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Fentanyl

     

Wirkmechanismus

Opioid-Rezeptor-Agonist an μ-Rezeptoren:
Hemmung nozizeptiver Bahnen, Aktivierung antinozizeptiver Bahnen, Veränderung der Schmerzwahrnehmung

Anwendung

Starke und stärkste Schmerzen

Schmerz ist eine Sinneswahrnehmung, welche für den Körper eine Schutzfunktion darstellt. Es wird dem Gehirn vermittelt, dass es an der schmerzenden Stelle zu einer Schädigung des Organismus gekommen ist. Prinzipiell lässt sich der Schmerz in Oberflächen-, Viszeral (Eingeweide)-, und Neuropathieschmerz unterteilen. Je nach Schmerzstärke werden Analgetika unterschiedlicher Wirkstärke verordnet mit dem Ziel, eine adäquate Analgesie zu erreichen und unter Umständen auch einer Chronifizierung des Schmerzes entgegenzutreten.
Schmerz, speziell akuter Schmerz, übt eine nützliche Schutz- und Warnfunktion aus und hilft dem Arzt bei der Diagnosefindung. Er kann aber auch, gerade wenn er chronisch wird, ohne Nutzen und quälend sein. Für den betroffenen Patienten ist Schmerz stets belastend, einer wirkungsvollen Schmerzbeseitigung kommt daher besondere Bedeutung zu. Bei manchen Krankheiten, z. B. bei malignen Tumoren in der Endphase, ist eine adäquate Schmerzbehandlung häufig sogar die einzige wertvolle medizinische Maßnahme.
Man unterscheidet zwischen akutem und chronischem Schmerz. Der akute Schmerz ist von begrenzter Dauer und klingt nach Beseitigung der auslösenden Schädigung schnell ab. In der Regel ist er gut lokalisierbar und abhängig von der Reizintensität. Diese Schmerzform hat eine eindeutige Warnfunktion. Der chronische Schmerz äußert sich entweder als Dauerschmerz (z. B. Rückenschmerzen, Tumorschmerzen) oder als ständig wiederkehrender Schmerz, wie es z. B. bei Migränekopfschmerzen oder Herzschmerzen bei Angina pectoris der Fall ist. Als chronisch wird ein Schmerz bezeichnet, wenn er länger als drei Monate besteht. Chronische Schmerzen können sich im Laufe der Zeit auch zu einem eigenständigen Krankheitssyndrom entwickeln.
Opioid-Analgetika werden erfolgreich bei starken Schmerzen eingesetzt. Hierzu zählen chronische Schmerzen wie Tumorschmerzen und auch sehr starke rheumatische Schmerzen, aber ebenso akute Schmerzen, wie sie allgemein durch Trauma und im Speziellen durch Operationen verursacht werden können. Bei der Behandlung gilt immer, dass die Schmerzprophylaxe der Schmerztherapie vorzuziehen ist. Das bedeutet z. B., dass bei Operationen bereits vor dem Auftreten von Schmerzen ausreichend Schmerzmittel gegeben werden, und dass bei chronischen Schmerzen Analgetika nicht nach Bedarf, sondern nach einem festen Behandlungsplan eingesetzt werden, wobei auch adjuvante Schmerztherapeutika beachtet werden.

Es muss stets in der Indikation gegeben sein, dass nicht-opioide Analgetika nicht erfolgreich die Schmerzen bekämpfen können. Die Notwendigkeit, Opioidanalgetika einsetzen zu müssen, resultiert daraus, dass nicht-opioide Analgetika nur bis zu einer bestimmten Schmerzstärke eine Wirkung zeigen.
So setzt die WHO in ihrem Stufenplan für die Tumortherapie in Stufe 1 keine, in Stufe 2 schwach wirksame (z. B. Tilidin, Tramadol) und in Stufe 3 stark wirksame Opioide (z. B. Morphin, Oxycodon, Hydromorphon, Fentanyl und Buprenorphin) neben nicht-opioiden und adjuvanten Analgetika, die in allen drei Stufen Anwendung finden können, ein.

