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          < Metformin >

Metformin

   

Wirkmechanismus

Hemmung der Gluconeogenese und Glykogenolyse in der Leber; zusätzlich eine verbesserte Glucose-Verwertung im peripheren Gewebe

Anwendung

Typ-II-Diabetes

Metformin eignet sich für die Monotherapie, sowie als Kombinationstherapie mit anderen oralen Antidiabetika oder Insulin.

Beim Diabetes mellitus handelt es sich um eine Stoffwechselerkrankung, welche mit einer gestörten Glucosehomöstase einhergeht und deren Leitsymptom die Hyperglykämie ist. Ursächlich liegt beim Typ-II-Diabetes, welcher früher als Altersdiabetes bezeichnet wurde, ein relativer Insulinmangel vor. Dieser wird durch eine fortschreitende Insulinresistenz und/oder einen Sekretionsdefekt der Insulin-produzierenden Beta-Zellen der Langerhans´schen Inseln bedingt. Somit ist ein Patient, welcher an dieser Form des Diabetes mellitus erkrankt ist, primär nicht insulinabhängig (NIDDM= non insulin dependent diabetes mellitus). Im Gegensatz zum Typ-I-Diabetes kommt es nicht zur Ausbildung eines ketoazidotischen Komas, da die vorhandene Insulinmenge ausreichend ist, eine Grundaufnahme an Glucose für die Körperzellen aufrecht zu erhalten.

Allerdings kommt es durch die erhöhte Glucosekonzentration zur Glucosurie, also zur Ausscheidung von Glucose über die Niere. Dieses Phänomen ist namensgebend für die Krankheit; Diabetes mellitus heißt übersetzt "honigsüßer Ausfluss". Zu der Ausscheidung von Glucose über die Niere kommt es, da der Tubulusapparat der Glomeruli Glucose aus dem Harn nur bis zu einer Glucosekonzentration von ca. 180 mg/dl zurückgewinnen und diese dem Blut wieder zuführen kann. Bei höheren Glucosekonzentrationen ist die Transportkapazität der entsprechenden Transporter erschöpft, sodass Glucose im Urin verbleit und damit ausgeschieden wird. Da die so ausgeschiedene Glucose als osmotisches Diuretikum wirkt, erklärt sich die auftretende Polyurie (häufiges Wasserlassen) und Polydipsie (stark gesteigertes Durstgefühl), welche ebenfalls charakteristisch für eine Hyperglykämie sind. Dieses kann zu einem verstärkten Ausschwemmen von Wasser führen, welches zum Anstieg der Blutosmolarität und damit zum sogenannten hyperosmolaren Koma führen kann.

Ein Diabetes mellitus gilt ungeachtet seiner Ätiologie dann als diagnostiziert, wenn:
  • ein HbA1c Wert > 6,5%,
  • eine Nüchternglucosekonzentration > 126 mg/dl oder Gelegenheitszucker > 200 mg/dl
  • oder 2 Stunden nach OGGT eine Blutglucosekonzentration von > 200 mg/dl vorliegt.

