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          < Hydrocortison >

Hydrocortison

Schmerz und Entzündung

   

Wirkmechanismus

Glucocorticoid: Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern; darüber z. B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine

Anwendung

Substitutionstherapie

Bei Morbus Addison (Unterfunktion der Nebennierenrinde) und einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz werden orale Glucocorticoide zur Substitution gegeben. Mittel der ersten Wahl sind dabei Hydrocortison und Cortison.

Adrenogenitales Syndrom (AGS)

Das adrenogenitale Syndrom (AGS) ist eine genetisch bedingte Stoffwechselerkrankung, die durch eine Störung der Hormonsynthese in der Nebennierenrinde gekennzeichnet ist. Dabei kommt es zu einer Überproduktion von androgenen Nebennierensteroiden, den Sexualhormonen der Nebennierenrinde. Die Bildung von Cortisol und Aldosteron ist gestört. Durch die Überstimulation der Nebennierenrinde werden vermehrt Vorstufen wie Pregnenolon und Progesteron gebildet. Der Mangel an Cortisol führt zur kompensatorischen Stimulierung der gesamten Nebenniere durch den Hypothalamus und die Hypophyse.
Bei Mädchen kann es zur Vermännlichung oder vorzeitigen Geschlechtsentwicklung kommen, während Jungen unter Flüssigkeitsverlust aufgrund des fehlenden Aldosterons leiden können.
Die Behandlung erfordert lebenslange Hormonersatztherapie

Dosierung

Substitutionstherapie:
10-30 mg Hydrocortison aufgeteilt auf 2 bis 3 Dosen pro Tag

Adrenogenitales Syndrom:
15-20 mg Hydrocortison/m² KO aufgeteilt auf 3 Dosen pro Tag

Patientenhinweis

Die Dosiseinstellung muss individuell erfolgen und in vielen Fällen ärzlich überwacht werden.
Wegen der möglichen Gefährdung in Stresssituationen ist für den Patienten ein Corticoid-Ausweis auszustellen.
Eine Anwendung von Adrenalin kann zu positiven Dopingergebnissen führen.

Nebenwirkungen

  Systemische Glucocorticoidwirkung

Bei der Substitutionstherapie sind keine Nebenwirkungen zu erwarten. Bei Überdosierung kann es aber zu den typischen systemischen Nebenwirkungen der Glucocorticoide kommen:
  • Cushing-Syndrom
  • Erhöhte Infektanfälligkeit
  • Nebennierenrinden-Suppression
  • Wachstumsverzögerung bei Kindern und Jugendlichen
  • Abnahme der Knochenmineraldichte
  • Katarakt (= Linsentrübung) und Glaukom
  • Neuropsychiatrische Symptome wie z. B. Hyperaktivität, Schlafstörungen, Angst, Depression oder aggressives Verhalten

  Sehstörungen (Katarakt, Glaukom)

Patienten mit Sehstörungen, wie verschwommenem Sehen, sollten für die Klärung der Ursache einen Augenarzt aufsuchen, da es unter der Gabe von Kortikosteroiden zu Sehstörungen wie Katarakt, Glaukom oder anderen Erkrankungen kommen kann.  

  Phäochromozytom

Als Phäochromozytom bezeichnet man hormonell aktive Tumoren des Nebennierenmarks oder der sympathischen Paraganglien.
Nach der Anwendung von Kortikosteroiden wurde vom Auftreten einer Phäochromozytom-Krise berichtet, die tödlich verlaufen kann. Bei Patienten mit einem vermuteten oder diagnostizierten Phäochromozytom sollten Kortikosteroide nur nach einer angemessenen Nutzen-Risiko-Abwägung angewendet werden.

Kontraindikationen

Glaukom

Beim Auftreten von Sehstörungen ist  eine regelmäßige augenärztliche Kontrollen erforderlich.

Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist eine besonders sorgfältige ärztliche Überwachung erforderlich.

Wechselwirkungen

  Nichtsteroidale Antiphlogistika


Nichtsteroidale Antiphlogistika anzeigen

  Antihypertensiva z. B. Betablocker

Glucocorticoide können einen bestehenden Bluthochdruck verstärken.

Antihypertensiva z. B. Betablocker anzeigen

  Diuretika

Durch Diuretika kommt es zu einer vermehrten Kaliumausscheidung (Ausnahme: kaliumsparende Diuretika).

