Die klassischen Einphasenpräparate enthalten eine Östrogen-Gestagen-Kombination, die sich über den Einnahmezeitraum von 21 Tagen nicht verändert.

Zweiphasen-Präparate versuchen die physiologischen Verhältnisse im Verlaufe des Zyklus zu immitieren. Deshalb enthalten die Tabletten für die ersten Tage nur die Östrogenkomponente (Sequentialpräparate), bzw. die Östrogenkomponente und nur eine geringe Menge der Gestagenkomponente (Zweistufenpräparate).

Estrogene, mit dem wichtigsten Vertreter Estradiol, haben eine Vielfalt an Wirkungen auf den weiblichen Körper. So wirkt es generell anabol auf die weiblichen Geschlechtsorgane (Vagina, Gebärmutter) und ist für die Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale (Behaarung, Brustdrüse) notwendig. Über die geschlechtsspezifischen Wirkungen hinaus bedingt Estradiol ein Längenwachstum und den anschließenden Epiphysenfugenschluss, hat antiresorptive/protektive Eigenschaften auf den Knochenbau, bedingt Muskelwachstum und beeinflusst die Blutgerinnung (vermehrte Synthese von Gerinnungsfaktoren) sowie den Blutdruck. Ein Großteil dieser Wirkungen (vor allem auf Wachstum) vermittelt Estradiol über Interaktionen mit der DNA bzw. der Proteinbiosynthese. Dazu bindet es an intrazelluläre Rezeptoren, welche im Zytosol der Zielzellen liegen. Nach Hormonbindung wandert dieser Rezeptor in den Zellkern, dimerisiert dort mit einem weiteren Hormon-Rezeptor-Komplex und bindet an sogenannten hormonresponsiven Elementen der DNA. Hierbei kann es, wie in diesem Falle zu einer vermehrten Proteinbiosynthese kommen. Allerdings kann eine solche Bindung an der DNA auch zu einer Hemmung der Proteinbiosynthese kommen (typischer Effekt von Glucocorticoiden als Antiphlogistika).

Die Regulation des Östrogenhaushaltes unterliegt komplizierten Regelprozessen, welche mehrere hierachisch verschaltete Institutionen beinhaltet. Hauptinstanz ist der Hypothalamus; welcher bei Mann und Frau das Gonadotropin-Releasinghormon (GnRH) freisetzt. Dieses bindet seinerseits an der Hypophyse (genauer Vorderlappen) und vermittelt G-Protein gekoppelt die Freisetzung der Gonadotropine LH und FSH. FSH bindet an seinem Rezeptor an den Follikeln des Ovars, welche daraufhin mit der Synthese und Freisetzung von Östrogenen antworten. Die Konzentration an Östrogen im Blut wirkt dann negativ rückkoppelnd auf die zuvor genannten Oberzentren des Hormonhaushaltes.

Besonders komplex ist die Regulation des weiblichen Zyklus, dessen Auftreten in der Pubertät die Geschlechtsreife der Frau bedingt.

So reifen unter FSH Stimulus mehrere Follikel heran, welche Estradiol produzieren. Der Follikel, welcher die höchste Dichte an FSH Rezeptoren auf seiner Oberfläche aufweist, wächst am stärksten. Durch die steigenden Konzentration an Estradiol als auch durch die Ausschüttung von Inhibin durch den stärksten Follikel kommt es zur Unterdrückung der FSH Sekretion, sodass nur der eine Follikel weiterwächst. Kommt es kurz vor Mitte des Zyklus zu einer Überschreitung des Estradiolspiegels von 150 pg/ml, kehrt sich das negative Feedback auf das FSH in ein positives um, sodass es zu einem sprunghaften Anstieg von FSH aber auch von LH und GnRH kommt. Der Anstieg an LH löst den Eisprung aus, wodurch die reife Eizelle in den weiblichen Genitaltrakt entlassen und zur Befruchtung bereitgestellt wird. Der geplatzte Follikel bildet sich in den Gelbkörper um, welcher unter Einfluss von LH nun Progesteron synthetisiert. Dieses zweite wichtige Geschlechtshormon aus der Gruppe der Gestagene sorgt nun dafür, dass die Gebärmutterschleimhaut soweit umgebaut wird, dass sich eine vermeintlich befruchtete Eizelle in dieser einpflanzen kann. Erfolgt keine Befruchtung, geht der Gelbkörper unter, wodurch die Progesteronsynthese ausfällt und die Schleimhaut abstirbt. Mit der nun eintretenden Monatsblutung kann ein neuer Zyklus beginnen.

Kommt es zu einer Befruchtung der Eizelle, kann sich diese einnisten und bedingt die Aufrechterhaltung des Gelbkörpers und damit der der Progesteron- aber auch Östrogensynthese. Ab dem 4. Schwangerschaftsmonat übernimmt dann die Plazenta die Aufgabe des Gelbkörpers.

Chlormadinonacetat bindet an den Progesteronrezeptor (Progesteron ist das physiologische Gestagen) und moduliert über diesen die Genexpression. Die meisten biologischen Gestageneffekte werden nicht durch das Gestagen alleine, sondern zusammen mit Östrogenen ausgelöst.

