortgeschrittene Alter, aber die Ursachen sind vielfältig. So gibt es bestimmte Mutationen des BRCA1- und 2 Gens, aber auch hormonelle Einflüsse können eine Ursache sein.

Da bei Entdeckung durch die Frau oft schon fortgeschrittenere Stadien vorliegen, ist beim Mammakarzinom die Früherkennung sehr wichtig. Daher sollten Frauen regelmäßig Tastuntersuchungen der Brust durchführen, oder durchführen lassen. Umgehend einen Arzt aufsuchen sollten Frauen, welche Knoten in der Brust ertasten, die Einziehungen in der Haut oder der Brustwarze haben, sowie Frauen, welche Veränderungen an der Haut feststellen. Eine genetische Untersuchung soll Frauen angeboten werden, die ein hohes familiäres Risiko aufweisen. Aktuell haben Frauen in Deutschland von 50 bis 75 Jahren alle zwei Jahre Anspruch auf ein Mammographie-Screening.

In den aktuellen Leitlinien zur Behandlung von Krebserkrankungen gewinnt die Aufklärung und Beratung durch den behandelnden Arzt zunehmend an Bedeutung. Die Leitlinie (S3-Leitlinie Früherkennung, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Mammakarzinoms 2026) gibt strukturierte Vorschläge für ein empathisches Erstgespräch, das auf Patientenwunsch auch mit Begleitperson erfolgen kann. Nachdem alle diagnoserelevanten Voruntersuchungen (Tastuntersuchungen, bildgebende Verfahren, Biopsien), Klassifikation, Staging und ggf. genetische Tests abgeschlossen sind, sollte eine partizipative Therapieentscheidung angestrebt werden.

Die Basistherapie der lokoregional begrenzte Primärerkrankung besteht in der vollständigen Tumorresektion (R0). Vor allem beim invasiven Mammakarzinom sind die Resektionsränder prognostisch entscheidend. Eine brusterhaltende Therapie (BET) mit anschließender Bestrahlung ist einer Mastektomie bezogen auf die Überlebensraten nicht generell unterlegen. Bei ausgewählten Patientinnen mit sehr niedrigem Lokalrezidivrisiko kann nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung auf eine postoperative Bestrahlung verzichtet werden. Eine Mastektomie sollte bei inkompletter Entfernung, inflammatorischem Mamma-CA, Kontraindikation für Bestrahlung nach BET oder auf Patientenwunsch durchgeführt werden. Auch hier kann im Nachgang eine Brustwandbestrahlung angeboten werden. Plastisch rekonstruktive Eingriffe sollten im Nachgang angeboten werden.
Die systemische Therapie kann simultan oder zeitlich sequenziell angeboten werden. Bei hohem Mortalitätsrisiko kann bei geeigneten Patientinnen eine dosisdichte Therapie eingesetzt werden.
Die Auswahl der medikamentösen Therapie richtet sich insbesondere nach Tumorstadium und Rezidivrisiko sowie nach den biologischen Eigenschaften des Tumors. Von besonderer Bedeutung sind dabei der Hormonrezeptorstatus (HR), der HER2-Status und gegebenenfalls weitere molekulargenetische Veränderungen. Entsprechend können eine endokrine Therapie, Chemotherapie, HER2-gerichtete Therapie, Immuntherapie oder weitere zielgerichtete Arzneimittel zum Einsatz kommen. Je nach Tumorbiologie und Erkrankungsstadium können diese Therapien neoadjuvant oder adjuvant sowie als Kombination verschiedener Therapieformen eingesetzt werden. Die konkrete Wirkstoffauswahl, Kombination und Therapiedauer richtet sich nach der individuellen Erkrankungssituation und sollte entsprechend der jeweils aktuellen S3-Leitlinie Mammakarzinom erfolgen.

Zu Beginn der Therapie sollte eine Knochendichtemessung durchgeführt werden. Wenn im Laufe der Therapie eine Indikation für eine knochenprotektive Therapie besteht, können Denosumab oder Bisphosphonate eingesetzt werden. Vor Einleitung der Therapie sollte ein Zahnarzt aufgesucht werden.

