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Wirkmechanismus

Reversible Blockade der ADP-Rezeptoren P2Y1 und P2Y12 auf Thrombozyten, dadurch Hemmung der Thrombozytenaggregation

Anwendung

Akutes Koronarsyndrom

Ticagrelor ist nur in Kombination mit Acetylsalicylsäure zur Therapie des akuten Koronarsyndroms zugelassen. Es soll hierbei weitere atherothrombotische Ereignisse wie einen Reinfarkt verhindern.

Unter dem akuten Koronarsyndrom (ACS) werden die instabile Angina pectoris, der nicht ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction) und der ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) zusammengefasst. Dieses ist eine vereinfachte Kategorisierung aus der Notfallmedizin, welche eine Algorithmisierung von akuten Notfällen ermöglicht. Dieses hat zur Folge, dass Patienten mit Symptomen eines akuten Koronarsyndroms eine einheitliche Therapie erfahren, da oftmals präklinisch nicht sicher zwischen instabiler Angina pectoris oder Herzinfarkt unterschieden werden kann.
Ursächlich für das akute Koronarsyndrom ist die Koronarsklerose, also eine Verengung der Koronararterien im Falle der Angina pectoris, oder gar ein Verschluss des Gefäßes im Falle des Herzinfarktes. Distal dieser Engstelle kommt es zu einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) des Herzmuskelgewebes, welches sich in den klassischen Symptomen des ACS wie Druckgefühl auf der Brust, stärkste Schmerzen u. U. mit Ausstrahlungen in den linken Arm, Magen, Unterkiefer und Rücken, Kaltschweißigkeit und Übelkeit äußert. Dabei sind bei der Angina pectoris vorrangig die Endokard-nahen Schichten des Herzmuskels betroffen, während bei einem Herzinfarkt die gesamte Herzwand betroffen ist. Dieses liegt an den Besonderheiten der Myokardperfusion.
Die Durchblutung des Herzmuskels wird entscheidend durch den Strömungswiderstand beeinflusst, der in den Koronargefäßen herrscht. Dieser wiederum setzt sich aus verschiedenen Komponenten zusammen:
  • Systolische Wandspannung: Während der Systole ist der Druck im Myokard größer als der Druck in der Koronarie, sodass ein Blutfluss unter diesen Bedingungen nicht möglich ist. Diese Größe ist von der Nachlast des Herzens abhängig.
  • Diastolische Wandspannung: Die Vorlast des Herzens bestimmt den Druck, der während der Diastole auf den Koronargefäßen liegt. Er steigt bei zunehmender Füllung des Herzventrikels.
Im Falle der Angina pectoris ist es so, dass der diastolische Wanddruck in den Endokard-nahen Schichten des Myokards höher ist als der Perfusionsdruck. Dadurch kommt es hier zur Hypoxie. Beim Herzinfarkt kommt es nach Ruptur eines atherosklerotischen Plaques zur Ausbildung eines Thrombus, welcher das Koronargefäß in Gänze verschließt, sodass hier gar kein Blut mehr passieren kann und somit das ganze Myokardgebiet distal des Thrombus hypoxisch wird. Erfolgt innerhalb von 6 Stunden keine Wiedereröffnung des Gefäßes mittels Herzkatheteruntersuchung oder Thrombolyse, so ist das betroffene Gewebe irreparabel geschädigt.

Die Gefährlichkeit des akuten Koronarsyndroms besteht zum Einen darin, dass es in den ischämischen Myokardbereichen zur Entwicklung von elektrischen Autonomien kommt, wodurch lebensbedrohliche oder gar tödlichen Herzrhythmusstörungen entstehen können, zum Anderen kann es bei ausgedehnten Infarkten zu akutem Pumpversagen und damit zu einem Kreislaufversagen kommen.