Progesteron, das hauptsächlich im Corpus luteum (Gelbkörper) gebildet wird, spielt eine entscheidende Rolle bei nahezu allen weiblichen geschlechtsbezogenen Vorgängen. Unmittelbar vor der Ovulation am 14. Zyklustag wird, durch LH vermittelt, die Progesteronsynthese gesteigert und erreicht ihr Maximum von etwa 20mg/Tag 8 Tage nach dem Eisprung. Bei Ausbleiben einer Befruchtung fällt die Progesteronsynthese wieder auf einen basalen Wert von einigen mg/Tag ab. Im Falle einer Konzeption hingegen bildet der Corpus luteum graviditatis (Schwangerschaftsgelbkörper) weiterhin Progesteron, wobei die Synthese im Verlauf der Schwangerschaft auf bis zu 250 mg/Tag stetig ansteigt. Ab dem dritten Schwangerschaftsmonat findet darüber hinaus auch eine Progesteronsynthese in der Plazenta statt. Ein Abfall des Progesteron-, Östrogenspiegles signalisiert ein Ende der Schwangerschaft.

Progesteron steuert unter anderem zusammen mit Östrogenen die Umwandlung des Endometriums, die Beschaffenheit des Cervical-, und Uterussekrets, um ideale Bedingungen für eine Befruchtung und anschließende Nidation zu schaffen. Darüber hinaus erhöht es die Körpertemperatur um 0,5-1 °C, fördert die Drüsenbildung in den Brüsten und wirkt hemmend auf die LH-Ausschüttung.

Die Wirkung dieser Komination beruht hauptsächlich auf der Hemmung der Gonadotropinfreisetzung.  

Da das Gestagen die LH-Ausschüttung und damit die Ovulation hemmt, könnte es auch alleine als Kontrazeptivum eingesetzt werden. Das Östrogen hat aber neben den oben angegebenen Wirkungen noch mindestens zwei weitere Effekte. So wird das Endometrium stabilisiert und damit Durchbruchblutungen vorgebeugt und es wird die Bildung von Progesteronrezeptoren induziert und damit die Voraussetzung für die Effektivität des Gestagens geschaffen.

Ein weiterer kontrazeptiver Effekt des Gestagens ist die Verfestigung des Zervikalsekrets (Wirkmechansimus der Minipille).

Chlormadinonacetat wirkt zusätzlich antiandrogen und kann damit bei Frauen, die unter einer zu starken Androgenwirkung leiden, die Symptome verbessern. Hierzu gehören:

Die glucocorticoide Wirkung von Chlormadinonacetat tritt nur bei sehr hohen Dosen auf und ist daher von untergeordneter Bedeutung.

Bei der Einnahme von Antibiotika gegebenenfalls auf zusätzliche Verhütungsmethoden zurückgreifen, da durch die Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs eine zuverlässige Kontrazeption nicht mehr gegeben ist. Gleiches gilt, wenn es zu schweren Durchfällen, oder innerhalb von 3-4 Stunden nach der Einnahme zu Erbrechen kommt.

Einphasen-Präparat:

Vom 1. bis zum 21. Zyklustag sollte jeweils eine Tablette eingenommen werden. In der sich anschließenden 7-tägigen Einnahmepause kommt es für gewöhnlich zu einer Abbruchblutung.

Zweiphasen-Präparat:

Vom 1. bis zum 11. Zyklustag sollte jeweils eine Tablette mit der niedrigen Gestagenkonzentration und vom 12. bis zum 22. Zyklustag eine Tablette mit der höheren Gestagenkonzentration eingenommen werden. In der sich anschließenden 6-tägigen Einnahmepause kommt es für gewöhnlich zu einer Abbruchblutung.

Die Einnahme sollte immer zur gleichen Uhrzeit erfolgen. Wurde eine Einnahme vergessen, so kann sie binnen 12 Stunden nachgeholt werden. Die folgenden Tabletten sollten dann wieder zur gewohnten Zeit eingenommen werden. Liegt der Einnahmezeitpunkt länger als 36 Stunden zurück, so sollte die enspechende Tablette trotz allem eingenommen werden und mit der Einnahme der folgenden Tabletten wie gewohnt verfahren werden. Zu beachten ist, dass in diesem Fall kein sicherer Empfängnisschutz besteht und deshalb zusätzliche Maßnahmen ergriffen werden sollten.

Patientinnen, die erstmalig ein hormonelles Kontrazeptivum nehmen, fangen mit dem Tag der Regelblutung (1. Zyklustag) an und benötigen keine zusätzliche mechanische Verhütungsmaßnahme ergreifen. Fängt die Einnahme am 2. bis 5. Tag des Zyklus an, muss für 7 Tage ein zusätzlicher Verhütungsschutz erfolgen. Ist der Beginn des Zyklus länger als 5 Tage her, sollte erst im nächsten Zyklus mit der Therapie angefangen werden.

Patientinnen, die zuvor ein anderes 21 oder 22 Tage Kombipräparat eingenommen haben, nehmen nach der letzten Tablette des alten Blisters direkt das neue Präparat ein ohne das Tabletten-freie Intervall zu beachten.

Patientinnen, welche zuvor ein reines Gestagenpräparat eingenommen haben, fangen direkt nach Ende des alten Blistern mit dem neuen Präparat an, benötigen aber eine 7-tägige zusätzliche Verhütungsmaßnahme.

Patientinnen mit Abort im 1. Trimenon können direkt nach Abort, Patientinnen mit Abort im 2. Trimenon oder nach erfolgter Geburt 21-28 Tage nach Ereignis mit der Behandlung anfangen, wobei zweitere ebenfalls eine 7-tägige zusätzlie Verhütungsmaßnahme ergreifen müssen.