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          < Ethinylestradiol + Drospirenon >

Ethinylestradiol + Drospirenon

  

Wirkmechanismus

Kombination: Antikonzeptivum
Ethinylestradiol: Östrogen (Steroidhormon); Bindung an intrazellulären Estrogen-Rezeptor, dadurch Veränderung der Genexpression, z. B. vermehrte Proteinbiosynthese in östrogenreguliertem Gewebe (Uterus, Vagina, Cervix und Mamma)
Drospirenon: Synthetisches Gestagen (Steroidhormon); Bindung an intrazelluläre Rezeptoren mit agonistischer Wirkung an Progesteron-Rezeptoren und antagonistischer Wirkung an Androgen- und Mineralocorticoid-Rezeptoren, dadurch Veränderung der Genexpression

Anwendung

Hormonale Kontrazeption

Unter hormoneller Kontrazeption versteht man einen hormonellen Empfängnisschutz. Dabei werden unterschiedliche Strategien durch Einsatz der weiblichen Geschlechtshormone oder synthetischer Abwandlungen verfolgt. So dienen Östrogene innerhalb der "Pillen" in der Regel der Ovulationshemmung, also der Verhinderung des Eisprungs, während Gestagene die Aufgabe haben, die Viskosität des Zervixschleims hinauf zu setzen und damit eine Penetration der Spermien zu verhindern. Darüber hinaus beeinflussen sie die Motilität der Eileiter, wodurch die Passagezeit von sowohl Spermien als auch Eizelle beeinflusst wird. Daraus ergibt sich eine erniedrigte Wahrscheinlichkeit einer Befruchtung für den Fall, dass Spermien den Zervikalschleim passieren konnten.

Dosierung

1 x täglich eine Tablette zu 20 oder 30 µg Ethinylestradiol und 3 mg Drospirenon peroral

Patientenhinweis

Eine Schwangerschaft muss ausgeschlossen sein.
Die Tabletten immer zur gleichen Tageszeit unzerkaut mit etwas Flüssigkeit einnehmen.
Vorsicht bei Antibiotika-Einnahme!

Nebenwirkungen

  Störungen der Brust und des Urogenitaltrakts

Es kann zu Brustschmerzen, Dysmenorrhoe (Menstruationsbeschwerden), Veränderungen des menstruellen Blutflusses und Amenorrhoe (Ausbleiben der Menstruation) kommen.

  Schmier- und Zwischenblutungen

  Kopfschmerzen, Migräne

  Übelkeit, Erbrechen

  Hypertonie

  Psychische Veränderungen

Es kann sehr häufig zu depressiven Verstimmungen und gelegentlich zu Veränderungen der Libido kommen.

  Ödembildung, Gewichtsveränderung

Östrogene weisen eine mineralocorticoide Wirkung auf, die zu einer erhöhten Natrium- und Wasserretention führt. Diese kann zu einer Gewichtszunahme führen. Da Drospirenon antagonistische Wirkungen am Mineralocorticoidrezeptor hat, soll die Wasserretention vermieden und so einer Gewichtszunahme über diesen Mechanismus vorgebeugt werden. Die Effektivität und Sicherheit dieses Prinzips ist allerdings noch nicht belegt.
Insbesondere Patientinnen mit Nierenfunktionstörungen sowie Herz-Kreislauferkrankungen (Herzinsuffizienz, Bluthochdruck) müssen aus diesem Grund sorgfältig beobachtet werden.

  Thromboembolien

Grundsätzlich besteht bei einer Hormontherapie ein erhöhtes relatives Risiko für venöse Thromboembolien, da Östrogene die Bildung von Fibrin und Gerinnungsfaktoren fördern. Dabei treten vor allem Venenthrombosen und Lungenembolien auf.

Es wird von einem zwei- bis dreimal so großen Risiko für eine Anwenderin im Vergleich zu einer Nicht-Anwenderin ausgegangen, wobei familiäre und persönliche Faktoren sowie deutliches Übergewicht (BMI > 30kg/m²) das Auftreten fördern. Bei Auftreten der Symptome einer Thromboembolie (schmerzhafte Schwellung eines Beines, Schmerz im Brustkorb, Atemnot) muss die Therapie umgehend eingestellt werden.