Nach Myokardinfarkt

Ticagrelor wird in Verbindung mit ASS nach Herzinfarkten (Myokardinfarkt MI) eingesetzt, wenn ein hohes Risiko für das Auftreten eines atherothrombotischen Ereignisses besteht.
Beim Herzinfarkt handelt es sich um ein akutes Krankheitsbild, welches durch einen Verschluss einer Koronararterie verursacht wird. Ursächlich ist meistens eine Ruptur (Aufreißen) eines atherosklerotischen Plaques in der Gefäßwand der Koronarie.
Aufgrund dieses Verschlusses kommt es zu einer Ischämie (Minderdurchblutung) der distal liegenden Myokardabschnitte, welches zunächst zu einer Hypoxie des entsprechenden Gewebes und bei nicht erfolgender Rekanalisierung mittels Herzkatheteruntersuchung oder Thrombolyse zur Herzmuskelnekrose führt. Die klassischen Infarktsymptome gleichen denen der Angina pectoris (Druckgefühl im Thorax, stärkste Schmerzen mit möglichen Ausstrahlungen in den linken Arm, Schulter, Unterkiefer, Rücken und Oberbauch, sowie Übelkeit und Erbrechen). Dabei dauern die Symptome im Vergleich zur Angina pectoris länger an (>20 Minuten) und sind im Gegensatz zur Angina pectoris in der Regel nicht durch die Gabe von Nitratpräparaten zu beseitigen. Daher dient Nitrospray in der Notfallmedizin auch als, wenn auch nicht absolut aussagekräftiges, Differentialdiagnostikum.
Prinzipiell kann man diagnostisch (mittels EKG) unterscheiden zwischen einem Vorder- und Hinterwandinfarkt. Aufgrund der leicht verdrehten Herzachse sind bei einem Vorderwandinfarkt vorrangig Abschnitte des rechten Ventrikels betroffen, wohingegen der Hinterwandinfarkt in der Regel einen Verschluss der Koronarien des linken Ventrikels betrifft. Dieses äußert sich dementsprechend auch in der Begleitsymtomatik des Patienten. So kann es in beiden Fällen zu einem akuten Pumpversagen des betroffenen Myokards kommen, was sich beim Hinterwandinfarkt in einem sich entwickelnden akuten Lungenödems zeigt, während es beim Versagen des rechten Ventrikels zur Entwicklung peripherer Ödeme kommen kann.
Wesentlich bedrohlicher und häufigste Ursache für den Herzsekundentod im Rahmen des Herzinfarktes ist das Entwickeln schwerwiegender Herzrhythmusstörungen in Form von Kammerflattern oder -flimmern. Diese entstehen dadurch, dass durch die mangelnde Sauerstoffversorgung die betroffenen Zellen nicht mehr den Ionengradienten aufrecht erhalten können, es also zu Elektrolytverschiebungen im betroffenen Gewebe kommt und dadurch elektrische Autonomien entstehen, welche das Herz aus dem Takt bringen können.

Spätkomplikationen eines Herzinfarktes können eine dauerhafte Herzinsuffiziens mit kompensatorischer Herzmuskelhypertrophie, aber auch die Entwicklung von Thromben in den nicht mehr kontraktilen Kammerabschnitten sein, sodass Herzinfarktpatienten auch immer eine aggregationshemmende Medikation erhalten sollten.
Eine tödliche Spätkomplikation eines Herzinfarktes kann eine Herzwandruptur sein. Da durch die Mangelversorgung des infarzierten Gewebes eine Nekrose entsteht, kann das dortige Gewebe "brüchig" werden und unter Umständen einreißen. Dieses führt zur Herzbeuteltamponade, welche dazu führt, dass das Herz nicht mehr pumpen kann und somit zum Stillstand kommt.