Bei einem Rezidiv oder einer Metastasierung sollte, wenn möglich, erneut eine histologische Untersuchung einschließlich der für die Therapieentscheidung relevanten Biomarker erfolgen, da sich die Tumoreigenschaften gegenüber der Primärerkrankung verändert haben können. Die Auswahl der systemischen Therapie richtet sich insbesondere nach Hormonrezeptor- und HER2-Status, weiteren therapierelevanten molekularen Veränderungen, Lokalisation und Ausmaß der Metastasierung, vorhandenen Symptomen, Allgemeinzustand sowie Art und Wirksamkeit vorausgegangener Therapien.
Abhängig von diesen Faktoren stehen unter anderem endokrine Therapien, Chemotherapien, HER2-gerichtete Therapien, Immuncheckpoint-Inhibitoren und weitere zielgerichtete Arzneimittel sowie Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADC) zur Verfügung. Aufgrund der Vielzahl der Therapieoptionen und der sich rasch weiterentwickelnden medikamentösen Behandlung richtet sich die konkrete Auswahl und Reihenfolge der Wirkstoffe nach der jeweils aktuellen S3-Leitlinie Mammakarzinom.
Metastasen treten vor allem im Gehirn, der Leber, der Lunge, der Knochen oder als Haut- und als Weichteilmetastasen auf. Je nach gegebenen Möglichkeiten können diese resiziert und/oder bestrahlt werden. Im metastasierten Zustand sollten während der Chemotherapie regelmäßige Toxizitätsuntersuchungen und alle 6-12 Wochen eine Beurteilung des Effekts der Therapie erfolgen. Eine Unterbrechung der Therapie sollte bei klinisch relevanter Progression oder inakzeptablen Toxizität erfolgen. Eine Monochemotherapie erfolgt, wenn kein hoher Remissionsdruck vorliegt. Eine Kombination mit Bevacizumab kann erwogen werden.

Während und nach der Behandlung sollte bei den Patientinnen ein standardisiertes psychoonkologisches Screening erfolgen, um herauszufinden, ob Bedarf an psychoonkologischer Betreuung besteht. Dies soll in regelmäßigen Abständen wiederholt werden. Bei der Auswahl der geeigneten Behandlung bietet die S3 Leitlinie Psychoonkologie Unterstützung.
Eine Supportivtherapie entsprechend der Empfehlungen der S3 Leitlinie Supportive Therapie bei onkologischen Patientinnen sollte ebenfalls erwogen werden.
Die Nachsorge sollte in regelmäßigen Abständen durchgeführt werden. Empfehlungen für die notwendigen Untersuchungen und Abstände je nach Risiko können der Leitlinie Mammakarzinom entnommen werden. Rehabilitationsmaßnahmen, Bewegungsprogramme und Physiotherapie sollten angeboten werden.
Die Maßnahmen der Palliativtherapie sollten sich an den individuellen Therapie- und Lebenszielen der Patientinnen orientieren.

Patientinnen im gebärfähigen Alter sollten über die Möglichkeit des Fertilitätserhalts und ggf. der Kryokonservierung von Eizellen informiert werden. Eine Schwangerschaft nach Beendigung der Therapie hat auch beim hormonrezeptor-positiven Mamma-CA keinen Überlebensnachteil. Die endokrine Therapie kann ggf. nach der Entbindung und ggf. Stillzeit wieder aufgenommen werden. Die Behandlung eines Mamma-CAs während der Schwangerschaft sollte sich so nah wie möglich an der üblichen Therapie orientieren. Endokrine Therapien, Checkpoint-Inhibitoren und anti-HER2-Therapien sollten aber während der Schwangerschaft nicht eingesetzt werden.

Während der Therapie von älteren Patientinnen sollte ein geriatrisches Assessment durchgeführt werden, um zu ermitteln, inwiefern die Patientinnen aufgrund von Belastungen durch Vollnarkose und Chemotherapie in Kombination mit bestehenden Vorerkrankungen von einer Behandlung profitieren können. Das Alter allein ist kein Ausschlusskriterium für die Einleitung einer Therapie.

Während der gesamten Therapie sollten die Patientinnen über einen möglichen Schaden durch selbsteingeleitete komplementäre oder alternative Behandlungen aufgeklärt werden.

