Pentaerythrityltetranitrat ist nur zur Langzeittherapie, jedoch nicht zur Anfallsbehandlung zugelassen!
Angina pectoris entsteht durch Koronarsklerose, also Verengung der Herzarterien. Distal dieser Engstelle kommt es zu einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) des Herzmuskelgewebes, welches sich in den klassischen Symptomen der Angina pectoris wie Druckgefühl auf der Brust, stärkste Schmerzen u. U. mit Ausstrahlungen in den linken Arm, Magen, Unterkiefer und Rücken, Kaltschweißigkeit und Übelkeit äußert. Dabei sind bei der Angina pectoris vorrangig die Endokard-nahen Schichten des Herzmuskels betroffen, während bei einem Herzinfarkt in der Regel die gesamte Herzwand betroffen ist. Dieses liegt an den Besonderheiten der Myokardperfusion.
Die Durchblutung des Herzmuskels wird nämlich entscheidend durch den Strömungswiderstand beeinflusst, der in den Koronargefäßen herrscht. Dieser wiederum setzt sich aus verschiedenen Komponenten zusammen:
- Systolische Wandspannung: Während der Systole ist der Druck im Myokard größer als der Druck in der Koronarie, sodass ein Blutfluss unter diesen Bedingungen nicht möglich ist. Diese Größe ist von der Nachlast des Herzens abhängig.
- Diastolische Wandspannung: Die Vorlast des Herzens bestimmt den Druck, der während der Diastole auf den Koronargefäßen liegt. Er steigt bei zunehmender Füllung des Herzventrikels.
Im Falle der Angina pectoris ist es so, dass der diastolische Wanddruck in den Endokard-nahen Schichten des Myokards höher ist als der Perfusionsdruck. Dadurch kommt es hier zur Ischämie (Mangeldurchblutung) mit den oben genannten klinischen Symptomen. Die Angina pectoris wird in zwei Untergruppen unterteilt: Stabile und instabile Angina pectoris. Bei der stabilen Form treten Beschwerden belastungsabhängig auf, bei der instabilen Form unabhängig von Belastungen bzw. bei wechselndem Maß an Belastung. Besonders gefährlich hierbei ist die sogenannte Crescendo-Angina, bei der die Anfälle immer häufiger und mit abnehmender Belastung auftreten. Sie tritt häufig kurz vor Auftreten eines Herzinfarktes, also dem völligen Verschluss einer Koronararterie auf.
Bei der Angina pectoris handelt es sich um das typische Symptom einer Manifestation der koronaren Herzerkrankung (KHK), die mit einem erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko verbunden ist.
Die weitere medikamentöse Behandlung der KHK richtet sich individuell nach den Risikofaktoren und der Verträglichkeit der Therapie aufgrund bestehender Begleiterkrankungen oder nicht tolerablen Nebenwirkungen. Generell wird versucht die Fließeigenschaften des Blutes zu verbessern.
- Dazu ist niedrigdosiertes ASS Mittel der Wahl (off-label) wobei ggf. ein Protonenpumpenhemmer indiziert sein kann. Bei Unverträglichkeit gegen ASS kommen auch Clopidogrel oder Vitamin K-Antagonisten zum Einsatz. In seltenen Fällen kann auch eine Dualtherapie oder Triple-Therapie in Betracht gezogen werden.
- Parallel wird empfohlen Lipidsenker einzusetzen, wobei das Mittel der Wahl hier die Statine sind. Alternativ oder additiv kann mit Cholestrinresorptionshemmern (z. B. Ezetinib), PCSK9-Inhibitoren (z. B. Evolocumab), Fibraten (z. B. Fenofibrat) und Anionenaustauschern (z. B. Cholestyramin) therapiert werden. Bei diesen Therapien kann je nach Compliance des Patienten entweder die Strategie der festen Dosis (einfacher für den Patienten) oder eine Zielwertstrategie (aufwendiger aufgrund von Kontrollen und Veränderungen der Therapie) verfolgt werden. Ein anzustrebender LDL-Cholesterinwert ist < 70 mg/dl.
- Um den Druck auf die Gefäße zu senken können zudem Betablocker eingesetzt werden. Mittel der Wahl ist hier nach Myokardinfarkt Metoprolol, bei Herzinsuffizienz Bisoprolol oder Carvedilol.
- Unter Calciumkanalblockern im Rahmen einer antianginösen Therapie traten Angina pectoris-Anfälle geringfügig seltener auf, als unter Betablockern, aber dieser Effekt wurde nicht als klinisch relevant eingestuft.
ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten und Aldosteronantagonisten sollten nicht ohne eigenständige Indikation eingesetzt werden, da kein Zusatznutzen belegt ist.