Es wird angenommen, dass kombinierte homorale Kontrazeptiva, die Ethinylestradiol in Kombination mit Levonorgestrel, Norgestimat oder Norethisteron enthalten, das geringste Risiko für eine venöse Thromboembolie (VTE) haben.

  Erhöhung des Brustkrebsrisikos

Bereits seit 1996 ist durch eine Metaanalyse bekannt, dass kombinierte orale Kontrazeptiva zu einem um ca. 25 % erhöhten Risiko führen, dass innerhalb der nächsten 12 Monate ein Mammakarzinom diagnostiziert wird. Nach Absätzen verringert sich die Gefährdung kontinuierlich bis sie nach 10 Jahren dem der Nichtanwenderinnen entspricht.

2023 wurde dies durch eine große britische Fallkontrollstudie, die den Zeitraum von 1996 bis 2017 abdeckt, bestätigt.

  Lebertumoren

Kontraindikationen

Bestehende oder zurückliegende thromboembolische Erkrankungen

Durch die vermehrte östrogeninduzierte Bildung von Fibrin und Gerinnungsfaktoren kann es leichter zur Entstehung von Thromboembolien kommen.
Sollte es zu Anzeichen einer Venenentzündung oder einer Thrombose kommen, so sollte umgehend der behandelnde Arzt aufgesucht werden.
Anzeichen für eine Thrombose können ungewöhnliche Schmerzen oder Schwellungen an einem Bein, plötzlich einsetzende starke Schmerzen in der linken Brust, die möglicherweise in den linken Arm ausstrahlen, plötzlich auftretende Atemnot oder Schwindel und ungewöhnlich starke Kopfschmerzen, sowie Sehstörungen sein.

Schwere Hypertonie

Patienten mit einer schweren Hypertonie sollten keine Östrogene einnehmen, da diese zum einen selbst den Blutdruck verändern können, zum anderen das Risiko für die Entstehung eines Schlaganfalls erhöhen.

Raucher

Durch das Rauchen wird das Risiko für die Entstehung kardiovaskulärer Zwischenfälle weiter erhöht.
Die Einnahme möglichst niedrig dosierter Präparate sollte deshalb angestrebt werden. Patientinnen über 30 sollten unter Sexualhormoneinnahme das Rauchen ganz aufgeben oder auf nichthormonelle Verhütungsmethoden zurückgreifen.

Immobilisation

Bei längerer Immobilisation des Patienten sollte das orale Kontrazeptivum abgesetzt werden, da durch die Immobilisation das Risiko für thromboembolische Ereignisse steigt.

Bestehende oder vorausgegangene hormonabhängige Tumoren

Ein Beispiel wäre das hormonabhängige Mammakarzinom, bei dem keine Östrogene gegeben werden dürfen.

Bestehende oder vorausgegangene schwere Leberfunktionsstörungen

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Schwere Nierenfunktionsstörungen

Die Niere stellt das wichtigste Organ für die Ausscheidung von Arzneistoffen und deren Stoffwechselprodukten dar. Ist die Funktionsfähigkeit der Niere herabgesetzt, verbleiben Arzneistoffe und ggf. auch wirksame oder toxische Stoffwechselprodukte länger im Organismus.

Für die Arzneimitteltherapie bedeutet dies, dass bei Substanzen, die zu einem wesentlichen Teil über die Nieren aus dem Organismus entfernt werden, die Dosis des Arzneistoffes herabzusetzen und/oder die Wirkstoffspiegel genau zu überwachen sind. Gerade dann, wenn toxische Metabolite nicht mehr ausreichend über die Niere entfernt werden können, kann auch eine absolute Kontraindikation gegeben sein. Als geeignetes Maß für die Funktionstüchtigkeit der Niere hat sich die sogenannte Kreatinin-Clearance durchgesetzt.

Ob eine Dosisanpassung wegen einer Einschränkung der Nierenfunktion vorgenommen werden sollte, kann anhand folgender Faustregel abgeschätzt werden: Die Kreatinin-Clearance liegt unter 50 ml/min und der normalerweise über eine funktionstüchtige Niere ausgeschiedene Anteil der resorbierten Dosis liegt über 50-70 % (tabellierter Wert, sogenanntes Q-Null-Konzept). Verbindliche Hinweise zu dem jeweiligen Arzneistoff gibt die Fachinformation!