Es gibt digitale Gesundheitsanwendungen, die als hilfreich beurteilt werden. Diese sollten den Patientinnen angeboten und verordnet werden.

Myome

Myome sind die häufigste Form gutartiger Tumoren der weiblichen Genitale, welche sowohl einzeln aber auch in größerer Anzahl in der Gebärmutter auftreten können. Es handelt sich dabei in der Regel um Tumoren die von glatten Muskelzellen ausgehen. Da diese Form von Tumor auf Östrogenstimulus wächst, kann eine chemische Kastration eine Tumorreduktion oder gar Remission bringen. Allerdings kann nach Beendigung der Therapie ein erneutes Auftreten der Erkrankung möglich sein. Es sind aber nur solche Tumoren behandlungsbedürftig, welche Komplikationen wie Schmerzen, Verstopfung etc. verursachen.
Die Behandlung kann neben der chemischen Kastration auch chirurgisch erfolgen.

Endometriose

Die Endometriose ist die zweithäufigste benigne Genitaltumorerkrankung der Frau. Pathophysiologisch liegt hier eine ektope Anlage der Gebärmutterschleimhaut vor. So kann diese im Peritoneum, an den Eileitern und Eierstöcken, am Darm und anderen Organen vorkommen. Da diese Gebärmutterschleimhaut genauso wie die natürliche im Zyklus durch Hormonstimulation wächst, kann es zu sehr schmerzhaften Zuständen während des Wachstums kommen.

Es gibt keine Prävention oder ursächliche Therapie und daher zielt die Behandlung darauf ab eine möglichst lange Beschwerdefreiheit zu erreichen, funktionelle Einschränkungen zu reduzieren, Organschäden zu vermeiden und die Lebensqualität der Patientinnen zu verbessern.

Durch eine chemische Kastration wird der Wachstumsstimulus entzogen und es kommt zur Reduzierung des ektopen Gewebes. Alternativ können chirurgische Interventionen oder die rein symptomatische Therapie mittels Analgetika erwogen werden.

Die Erstlinientherapie sieht eine Behandlung mit einem Gestagen, wie Dienogest vor oder eine Therapie mit einem GnRH-Antagonisten (z. B. Relugolix, orale Gabe) und einer Add-back Therapie, wenn zuvor eine Operation zur Diagnosestellung durchgeführt wurde. Die Add back Therapie sorgt dafür die Nebenwirkungen des Estrogenentzugs durch den GnRH-Antagonisten zu mildern. Die Add-back Therapie mit Gestagenen oder Östrogen-Gestagen-Kombinationen (KOK, kombinierte orale Kontrazeptiva) beeinflusst nicht die Schmerzreduktion, aber hat einen positiven Einfluss auf die Nebenwirkungen. Die KOK hat gegenüber alleiniger Gestagengabe einen Vorteil bezüglich der Knochendichte und Knochenmasse.

In der Zweitlinentherapie können die GnRH-Antagonisten mit Add-back Therapie, kombinierte orale Kontrazeptiva, andere Gestagene und lokale Anwendungen sowie GnRH-Agonisten (z. B. Leuprorelin, i.v.Gabe) ebenfalls ggf. mit Add-back Therapie eingesetzt werden.

Auch Aromatasehemmer können zum Einsatz kommen, sollten aber aufgrund des hohen Nebenwirkungsspektrums nur bei Patientinnen mit therapierefraktären Beschwerden eingesetzt werden.

Progesteron-Rezeptor-Modulatoren sind noch nicht ausreichend für die Indikation der Endometriose untersucht und sollten daher nicht eingesetzt werden.

Dosierung

Männer:
Alle 28 Tage 3,6 mg Goserelin als Implantat s.c. unter die Bauchhaut implantieren
oder:
Alle 3 Monate 10,8 mg Goserelin als Implantat s.c. unter die Bauchhaut implantieren

Frauen:
Alle 28 Tage 3,6 mg Goserelin als Implantat s.c. unter die Bauchhaut implantieren

Patientenhinweis

Die Implantationsstelle sollte jedes Mal gewechselt werden.
Frauen sollten orale Kontrazeptiva vor Beginn der Therapie absetzen und nichthormonelle Verhütungsmethoden (z. B. Kondome) anwenden.
Eine Schwangerschaft muss vor der Therapie ausgeschlossen werden.

