Die allergische Rhinitis ist eine Entzündung der Nasenschleimhaut, die durch eine IgE-vermittelte Immunrektion nach Allergenexposition ausgelöst wird. In der Regel sind auch die Augen mit betroffen (allergische Rhinokonjunctivitis). Bei einem symptomfrei verlaufenden Erstkontakt wird ein Allergen von Makrophagen phagozytiert und anschließend T-Lymphozyten präsentiert. Diese regen wiederum B-Lymphozyten zur Differenzierung und Klonierung von Plasmazellen an. Die Plasmazellen produzieren IgE-Antikörper, die an Mastzellen binden. Bei einem Zweitkontakt bindet das Allergen an diese IgE-Antikörper und veranlasst die daran gebundene Mastzelle zur Histamin-Freisetzung, die zu Allergie-Symptomen führt. Man unterteilt die Erkrankung in die saisonale (= intermittierende) und in die perenniale (= persistierende) allergische Rhinitis. Die saisonale allergische Rhinitis wird durch Pollen verursacht. Sie wird daher auch Heuschnupfen genannt. Sie tritt im Frühjahr, Sommer oder je nach Region auch im Herbst auf und bildet sich mit dem Ende der entsprechenden Blüteperiode zurück. Die perenniale Rhinitis wird durch andere Allergene verursacht, die potentiell immer vorhanden sein können, wie z. B. Hausstaubmilben.

An Symptomen geben die Patienten Rhinorrhoe (laufende Nase), Schwellung der Nasenschleimhaut mit Behinderung der Nasenatmung und Niesattacken an. Ein Pruritus (Juckreiz) kann hinzukommen. Bei Beteiligung der Augen kommt es zu vermehrtem Tränenfluß, geröteter Bindehaut und eventuell zu Schwellungen am Auge (z. B. Lidödem). Komplikationen durch die Schwellung der Nasenschleimhaut sind Sinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Otitis media (Mittelohrentzündung). Bei Nichtbehandlung der Symptome einer allergischen Rhinitis kann ein sog. „Etagenwechsel“ stattfinden, d. h. ein Übergreifen der allergischen Entzündung auf tieferliegende Bereiche der Atemwege. Die Folge ist ein allergisch bedingtes Asthma bronchiale mit dafür typischen Symptomen wie Hustenreiz und vor allem Atemnot. Für die Diagnose ist eine umfassende Anamnese und ein „Prick“-Test entscheidend: Dabei werden verschiedene Allergene auf der Innenseite des Unterarms unter die Haut geimpft und nach etwa einer Stunde ausgewertet.

Die Therapie folgt drei Grundprinzipien: Zunächst gilt immer, bekannte Allergene zu meiden (Allergenkarenz). Daneben existieren mehrere Arzneimittelgruppen, die Symptome prophylaktisch und/oder akut mildern können. Prophylaktisch wird Cromoglicinsäure mehrere Wochen vor Beginn der entsprechenden Allergen-Saison angewendet. Bei bekannten schweren Allergien wird eine Prophylaxe auch mit lokal verabreichten Glucocorticoiden wie z. B. Fluticason durchgeführt. Bei akuten Symptomen werden zunächst die schwächer wirksamen Antihistaminika wie z. B. Azelastin lokal oder Cetirizin systemisch eingesetzt. Sie verhindern die Histamin-Wirkung über eine Blockade der Hinstamin-Rezeptoren. Schwerwiegendere Verläufe können mit topisch angewendeten Glucocorticoiden wie z. B. Beclometason oder Budesonid günstig beeinflusst werden. Hierbei wird die Entzündungsreaktion unterdrückt und einer Histamin-Freisetzung entgegengewirkt. Bei schwersten Formen werden dann diese Glucocorticoide systemisch eingesetzt. Sympathomimetika wie Oxymetazolin wirken schleimhautabschwellend, d. h. sie verbessern in erster Linie die Nasenatmung. Die Gabe von Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten kann bei Komplikationen erwogen werden. Das dritte Prinzip ist die spezifische Immuntherapie (SIT).  Bei dieser kausalen Therapie wird versucht, das körpereigene Immunsystem durch schrittweise erhöhte Applikation des Allergens an selbiges zu gewöhnen (Immuntoleranz). Man unterscheidet dabei die subcutane (SCIT) von der sublingualen (SLIT) Immuntherapie.