Schwangerschaft und Stillzeit

Das Arzneimittel kann unerwünschte hormonspezifische Wirkungen auf das ungeborene Kind haben und ist deshalb in der Schwangerschaft kontraindiziert.

Das Arzneimittel geht in die Muttermilch über. Eine Schädigung des Säuglings wurde bisher nicht beobachtet.
Durch das Arzneimittel kann es zu einer Verminderung der Milchbildung kommen.

Wechselwirkungen

  Antibiotika

Durch Antibiotika kann die mikrobielle Darmflora derart geschädigt werden, dass der enterohepatische Kreislauf von Ethinylestradiol vermindert wird und somit die Plasmakonzentration sinkt.

Antibiotika anzeigen

  Antikoagulantien

Durch die vermehrte östrogeninduzierte Bildung von Fibrin und Gerinnungsfaktoren kann es leichter zur Entstehung von Thromboembolien kommen.
Zu den venösen Thromboembolien gehören Thrombosen und Lungenembolien. Zu den arteriellen thromboembolischen Erkrankungen gehören z. B. Herzinfarkt und Schlaganfall.

Antikoagulantien anzeigen

  Antidiabetika

Kontrazeptiva (meist eine Östrogen-Gestagen-Kombination) in niedriger Dosierung führen nach heutigem Wissensstand zu keiner nennenswerten peripheren Insulinresistenz. Bei manifestem Diabetes ist der Effekt oraler Kontrazeptiva allerdings nicht vorhersehbar (Verstärkung der Insulinresistenz möglich). Daher sollten Diabetiker besonders zu Beginn der Sexualhormoneinnahme engmaschig überwacht werden.

Antidiabetika anzeigen

  Cytochrom P450-Modulatoren

Kommt es zu einer Induktion des Cytochrom P450-Systems, so kann der Plasmaspiegel von Ethinylestradiol so stark sinken, dass eine zuverlässige Kontrazeption nicht mehr gegeben ist. Durch das Absinken der Hormonspiegel kann es auch zu Zwischenblutungen kommen.

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin, Fibrate, Cumarine, Amitriptylin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Indinavir, Montelukast.

Strukturformel

Strukturformel

Kommentar

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Wirkmechanismus

Die klassischen Einphasenpräparate enthalten eine Östrogen-Gestagen-Kombination, die sich über den Einnahmezeitraum von 21 Tagen nicht verändert.

Östrogen (Ethinylestradiol):
Estrogene, mit dem wichtigsten Vertreter Estradiol, haben eine Vielfalt an Wirkungen auf den weiblichen Körper. So wirkt es generell anabol auf die weiblichen Geschlechtsorgane (Vagina, Gebärmutter) und ist für die Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale (Behaarung, Brustdrüse) notwendig. Über die geschlechtsspezifischen Wirkungen hinaus bedingt Estradiol ein Längenwachstum und den anschließenden Epiphysenfugenschluss, hat antiresorptive/protektive Eigenschaften auf den Knochenbau, bedingt Muskelwachstum und beeinflusst die Blutgerinnung (vermehrte Synthese von Gerinnungsfaktoren) sowie den Blutdruck. Ein Großteil dieser Wirkungen (vor allem auf Wachstum) vermittelt Estradiol über Interaktionen mit der DNA bzw. der Proteinbiosynthese. Dazu bindet es an intrazelluläre Rezeptoren, welche im Zytosol der Zielzellen liegen. Nach Hormonbindung wandert dieser Rezeptor in den Zellkern, dimerisiert dort mit einem weiteren Hormon-Rezeptor-Komplex und bindet an sogenannten hormonresponsiven Elementen der DNA. Hierbei kann es, wie in diesem Falle zu einer vermehrten Proteinbiosynthese kommen. Allerdings kann eine solche Bindung an der DNA auch zu einer Hemmung der Proteinbiosynthese kommen (typischer Effekt von Glucocorticoiden als Antiphlogistika).