Nebenwirkungen

  Anfänglich verstärkte Testosteronwirkung bei Männern

Da es zu Beginn der Therapie zu einer vermehrten Gonadotropinfreisetzung kommt und damit mehr Testosteron gebildet wird, können zur Vermeidung von Nebenwirkungen bei Männern anfangs Antiandrogene gegeben werden.
Nebenwirkungen, die aufgrund des erhöhten Testosteronspiegels auftreten können, sind Harnwegsobstruktion und deren Folgen, Auftreten oder Zunahme von Knochenschmerzen, Rückenmarkdepression, Muskelschwäche in den Beinen und Lymphödeme.

  Verminderte Testosteronwirkung bei Männern

Da die Substanz die Gonadotropinfreisetzung hemmt, kommt es zu einem Abfallen des Testosteronspiegels unter das Kastrationsniveau. Dadurch können folgende Nebenwirkungen ausgelöst werden:
  • Gynäkomastie (abnorme Größenzunahme der männlichen Brust)
  • Appetitabnahme
  • Gewichtszu- oder -abnahme
  • Veränderung einer diabetischen Stoffwechsellage (Erhöhung oder Senkung des Blutzuckerspiegels)
  • Depression und Schlafstörung
  • Kopfschmerzen, Parästhesie (Fehlempfindung), Schwindel
  • Nausea (Übelkeit)
  • Knochen-, Gelenk- und Rückenschmerzen
  • Nykturie (vermehrtes nächtliches Wasserlassen) und Dysurie (erschwertes und/oder schmerzhaftes Wasserlassen)
  • Verminderung oder Verlust der Libido und der Potenz; Verkleinerung der Hoden
  • Hitzewallungen und vermehrtes Schwitzen
  • Osteoporose

  Anfänglich verstärkte Östrogenwirkung bei Frauen

Da es zu Beginn der Therapie zu einer vermehrten Gonadotropinfreisetzung kommt und damit mehr Östrogene gebildet werden, können dadurch bedingte Nebenwirkungen auftreten.
Nebenwirkungen können sein:
  • Ovarialzysten (flüssigkeitsgefüllte Geschwulste der Eierstöcke)
  • Blutung in den ersten Wochen der Behandlung mit nachfolgender Amenorrhoe (Ausbleiben der Monatsblutung)
  • Zwischenblutungen
Bei Patientinnen mit Mammakarzinom kann es zu Beginn der Therapie zu einer Verstärkung bestimmter Krankheitszeichen (z. B. Knochenschmerzen und Laborwertveränderungen) kommen. Hier ist nur eine symptomatische Therapie möglich.

  Verminderte Östrogenwirkung bei Frauen

Da die Substanz die Gonadotropinfreisetzng hemmt, kommt es zu einem Abfallen des Östrogenspiegels unter das Kastrationsniveau. Dadurch können folgende Nebenwirkungen ausgelöst werden:
  • Appetiterhöhung oder -verminderung
  • Stimmungsschwankungen, depressive Verstimmungen, Nervosität und Schlafstörungen
  • Kopfschmerzen
  • Hitzewallungen und vermehrtes Schwitzen
  • Lymphödeme
  • Kreislaufschwäche und Blutdruckveränderung (Hyper- oder Hypotonie)
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Juckreiz
  • Veränderung der Körperbehaarung
  • Akne und trockene Haut
  • Rückenschmerzen und Muskelschwäche
  • Schmierblutungen
  • Veränderungen (meist Abnahme) der Libido
  • Größenveränderung der Brust
  • Gewichtszu- oder -abnahme
  • Osteoporose

  Hypo- oder Hypertonie

Kontraindikationen

Chirurgisch kastrierte Männer

Bei chirurgisch kastrierten Männern zeigt die Substanz keine Wirksamkeit und ist daher kontraindiziert.