Behandlung
Da die Erkrankung an Typ-II-Diabetes häufig kausal mit einer Adipositas (Fettleibigkeit) und Bewegungsarmut verknüpft ist, stellt eine sehr probate Therapieoption zu Beginn der Krankheit eine Lifestyle-Intervention dar. Leitliniengemäß soll zunächst eine nicht-medikamentöse Basistherapie durchgeführt werden. So kann ein Diabetes mellitus durch Ernährungsumstellung und sportliche Aktivität rückgängig oder zumindest im Ausmaß reduziert werden. Dieses wirkt sich auch positiv auf weitere Stoffwechselparameter aus, welche beim Typ-II-Diabetes häufig gekoppelt mit der Glucosehomöostase gestört sind. Hierbei wären die Hyperlipidämie und die Hyperurikämie zu nennen. Ist durch die nicht-medikamentöse Basistherapie keine ausreichende Einstellung des Blutzuckers zu erzielen, können in Abhängigkeit des Risikos für kardiale und/oder renale Ereignisse stufenweise verschiedene medikamentöse Maßnahmen ergriffen werden, wobei die Therapieziele zusammen mit dem Patienten definiert und alle 3-6 Monate erneut beurteilt werden sollten.
Diese partizipative Entscheidungsfindung dient dazu, dass der Patient seine Therapie besser annimmt, da er gleichberechtigt mit dem Arzt die Entscheidung darüber fällt, wie therapiert wird. Der Patient äußert seine Lebens- und Therapieziele und findet in Zusammenarbeit mit dem Arzt, der ihm die notwendigen Informationen liefert, um eine qualifizierte Entscheidung zu fällen, Strategien, um diese Ziele zu erreichen. Bei nicht-erreichen sollte evaluiert werden, was auf der Seite des Arztes oder des Patienten verbessert werden kann, um die Ziele zu erreichen oder neue Ziele formuliert werden.
Ohne weitere Risikofaktoren kommt nach der nicht-medikamentösen Behandlung zunächst Metformin zum Einsatz und sollte dies nicht innerhalb von 3-6 Monaten zum Behandlungsziel führen, kann ein zweites Medikament entsprechend der priorisierten Endpunkte ausgewählt werden. Wenn das Therapieziel nach weiteren 3-6 Monaten nicht erreicht werden konnte kann die Therapie intensiviert werden oder ein weiteres/alternatives Medikament ausgewählt werden. Für Patienten mit einem hohen Risiko für renale oder kardiovaskuläre Erkrankungen wird mit einer Kombinationstherapie aus Metformin plus SGLT2-Hemmer oder GLP-1-RA begonnen. Sulfonylharnstoffe und DPP-4-Hemmer können als zweite oder dritte Eskalationsstufe zusammen mit Metformin gegeben werden.
Alphaglucosidase-Hemmer, Glinide und Glitazone sollten seltenen Sondersituationen vorbehalten bleiben.
Wenn die Entscheidung zur Intensivierung der Therapie getroffen wird, sollte unter Fortführung der nicht-medikamentösen Basistherapie Metformin mit einem Basalinsulin gegeben werden. Bei Patienten die schon zuvor aufgrund ihres kardiovaskulären und/oder renalen Risikos SGLT2-Hemmer bzw. GLP-1-RA bekommen haben, sollte das Basalinsulin dazu kombiniert gegeben werden. Sollte die Therapie einer weiteren Eskalation bedürfen, kann zusätzlich ein kurzwirksames Insulin gegeben werden.
Patienten mit starker Niereninsuffizienz (eGFR unter 30 ml/min/1,73 m2), bei denen Metformin kontraindiziert ist, können nach Ausschöpfung der nicht-medikamentösen Maßnahmen initial mit Insulin behandelt werden. Außerdem können DPP4-Hemmer, Glinide oder GLP-1-RA verwendet werden.
Eine adäquate frühzeitige antidiabetische Therapie ist sinnvoll, da somit das Risiko an Spätkomplikationen des Diabetes in Form von Mikroangiopathie (Retinopathie, Neuro- und Nephropathie) und Makroangiopathie (Herzinfarkt und Schlaganfall) zu erkranken reduziert wird.