Diuretika anzeigen

  ACE-Hemmer

Durch die Kombination von Glucocorticoiden mit ACE-Hemmern wird das Risiko der ACE-Hemmer für die Entstehung von Blutbildveränderungen erhöht.

ACE-Hemmer anzeigen

  Antikoagulantien

Die Wirkung von Cumarin-Derivaten kann sowohl verstärkt als auch abgeschwächt werden. Eine Dosisanpassung ist ggf. nötig.

Antikoagulantien anzeigen

  Herzglykoside

Glucocorticoide können einen Kaliummangel verursachen, durch den herzwirksame Glykoside stärker wirken.

Herzglykoside anzeigen

  Antidiabetika

Glucocorticoide greifen, wie es der Name schon andeutet, in den Glucosestoffwechsel ein. Sie fördern die Gluconeogenese, erhöhen den Glucoseumsatz und verschlechtern sowohl die Glucosetoleranz, als auch die Insulinempfindichkeit. Als Resultat steigt der Blutzuckerspiegel an.

Antidiabetika anzeigen

  Östrogene

Durch die gleichzeitige Einnahme von Östrogenen steigt die Halbwertzeit der Glucocorticoide, vermutlich durch eine Enzymhemmung.

Östrogene anzeigen

  Laxantia

Durch Laxantien kann der Kaliumverlust verstärkt werden.

Laxantia anzeigen

  CYP3A4-Inhibitoren

Es ist mit einem erhöhten Risiko systemischer Nebenwirkungen zu rechnen.

CYP3A4-Inhibitoren anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

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Wirkmechanismus

Das natürliche Hormon Hydrocortison gehört zur Gruppe der Glucocorticoide, welche in der Nebennierenrinde gebildet werden. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

Hydrocortison gehört zu den schwach wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe I) und wirkt gleichermaßen sowohl mineral- als auch glucocorticoid. Neben seiner topischen Anwendung ist es daher das Hormon, das systemisch bei einer Nebenniereninsuffizienz (= Morbus Addison) gegeben wird.
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Patientenhinweis

Eine besondere ärztliche Überwachung ist bei Magen-Darm-Ulzera, schwerer Osteoporose, Corticoid-induzierter Psychose, starker Hypertonie, Herzinsuffizienz sowie bei Kindern im Wachstumsalter erforderlich.

Bei besonderen Stresssituationen, wie Unfall, akute Erkrankungen, starke physikalische Reize, Operation) muss die Dosis auf das Doppelte bis Dreifache gesteigert werden.
Bei akuten schweren Belastungen (z. B. Geburt) werden bis zu 100 mg Hydrocortison als  Infusion gegeben.
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Dosierung

Die Einnahme sollte während oder unmittelbar nach dem Essen erfolgen. Man unterscheidet bei der Indikation für Hydrokortison zwischen zwei Anwendungsgebieten:

Substitutionstherapie
Die Dosierung sollte an die physiologische Tagesrhythmik der Kortisonproduktion angepasst werden. Das bedeutet, dass etwa zwei Drittel der Tagesdosis zwischen 6 und 8 Uhr morgens gegeben werden sollten und ein Drittel gegen 14 Uhr nachmittags.
Bei Patienten, die nachts sehr aktiv sind (Sport, Nachtschichten) kann eine dreimal tägliche Gabe erfolgen (z. B. 10 mg / 5 mg / 5mg).
Schwangere sollten ab dem zweiten Trimenon 5 mg mehr zu sich nehmen und ab dem dritten Trimenon weitere 5 mg zusätzlich.
Bei vorhandener Restaktivität der Nebennierenrinde sind geringere Dosen möglich.

Adrenogenitales Syndrom
Initial sollten 15-20 mg täglich verteilt auf drei Dosen gegeben werden. Die Hälfte der Tagesdosis sollte am frühen Morgen und je ein Viertel am frühen Nachmittag und zur Bettgehzeit eingenommen werden. Die Dosis ist so zu wählen, dass die Cushing-Schwelle nicht überschritten wird und das Längenwachstum nicht eingeschränkt wird.
In besonderen Belastungssituationen (z. B. Stresssituationen, Operation) muss die Dosis um das 2-3-fache erhöht werden. Während der Geburt werden bis zu 100 mg als Infusion benötigt.
Beim Salzverlustsyndrom ist die zusätzliche Gabe eines Mineralokortikoids erforderlich.

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