Prämaligne/maligne Veränderungen des Endometriums

Kinder

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da bekannt ist, dass sie beim Menschen embryotoxisch und/oder teratogen wirken kann.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

Strukturformel

Strukturformel

Kommentar

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Wirkmechanismus

Tumoren zeichnen sich im Gegensatz zu gesundem Gewebe dadurch aus, dass sie:
  • unabhängig von Wachstumssignalen sind
  • insensitiv für hemmende Wachstumssignale sind
  • Apoptose (programmierter Zelltod) umgehen oder vermeiden
  • sich das Potential zur unbegrenzten Replikation aneignen
  • die Versorgung mit Blutgefäßen induzieren (Angiogenese)
  • infiltrierend wachsen und metastasieren.

Durch Zytostatika wird die Zellteilung gehemmt. Dabei schlägt die Therapie um so effektiver an, je schneller der Tumor wächst. Dies liegt daran, dass die Chemotherapeutika besonders gut auf proliferierende Zellen wirken, also auf Zellen, die noch nicht ausdifferenziert sind und sich nicht in der Ruhe-Phase befinden.
Je nach Angriffspunkt im Zellzyklus werden phasenspezifische und phasenunspezifische Substanzen unterschieden. Phasenspezifische Substanzen wirken nur in einzelnen Phasen des Zellzyklus. So wirken z. B. Antimetaboliten in der S-Phase, in der die DNA-Replikation stattfindet, und Mitosehemmstoffe in der Mitose-Phase. Phasenunspezifisch wirken z. B. Antrazykline und Alkylantien. Dennoch ist ihre Wirksamkeit auf proliferierende Zellen deutlich höher als auf ruhende.
Durch die Zytostatika werden die Tumorzellen eliminiert, indem die Apoptose induziert wird. Diese ist allerdings abhängig vom Tumorsuppressorprotein p53, dessen kodierende Gene geschädigt sein können, wodurch eine Tumorresistenz gegen Chemotherapeutika ausgelöst werden kann.
GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon, Synonym: Gonadoliberin, Gonadorelin oder LHRH = Luteinisierendes-Hormon-Releasing-Hormon) ist ein Peptidhormon, das aus 10 Aminosäuren besteht. Es wird im Hypothalamus gebildet und pulsatil alle 90-120 Minuten freigesetzt. Diese pulsatile Freisetzung ist Voraussetzung dafür, dass Gonadotropine (z. B. LH = Luteinisierendes Hormon und FSH = Follikelstimulierendes Hormon) aus der Hypophyse freigesetzt werden können. Die Gonadotropine steuern die Biosynthese der Sexualhormone.
Werden die GnRH-Rezeptoren in der Hypophyse nun stetig durch einen Superagonisten wie Leuprorelin, Goserelin, Buserelin oder Triptorelin besetzt, so kommt es anfangs zu einer vermehrten Freisetzung von Gonadotropinen. Da die Pulsatilität aber nicht mehr gegeben ist, erfolgt eine Desensibilisierung der Rezeptoren durch eine Rezeptorinternalisierung (es stehen weniger Rezeptoren zur Bindung zur Verfügung) wodurch die Gonadotropinspiegel abfallen. Dies hat zur Folge, dass die Testosteron- und Östrogenspiegel unter das Kastrationsniveau abfallen.
Liegen hormonabhängige Tumoren vor, so kann auf die oben beschriebene Weise deren Wachstum gehemmt werden.
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Patientenhinweis

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Dosierung

Bei der Therapie des Prostatakarzinoms sollte die Therapie bei einer Remission nicht abgebrochen, sondern fortgeführt werden.  
Die Implantationsstelle sollte jedes Mal gewechselt werden.
Da es zu Beginn der Therapie zu einer vermehrten Gonadotropinfreisetzung kommt, können zur Vermeidung von Nebenwirkungen bei Männern anfangs Antiandrogene gegeben werden.
Bei der Monatstherapie kann eine Dosis wenn notwendig 2-3 Tage nach hinten verschoben werden. Bei der 3-Monatstherapie kann wenn notwendig ein Aufschub um bis zu 3 Wochen nach hinten toleriert werden. Bei beiden Varianten kommt es zu keiner Beeinträchtigung des Therapieerfolgs.

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