Die Regulation des Östrogenhaushaltes unterliegt komplizierten Regelprozessen, welche mehrere hierachisch verschaltete Institutionen beinhaltet. Hauptinstanz ist der Hypothalamus; welcher bei Mann und Frau das Gonadotropin-Releasinghormon (GnRH) freisetzt. Dieses bindet seinerseits an der Hypophyse (genauer Vorderlappen) und vermittelt G-Protein gekoppelt die Freisetzung der Gonadotropine LH und FSH. FSH bindet an seinem Rezeptor an den Follikeln des Ovars, welche daraufhin mit der Synthese und Freisetzung von Östrogenen antworten. Die Konzentration an Östrogen im Blut wirkt dann negativ rückkoppelnd auf die zuvor genannten Oberzentren des Hormonhaushaltes.

Besonders komplex ist die Regulation des weiblichen Zyklus, dessen Auftreten in der Pubertät die Geschlechtsreife der Frau bedingt.
So reifen unter FSH Stimulus mehrere Follikel heran, welche Estradiol produzieren. Der Follikel, welcher die höchste Dichte an FSH Rezeptoren auf seiner Oberfläche aufweist, wächst am stärksten. Durch die steigenden Konzentration an Estradiol als auch durch die Ausschüttung von Inhibin durch den stärksten Follikel kommt es zur Unterdrückung der FSH Sekretion, sodass nur der eine Follikel weiterwächst. Kommt es kurz vor Mitte des Zyklus zu einer Überschreitung des Estradiolspiegels von 150 pg/ml, kehrt sich das negative Feedback auf das FSH in ein positives um, sodass es zu einem sprunghaften Anstieg von FSH aber auch von LH und GnRH kommt. Der Anstieg an LH löst den Eisprung aus, wodurch die reife Eizelle in den weiblichen Genitaltrakt entlassen und zur Befruchtung bereitgestellt wird. Der geplatzte Follikel bildet sich in den Gelbkörper um, welcher unter Einfluss von LH nun Progesteron synthetisiert. Dieses zweite wichtige Geschlechtshormon aus der Gruppe der Gestagene sorgt nun dafür, dass die Gebärmutterschleimhaut soweit umgebaut wird, dass sich eine vermeintlich befruchtete Eizelle in dieser einpflanzen kann. Erfolgt keine Befruchtung, geht der Gelbkörper unter, wodurch die Progesteronsynthese ausfällt und die Schleimhaut abstirbt. Mit der nun eintretenden Monatsblutung kann ein neuer Zyklus beginnen.

Kommt es zu einer Befruchtung der Eizelle, kann sich diese einnisten und bedingt die Aufrechterhaltung des Gelbkörpers und damit der der Progesteron- aber auch Östrogensynthese. Ab dem 4. Schwangerschaftsmonat übernimmt dann die Plazenta die Aufgabe des Gelbkörpers.

Gestagen:
Chlormadinonacetat bindet an den Progesteronrezeptor (Progesteron ist das physiologische Gestagen) und moduliert über diesen die Genexpression. Die meisten biologischen Gestageneffekte werden nicht durch das Gestagen alleine, sondern zusammen mit Östrogenen ausgelöst.
Progesteron, das hauptsächlich im Corpus luteum (Gelbkörper) gebildet wird, spielt eine entscheidende Rolle bei nahezu allen weiblichen geschlechtsbezogenen Vorgängen. Unmittelbar vor der Ovulation am 14. Zyklustag wird, durch LH vermittelt, die Progesteronsynthese gesteigert und erreicht ihr Maximum von etwa 20mg/Tag 8 Tage nach dem Eisprung. Bei Ausbleiben einer Befruchtung fällt die Progesteronsynthese wieder auf einen basalen Wert von einigen mg/Tag ab. Im Falle einer Konzeption hingegen bildet der Corpus luteum graviditatis (Schwangerschaftsgelbkörper) weiterhin Progesteron, wobei die Synthese im Verlauf der Schwangerschaft auf bis zu 250 mg/Tag stetig ansteigt. Ab dem dritten Schwangerschaftsmonat findet darüber hinaus auch eine Progesteronsynthese in der Plazenta statt. Ein Abfall des Progesteron-, Östrogenspiegles signalisiert ein Ende der Schwangerschaft.
Progesteron steuert unter anderem zusammen mit Östrogenen die Umwandlung des Endometriums, die Beschaffenheit des Cervical-, und Uterussekrets, um ideale Bedingungen für eine Befruchtung und anschließende Nidation zu schaffen. Darüber hinaus erhöht es die Körpertemperatur um 0,5-1 °C, fördert die Drüsenbildung in den Brüsten und wirkt hemmend auf die LH-Ausschüttung.