Analgetikum bei Anästhesie (intravenös)

Schmerz ist eine Sinneswahrnehmung, welche für den Körper eine Schutzfunktion darstellt. Es wird dem Gehirn vermittelt, dass es an der schmerzenden Stelle zu einer Schädigung des Organismus gekommen ist. Prinzipiell lässt sich der Schmerz in Oberflächen-, Viszeral (Eingeweide)-, und Neuropathieschmerz unterteilen. Je nach Schmerzstärke werden Analgetika unterschiedlicher Wirkstärke verordnet mit dem Ziel, eine adäquate Analgesie zu erreichen und unter Umständen auch einer Chronifizierung des Schmerzes entgegenzutreten.

Da größere Operationen in der Regel unter Vollnarkose durchgeführt werden, bedarf es neben der Ausschaltung des Bewusstseins und der Muskelrelaxierung einer adäquaten Analgesie (die drei Standbeine einer Narkose). Hierbei finden Analgetika Verwendung, welche sich durch eine kurze Halbwertszeit auszeichnen und damit eine gute Steuerbarkeit aufweisen. Darüber hinaus sollten diese Analgetika sehr potent den Schmerz hemmen. Daher finden bei dieser Indikation vor allem Fentanyl und seine Abkömmlinge wie Sufentanil Verwendung.

Zwingend erforderlich ist bei einer solchen Verwendung eine gesicherte Beatmung des Patienten, da die entsprechenden Präparate einen ausgeprägten atemdepressiven Effekt aufweisen.

Durchbruchschmerzen unter Behandlung mit langwirksamen Opioiden (Lutschtablette)

Schmerz ist eine Sinneswahrnehmung, welche für den Körper eine Schutzfunktion darstellt. Es wird dem Gehirn vermittelt, dass es an der schmerzenden Stelle zu einer Schädigung des Organismus gekommen ist. Prinzipiell lässt sich der Schmerz in Oberflächen-, Viszeral (Eingeweide)-, und Neuropathieschmerz unterteilen. Je nach Schmerzstärke werden Analgetika unterschiedlicher Wirkstärke verordnet mit dem Ziel, eine adäquate Analgesie zu erreichen und unter Umständen auch einer Chronifizierung des Schmerzes entgegenzutreten.

Unter Durchbruchschmerzen werden akute, vorübergehende Exazerbationen von chronischen Schmerzen verstanden, die trotz ausreichender opioid-analgetischer Basistherapie mit langwirksamen Opioidzubereitungen (z. B. transdermalen Therapeutischen Systemen) auftreten. Zur Therapie dieser werden schnellwirkende Arzneiformen wie Buccal- oder Sublingualzubereitungen sowie Nasensprays verwendet.

Dosierung

Intravenöse Gabe:
Zur Schmerztherapie 0,35-1,8 µg/kg/h.
Als Analgetikum bei Narkose 1-8,4 µg/kg, Nachinjektionen von 0,35-1,4 µg/kg möglich.

Transdermale Gabe:
Abhängig von der vorher benötigten Morphin-Dosis.

Orale Gabe (Lutschtabletten):
Abhängig von der Stärke der Durchbruchschmerzen, Anfangsdosis 200 µg.

Nasenspray:
Abhängig von der Stärke der Durchbruchschmerzen, Anfangsdosis 50 µg.

Patientenhinweis

Toleranz, physische und psychische Abhängigkeit möglich. Ausschleichen!
Pflaster: Bezüglich der Applikation von Pflastern und der Therapiesicherheit mit TTS sind viele Punkte zu beachten (siehe Kommentar).
Allgemein: Da es bei Daueranwendung von Opioiden zu Obstipation kommen kann, bietet sich als Zusatzempfehlung Lactulose als Laxans an.

Nebenwirkungen

  Atemdepression

Opioide hemmen dosisabhängig das Atemzentrum. Es konnte nachgewiesen werden, dass sie die Reizschwelle (CO2-Partialdruck im Blut) für die Atmung anheben. In hohen Dosen wird das Atemzentrum vollständig gelähmt, was zum Tode führt. Bei Patienten mit Schmerzen ist die Atemdepression weniger ausgeprägt, da durch den Schmerz die Atmung angeregt wird.
Ebenso wird von Opioiden auch das Hustenzentrum gehemmt. Diese Nebenwirkung macht man sich für die Anwendung als Antitussiva (z. B. Codein) zunutze.