Dosierung

Akutes Koronarsyndrom:
Initial 1 x 180 mg Ticagrelor (2 Tabletten zu 90 mg) am ersten Tag
Danach 2 x täglich 90 mg Ticagrelor

Nach Myokardinfakrt:
2 x täglich 60 mg Ticagrelor

Patientenhinweis

Ungewöhnliche Blutungen dem Arzt mitteilen!
Arzt oder Zahnarzt über Ticagrelor-Einnahme informieren, wenn eine Operation geplant ist!
Bei geplanten chirurgischen Eingriffen sollte Ticagrelor eine Woche vorher abgesetzt werden.

Nebenwirkungen

  Blutungen

Eine sehr häufige Nebenwirkung von Ticagrelor sind Blutungen jeglicher Genese. So kann es zu gastrointestinalen und urologischen Blutungen, als auch zu Blutungen in den Atemwegen (inklusive Nasenbluten) und in den Augen (intraokulär, intraretinal) kommen. Selten aber häufiger als unter Clopidogrel kann es zur Entwicklung intrakranieller Blutungen kommen.

  Dyspnoe

Unter Ticagrelor kommt es grade zu Anfang der Therapie sehr häufig zu Atemlosigkeit bzw. Luftnot. Dabei kann es sich sowohl um eine Belastungsdyspnoe als auch eine Ruhedyspnoe handeln. Dieses ist der häufigste Grund für einen durch den Patienten bedingten Therapieabbruch.

  Hyperurikämie

Sehr häufig kommt es unter Ticagrelor zur Hyperurikämie. Daher sollten Patienten mit bekannter Gicht-bedingter Arthritis nur unter Vorsicht mit Ticagrelor behandelt werden. Nach Absetzen der Therapie reduziert sich das Ausmaß der Hyperurikämie.

  Anstieg der Serumkreatininwerte

Sehr häufig kommt es unter Ticagrelor zur Erhöhung der Serumkreatininwerte als Zeichen einer Nierenschädigung. Daher sollte bei Patienten einen Monat nach Beginn der Therapie erstmalig entsprechend untersucht und im weiteren Verlauf regelmäßig kontrolliert werden.

  Bradykardie

Unter Ticagrelor kommt es gelegentlich zu ventrikulären Pausen und damit zu Bradykardien, welche selten in Synkopen münden. Daher sollte bei Patienten, welche anamnestisch eine bradykarde Herzrhythmusstörung vorliegen haben, nur unter besonderer Vorsicht mit Ticagrelor behandelt werden.

  Kopfschmerzen, Benommenheit

  Exanthem, Pruritus

Es scheint sich hierbei um einen Klasseneffekt zu handeln, da diese Nebenwirkung sowohl bei Clopidogrel als auch bei Ticagrelor auftritt.

Kontraindikationen

Akute pathologische Blutung

Der Einsatz von Ticagrelor ist bei jeglicher Form aktiver pathologischer Blutungen kontraindiziert, da diese durch die Substanz verstärkt werden können.

Intrakranielle Blutungen in der Anamnese

Da Ticagrelor im Vergleich zu Clopidogrel verstärkt zu intrakraniellen Blutungen (unter Anderem intrazerebrale Blutungen und blutige Schlaganfälle) führt, darf die Substanz nicht bei Patienten angewandt werden, welche in ihrer Krankengeschichte bereits intrakranielle Blutungen erlebt haben.

Gleichzeitige Anwendung starker CYP3A4-Inhibitoren

Da Ticagrelor vorrangig über CYP3A4 abgebaut wird, ist die Anwendung bei gleichzeitiger Applikation starker Hemmstoffe dieses Enzymsystems kontraindiziert, da es ansonsten zu starken Anstiegen der Plasmakonzentration von Ticagrelor und damit auch zu schweren unerwünschter Nebenwirkungen kommen kann.

Schwere Leberfunktionsstörung

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Schwangerschaft und Stillzeit

Ticagrelor darf nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit angewendet werden. Aus tierexperimentellen Studien ist eine Reproduktionstoxizität bekannt. Darüber hinaus geht die Substanz in die Muttermilch über.
Sollte eine Anwendung von Ticagrelor indiziert sein, sollten Frauen im gebährfähigen Alter eine Verhütung sicherstellen.