Behandlungsziele
Ziel der Behandlung ist es, den Glucosespiegel auf normalem Niveau zu halten. Ein wichtiger Parameter bei der Therapiekontrolle ist der HbA1c-Wert. Er bezeichnet eine Form des roten Blutfarbstoffes, an den Glucose dauerhaft gebunden ist, und spiegelt die mittlere Blutzuckerkonzentration eines Diabetikers über die letzten 6-8 Wochen wider. Je höher dieser Wert ist, desto stärker nimmt das Risiko von Spätschäden zu. Wünschenswert wäre natürlich das Erreichen eines normoglykämischen HbA1c-Wertes (ca. 5 %), jedoch lässt sich dieses nicht immer ohne Probleme erreichen.
Als Zielbereich bei Typ-II-Diabetes wurde früher ein HbA1c-Wert zwischen 6,5 und 7,5 angepeilt, was noch immer wünschenswert wäre, aber heutzutage werden die Therapieziele mit dem Patienten zusammen definiert und je nach Alter und Vorerkrankungen kann es dadurch auch erforderlich sein beim Erreichen von Zielwerten Abstriche zu machen, um die Therapie nicht gänzlich zu gefährden. Ein Wert < 6,5 sollte nur angestrebt werden, wenn dieser durch diätetische Maßnahmen oder pharmakologisch ohne schwerwiegende Nebenwirkungen erreicht werden kann.
Patienten, die älter als 70 Jahre sind, werden entsprechend ihres Gesundheitsstatus auf einen HbA1c-Wert eingestellt. So gilt für Patienten ohne schwerwiegende Komorbiditäten, wie bei jungen Patienten, ein Zielwert von 6,5 % bis 7,5 %, bei Patienten mit Einschränkungen ein Zielwert < 8 % und bei Patienten mit schwerwiegenden Komorbiditäten (z. B. mäßige bis schwere Niereninsuffizienz) ist die Einstellung eines Zielwertes dahingehend sekundär, als dass schwerwiegende Hypo- sowie Hyperglykämien vermieden werden sollen. Zur Einstellung des HbA1c-Zielkorridors wurde ein Therapie Algorithmus festgelegt, nach dem die Behandlung alle 3-6 Monate überprüft werden sollte. Für die Gespräche mit den Patienten stehen Patientenblätter in allgemeinverständlicher Sprache zur Verfügung.

Beeinflussung des HbA1c-Wertes
Sowohl das Alter eines Patienten als auch eine eingeschränkte Nierenfunktion begrenzen die Aussagekraft des HbA1c-Wertes. Falsch hohe Werte können durch Eisenmangel-, Infekt- oder Tumoranämie, den Zustand nach Organtransplantationen, Splenektomie, aplastische Anämie, terminale Niereninsuffizienz, Hämoglobinopathien und verschiedene Pharmaka hervorgerufen werden. Aber auch falsch niedrige Werte können zum Beispiel durch Leistungssport, höheren Erythrozyten-Turnover, Aufenthalt in großen Höhen, einen Folsäuremangel (z. B. im Rahmen einer Schwangerschaft), hämolytische Anämie, Blutverlust oder nach Bluttransfusionen auftreten. Diese Limitationen sind bei der Bewertung des HbA1c-Wertes zu berücksichtigen.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren
Generell stellen einzelne geringgradige Grenzwertüberschreitungen noch kein erhöhtes Risiko dar, daher ist eine umfassende Beurteilung der Risikofaktoren unumgänglich. Risikofaktoren, die nicht beeinflusst werden können, stellen das Geschlecht (männlich > weiblich), das Lebensalter, die familiäre Disposition und die Dauer der Diabeteserkrankung dar. Beeinflussbare Faktoren sind beispielsweise der Lebensstil, Raucherstatus sowie Adipositas. Medikamentös einstellbare Risikofaktoren sind Hypertonie, Dyslipidämie und Albuminurie. Außerdem gehören eine Niereninsuffizienz, eine starke Stoffwechselinstabilität und schwere Hypoglykämien sowie eine linksventrikuläre Hypertrophie und subklinische Arteriosklerose bzw. kardiovaskuläre Erkrankung zu den Risikofaktoren.

Dosierung

2-3 x täglich 500-1000 mg peroral zu oder nach den Mahlzeiten einnehmen, berechnet als Hydrochlorid

Patientenhinweis

Vor Laktatazidose warnen, z. B. durch Alkohol!
Auf die Einhaltung einer kalorienreduzierte Diät, bei der die Kohlenhydrate gleichmäßig über den Tag verteilt sind, sollte geachtet werden.
Die Einnahme zu oder unmittelbar nach den Mahlzeiten reduziert die durch Metformin verursachten gastrointestinalen Nebenwirkungen.