Die Wirkung dieser Komination beruht hauptsächlich auf der Hemmung der Gonadotropinfreisetzung.  
Da das Gestagen die LH-Ausschüttung und damit die Ovulation hemmt, könnte es auch alleine als Kontrazeptivum eingesetzt werden. Das Östrogen hat aber neben den oben angegebenen Wirkungen noch mindestens zwei weitere Effekte. So wird das Endometrium stabilisiert und damit Durchbruchblutungen vorgebeugt und es wird die Bildung von Progesteronrezeptoren induziert und damit die Voraussetzung für die Effektivität des Gestagens geschaffen.
Ein weiterer kontrazeptiver Effekt des Gestagens ist die Verfestigung des Zervikalsekrets (Wirkmechansimus der Minipille).

Drospirenon wirkt zusätzlich antiandrogen und kann damit wahrscheinlich bei Frauen, die unter hormoneller Akne leiden, die Symptome verbessern. Cyproteronacetat hat allerdings eine etwa drei Mal so stark ausgeprägte antiandrogene Wirkung wie Drospirenon.
Darüber hinaus hat Drospirenon schwach antagonistische Effekte am Mineralcorticoidrezeptor. Dies kann durch seine Strukturähnlichkeit zu Spironolacron erklärt werden. In geringem Umfang wird dadurch die Kaliumausscheidung vermindert und stattdessen vermehrt Natrium ausgeschieden.
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Patientenhinweis

Bei der Einnahme von Antibiotika gegebenenfalls auf zusätzliche Verhütungsmethoden zurückgreifen, da durch die Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs eine zuverlässige Kontrazeption nicht mehr gegeben ist. Gleiches gilt, wenn es zu schweren Durchfällen, oder innerhalb von 3-4 Stunden nach der Einnahme zu Erbrechen kommt.
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Dosierung

Vom 1. bis zum 21. (28. im Falle einer Placebophase) Zyklustag sollte jeweils eine Tablette eingenommen werden. In der sich anschließenden 7-tägigen Einnahmepause (oder Placebotablettenphase) kommt es für gewöhnlich zu einer Abbruchblutung.

Die Einnahme sollte immer zur gleichen Uhrzeit erfolgen. Wurde eine Einnahme vergessen, so kann sie binnen 12 Stunden nachgeholt werden. Die folgenden Tabletten sollten dann wieder zur gewohnten Zeit eingenommen werden. Liegt der Einnahmezeitpunkt länger als 36 Stunden zurück, so sollte die enspechende Tablette trotz allem eingenommen werden mit der Einnahme der folgenden Tabletten wie gewohnt verfahren werden. Zu beachten ist, dass in diesem Fall kein sicherer Empfängnisschutz besteht und deshalb zusätzliche Maßnahmen ergriffen werden sollten.

Bei Patientinnen, die erstmalig ein hormonelles Kontrazeptivum nehmen, fangen mit dem Tag der Regelblutung (1. Zyklustag) an, und benötigen keine zusätzliche mechanische Verhütungsmaßnahme ergreifen.
Patientinnen, die zuvor ein Kombipräparat eingenommen haben, nehmen nach Tabletten-freiem Intervall oder der letzten Placeboablette des alten Blisters das neue Präparat ein. Alternativ kann direkt nach der letzten wirkstoffhaltigen Tablette angefangen werden.
Patientinnen, die zuvor ein reines Gestagenpräparat eingenommen haben, fangen direkt nach Ende des alten Blistern mit dem neuen Präparat an, benötigen aber eine 7-tägige zusätzliche Verhütungsmaßnahme.
Patientinnen mit Abort im 1. Trimenon können direkt nach Abort, Patientinnen mit Abort im 2. Trimenon oder nach erfolgter Geburt 21-28 Tage nach Ereignis mit der Behandlung anfangen, wobei zweitere ebenfalls eine 7-tägige zusätzliche Verhütungsmaßnahme ergreifen müssen.

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