Wechselwirkungen

  Vitamin-K-Antagonisten

Die Blutungszeit wird weiter verlängert.

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  NSAID

Die Kombination führt zu vermehrtem gastrointestinalem Blutverlust.

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  Fibrinolytika

Grade in ländlichen Regionen, in denen eine Herzkatheteruntersuchung nicht schnell verfügbar ist, wird als Revaskulisierungsmaßnahme eine Thrombolyse mit Fibrinolytika wie Alteplase durchgeführt. Die gleichzeitige Gabe von Ticagrelor erhöht das Blutungsrisiko, sodass hier Vorsicht geboten ist.

  Selektive Serotonin Wiederaufnahmehemmer

Unter der gleichzeitigen Anwendung von Ticagrelor und selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern kommt es verstärkt zu Blutungen in der Haut. Daher sollte eine Kombination nur unter besonderer Vorsicht erfolgen.

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  Starke CYP3A4-Inhibitoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

Starke CYP3A4-Inhibitoren anzeigen

  CYP3A4-Induktoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

CYP3A4-Induktoren anzeigen

  CYP3A4-Substrate

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

Da Ticagrelor nur ein schwacher Inhibitor des CYP3A4-Enzymsystems ist, ist nur bei Substraten mit geringer therapeutischer Breite (z.B. Cisaprid und Mutterkornalkaloide) und bei Statinen im höheren Dosisbereich Vorsicht geboten.

CYP3A4-Substrate anzeigen

Strukturformel

Strukturformel

Kommentar

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Wirkmechanismus

Wird der ADP-Rezeptor auf Thrombozyten aktiviert, induziert er die Vernetzung der Thrombozyten über den GP-IIb/IIIa-Rezeptorkomplex. GP-IIb und GP-IIIa binden über Fibrinogen aneinander und verbinden so die Zellen.
ADP-Hemmstoffe wie Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor hemmen selektiv die Bindung von ADP an seinen Rezeptor. Dadurch wird die Thrombozytenaggregation gehemmt. Clopidogrel und Prasugrel verändern diesen Rezeptor irreversibel, so dass die Wirkung über die gesamte Lebensdauer des Thrombozyten bestehen bleibt, beim Nachfolger Ticagrelor ist diese Blockade hingegen reversibel.

Während Clopidogrel und Prasugrel Prodrugs sind, die in der Leber zu einem Thiol-Derivat metabolisiert werden, handelt es sich bei Ticagrelor direkt um die Wirkform. Allerdings ist sein Hauptmetabolit selbst auch pharmakologisch wirksam.
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Patientenhinweis

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Dosierung

Die Therapie mit Ticagrelor sollte, wenn nicht eine ausdrückliche Kontraindikation vorliegt, als Kombinationstherpie mit 75-100 mg ASS durchgeführt werden.

Patienten, die auf Ticagrelor eingestellt sind, sollten die Therapie 12 Monate durchführen, um atherothrombotische Ereignisse zu verhindern. Sollte eine Dosis vergessen worden sein, so ist bei der nächsten Einnahme eine reguläre Dosis von 90 mg zu applizieren.

Nach einem Myokardinfarkt (MI) in der Vorgeschichte kann die Anschlussbehandlung nach einjähriger Vorbehandlung (z. B. mit Ticagrelor 90 mg oder einem anderen Adenosindiphosphat-Rezeptorinhibotor) mit Ticagrelor zweimal täglich 60 mg durchgeführt werden, wenn ein hohes Risiko für atherothombolische Ereignisse besteht. Auch innerhalb von zwei Jahren nach dem MI und innerhalb eines Jahres nach Beendigung der Vorbehandlung kann Ticagrelor eingesetzt werden.

Im Falle einer Umstellung sollte die erste Dosis 24 Stunden nach der letzten Dosis des anderen thrombozytenhemmenden Arzneimittels eingenommen werden.

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