Nebenwirkungen

  Laktatazidose

Metformin in toxischen Konzentrationen hemmt die Atmungskette im Darmepithel und in der Leber, wodurch weniger ATP gebildet wird. Um dieses zu kompensieren wird vermehrt Glucose unter anaeroben Bedingungen abgebaut. Die dabei anfallende Brenztraubensäure wird unter den vorliegenden Bedingungen vermehrt zu Milchsäure reduziert. Diese Reaktion kann zur lebensbedrohlichen Lactatacidose führen.
Die Lactatazidose tritt sehr selten auf und ist durch eine acidotische Dyspnoe (Atemnot) mit Abdominalbeschwerden und Hypothermie, gefolgt von Koma, gekennzeichnet.
Bei Verdacht auf diese Nebenwirkung sollte der Patient umgehend stationär aufgenommen werden.
Da Metformin überwiegend renal ausgeschieden wird, kann eine Einschränkung der Nierenfunktion zu einem Anstieg der Plasmakonzentraion führen, wodurch das Risiko für eine Laktatazidose stark erhöht wird.

  Gastrointestinale Störungen

Sehr häufig kommt es zu Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen und Durchfall. Häufig treten Blähungen und ein metallischer Geschmack auf. Die Inzidenz liegt bei bis zu 30 % und tritt besonders häufig zu Beginn der Therapie auf, verschwindet aber im Laufe der Zeit meist spontan wieder.

  Vitamin-B12-Absorptionshemmung

Durch das Arzneimittel wird die Resorption von Vitamin-B12 verringert, von dem der Mensch allerdings über ein Depot verfügt, das über Jahre reicht. Sollte bei einem Metformin-therapierten Patienten eine makrozytäre Anämie diagnostiziert werden, so sollte Metformin als Ursache bedacht werden. Gleiches gilt für eine sich entwickelnde Neuropathie. Auch hier sollte differentialdiagnostisch überprüft werden, ob dieses an der fortschreitenden Grunderkrankung liegt oder einem Vitamin-B12 Mangel.

  Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit

  Hypoglykämie-verstärkend

Metformin löst in der Monotherapie keine Hypoglykämie aus, ist allerdings in der Lage, in der Kombinationstherapie mit anderen Antidiabetika verstärkt zu Hypoglykämien zu führen.

Kontraindikationen

Gewebehypoxie

Hierzu zählen kardiale oder respiratorische Insuffizienz, frischer Myokardinfarkt, Anämie, Schock oder auch Operationen.
Wie bei der Metformin-Intoxikation kommt es hier vermehrt zum anaeroben Glucoseabbau, wodurch die Gefahr einer Lactatacidose steigt.

Alkoholintoxikation und Alkoholismus

Ein übermäßiger Alkoholkonsum kann das Risiko für die Entstehung einer Laktatazidose durch Metformin erhöhen.

Reduktionsdiät

Hiermit ist eine Diät gemeint, bei welcher die tägliche Kalorienaufnahme unter 1000 kcal/Tag liegt.
Eine Reduktionsdiät kann das Risiko für die Entstehung einer Laktatazidose durch Metformin erhöhen.

Azidotische Stoffwechselstörungen

Azidotische Stoffwechsellagen können das Risiko für die Entstehung einer Laktatazidose durch Metformin erhöhen.

Nierenfunktionsstörungen

Wegen der Kumulationsgefahr und der daraus resultierenden Laktatazidose, ist der Einsatz von Metformin ab einer GFR < 30 ml/min kontraindiziert.

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Akute Zustände, die die Nierenfunktion beeinträchtigen

Wegen der Kumulationsgefahr und der daraus resultierenden Laktatazidose, ist der Einsatz von Metformin ab einer GFR < 30 ml/min kontraindiziert.
Akute Zustände, die zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führen können, sind z. B. Dehydratation, schwere Infektionen, Schock.

Leberfunktionsstörungen

Kinder unter 10 Jahren (< 12 Jahren)

Für Kinder unter 10 Jahren liegen keine klinischen Studien vor. Kinder zwischen 10 und 12 Jahren waren nur in einer geringen Anzahl vertreten.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.
In der Schwangerschaft ist eine exakte Einstellung des Blutzuckerspiegels erforderlich. Da dies nur über eine Insulintherapie möglich ist, sollten schwangere Patientinnen frühzeitig umgestellt werden.

Metformin geht in die Muttermilch über. Es wurden keine Nebenwirkungen bei gestillten Neugeborenen/Säuglingen beobachtet. Da jedoch nur limitierte Daten verfügbar sind, wird das Stillen unter einer Therapie mit Metformin nicht empfohlen. Die Entscheidung abzustillen, sollte unter Berücksichtigung des Nutzens des Stillens und des potentiellen Risikos für Nebenwirkungen für das Kind getroffen werden.

Wechselwirkungen

  ACE-Hemmer

Da ACE-Hemmer den Blutzuckerspiegel senken können, sollte - falls erforderlich - die Dosis der antidiabetischen Wirkstoffe angepasst werden.

Da die Nierenfunktion durch ACE-Hemmer akut beeinträchtigt werden kann, steigt das Risiko für eine Laktatazidose.

ACE-Hemmer anzeigen

  Angiotensinrezeptorantagonisten

Da die Nierenfunktion durch Angiotensinrezeptorantagonisten akut beeinträchtigt werden kann, steigt das Risiko für eine Laktatazidose.

Angiotensinrezeptorantagonisten anzeigen

  Diuretika

Diuretika können zu erhöhten Plasmaspiegeln von Metformin führen.

Einige Diuretika besitzen eine intrinsische hyperglykämische Aktivität, wodurch sie der Wirkung von Antidiabetika entgegenwirken können.

Darüber hinaus besteht bei der gleichzeitigen Anwendung von Diuretika, insbesondere Schleifendiuretika, eine deutlich erhöhte Gefahr einer Laktatazidose.

Diuretika anzeigen

  BETA-Rezeptorenblocker

Betablocker greifen in den Kohlenhydratstoffwechsel ein, da eine Reaktionskaskade, die Adrenalin an Leber und Muskel auslöst, abgeschwächt wird; die Freigabe von Glucose aus Glycogen, die am Ende dieser Reaktion von der Leber geleistet wird, verringert sich, so dass die blutzuckersenkende Wirkung des Antidiabetikums verstärkt wird.

Hinzu kommt, dass Betablocker in der Lage sind, typische Symptome von gefährlichen Hypoglykämien zu maskieren, z. B. erhöhte Herzfrequenzen, so dass sich hier eine regelmäßige Blutzuckerkontrolle empfiehlt.

BETA-Rezeptorenblocker anzeigen

  NSAR

NSAR einschließlich selektiver Cyclooxygenase(COX)-2-Hemmer können die Nierenfunktion ungünstig beeinflussen und dadurch das Risiko einer Laktatazidose erhöhen.

NSAR anzeigen

  BETA2-Sympathomimetika

β-Sympathomimetika aktivieren die Adenylatcyclase, es wird cAMP gebildet, das die Proteinkinase A aktiviert, die wiederum aktive Leber- und Muskelphosphorylasen aus inaktiven Vorstufen bildet. Diese Phosphorylasen katalysieren den Abbau von Glykogen und somit die Freisetzung von Glucose aus Leber und Muskel.

BETA2-Sympathomimetika anzeigen

  Glucocorticoide

Glucocorticoide greifen, wie es der Name schon andeutet, in den Glucosestoffwechsel ein. Sie fördern die Gluconeogenese, erhöhen den Glucoseumsatz und verschlechtern sowohl die Glucosetoleranz, als auch die Insulinempfindichkeit. Als Resultat steigt der Blutzuckerspiegel an.

Glucocorticoide anzeigen

  Schilddrüsenhormone z. B. Levothyroxin

Schilddrüsenhormone verringern die Glucosetoleranz und verstärken die Insulinresistenz. Damit wird die Wirkung von Antidiabetika abgeschwächt. Aus diesem Grund sollte der Blutzucker besonders in der Einstellungsphase mit Schilddrüsenhormonen engmaschig überwacht werden.

Schilddrüsenhormone z. B. Levothyroxin anzeigen

  Iodhaltige Kontrastmittel

Durch die intravasale Applikation von iodhaltigen Kontrastmitteln kann es zum Nierenversagen und damit zur Akkumulation von Metformin kommen.

  Alkohol

Alkohol erhöt das Risiko für eine durch Metformin ausgelöste Laktatazidose.

Strukturformel

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Kommentar

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Wirkmechanismus

Der genaue Wirkmechanismus von Metformin ist noch nicht in allen Einzelheiten geklärt. Nach heutigem Wissen kommt die Wirkung auf den Blutzuckerspiegel über mehrere Mechanismen zustande.
Metformin verringert die Glucoseproduktion und -abgabe der Leber durch Hemmung der Gluconeogenese und der Glykogenolyse. Ebenso lässt sich eine Verstärkung der intrazellulären Glykogensynthese durch Wirkung auf die Glykogensynthase beobachten.
Eine verstärkte Bindung von Insulin an seinen Rezeptor bewirkt besseres Ansprechen der Muskulatur auf Insulin. Durch Translokation von Transportproteinen in die Membranen und eine erhöhte Transportkapazität der Glucosetransporter kommt es zu einer gesteigerten peripheren Glucoseaufnahme und -verwertung.
Zusätzlich wird eine intestinale Hemmung der Glucoseabsorption diskutiert.
Metformin hat neben seinem Einfluss auf den Blutzuckerspiegel noch einen günstigen Effekt auf den Fettstoffwechsel. So sinken Gesamtcholesterin, VLDL, LDL, Triglyceride und das gefäßschützende HDL-Cholesterin wird erhöht.
Metformin wirkt nicht auf die B-Zellen des Pankreas und damit nicht beim Stoffwechselgesunden. Ein Hypoglykämierisiko besteht praktisch nicht (nur bei übermäßigem Alkoholkonsum und in Kombination mit z. B. Sulfonylharnstoffen). Voraussetzung für die Wirksamkeit von Metformin ist das Vorhandensein von Insulin. Ist es nicht in ausreichendem Maße vorhanden, so kann es als Kombinationstherapie substituiert werden.
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Patientenhinweis

Insbesondere auf die Möglichkeit des Auftretens einer Laktatazidose ist hinzuweisen. Es sollte darauf geachtet werden, dass die bestehenden Kontraindikationen, die die Entstehung einer Laktatazidose begünstigen, beim Patienten nicht vorliegen. Der Patient ist dafür zu sensibilisieren, dass auch sein indiviuelles Verhalten dieses Risiko beeinflusst z. B. durch Fasten oder übermäßiger Alkoholkonsum. Desweiteren ist der Patient auf die Symptome einer Laktatazidose hinzuweisen: Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Hyperventilation, Müdigkeit gepaart mit Unruhe und Verwirrtheit bis zu Bewusstseinstrübung und Koma.

Bei übergewichtigen Patienten sollte eine kalorienreduzierte Diät gewählt werden.

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Dosierung

Als Initialdosis werden meist 2-3 x täglich 500-850 mg eingesetzt. Nach 10-15 Tagen sollte die Dosierung über die Höhe des Blutzuckerspiegels angepasst werden. Die maximal empfohlene Tagesdosis entspricht 3000 mg.
Bei älteren Menschen muss die Dosis an die Nierenfunktion angepasst werden, die regelmäßig überprüft werden sollte.
Für einige Präparate liegt eine Zulassung für Kinder ab 10 Jahren vor. Hier sollten anfangs 1 x täglich 500-850 mg Metformin gegeben werden und nach 10-15 Tagen sollte ebenfalls eine Dosisanpassung über den Blutzuckerspiegel erfolgen. Die maximal empfohlene Tagesdosis ist in diesem Fall 2000 mg verteilt auf 2-3 Tagesdosen.
Wird die Dosis langsam gesteigert, so ist die gastrointestinale Verträglichkeit besser.

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