  Obstipation

Opioide mit peripherer Wirkkomponente rufen eine Tonussteigerung der glatten Muskulatur hervor, wodurch eine Segmentierung des Darminhaltes und damit ein intensiverer Kontakt zur Schleimhaut hervorgerufen wird. Dadurch steigt die Wasser- und Elektrolytresorption und der Darminhalt wird eingedickt. Dies kann im Gastrointestinaltrakt zu chronischer Obstipation (bei Dauerbehandlung) führen. Patienten, die eine Dauerbehandlung erhalten, erhalten daher üblicherweise zusätzlich ein Laxans wie Lactulose.
Diese Nebenwirkung macht man sich für die Anwendung als Antidiarrhoika (Loperamid) zunutze.

  Übelkeit, Erbrechen

Opioide stimulieren bei Erst- oder Einzelgabe Chemorezeptoren in der Area postrema, wodurch das Brechzentrum erregt werden kann. Bei wiederholter Gabe tritt der emetische Effekt jedoch durch Gewöhnung zurück, und die antiemetische Wirkung durch eine direkte Hemmung des Brechzentrums tritt in den Vordergrund.

  Toleranzentwicklung, Suchtentwicklung, Euphorie, Dysphorie

Eine Gewöhnung oder Toleranzerhöhung kann bei langdauernder Gabe von Opioiden eintreten. Das bedeutet, dass zum Erreichen einer Wirkung eine höhere Dosis nötig ist. Gewöhnung ist nicht unbedingt gleichbedeutend mit Sucht und erhöht auch nicht die Gefahr einer Suchtentwicklung.
Sucht entsteht durch eine psychische und physische Abhängigkeit, erstere verursacht durch den euphorisierenden Opioid-Rausch, letzere durch die sehr unangenehmen Entzugserscheinungen wie Übelkeit, Erbrechen, Herzrasen, Schwitzen, Durchfall und Reizbarkeit.
Bei therapeutischem Einsatz von Opioiden zur Schmerzbekämpfung ist die Gefahr einer Suchtentwicklung extrem gering, auch weil eine psychische Abhängigkeit aufgrund der fehlenden euphorisierenden Wirkung so gut wie ausgeschlossen ist.
Euphorie tritt vor allem dann auf, wenn ein Opioid schnell im ZNS anflutet. Dies ist der Fall z. B. bei intravenöser Gabe von Heroin (Diacetylmorphin). Bei Opioiden in Retardtabletten und allgemein bei oraler Gabe ist die Anflutungsgeschwindigkeit zu langsam, als dass ein Opioid-Rausch ausgelöst werden könnte.
Bei einem Teil der Patienten haben Opioide eine gegenteilige Wirkung und lösen Dysphorie aus.

  Allgemeine Beschwerden (z. B. Benommenheit, Müdigkeit, Schwindel)

Sehr häufig kann es u. a. zu Angst, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwäche, Somnolenz, Schlaflosigkeit und Verwirrtheit kommen. Häufig kann es auch zu Benommenheit, Schwindel, Depression und Schlafstörungen kommen.
Vorsicht ist vor allem zu Behandlungsbeginn, bei Dosiserhöhung oder auch einem Präparatewechsel geboten.

  Harnwegsinfektionen, Miktionsstörungen

Opioide mit peripherer Wirkkomponente rufen eine Tonussteigerung der glatten Muskulatur hervor, die auch die Sphinktermuskeln der Harnblase betrifft. Patienten spüren die Überfüllung der Blase möglicherweise aufgrund der analgetischen Wirkung nicht.

  Blutdruck- und Herzfrequenzabfall

Opioide können durch eine Hemmung des Barorezeptor-Reflexes einen Blutdruckabfall hervorrufen. Da dieser Reflex für die Blutdruckregulation bei Lageänderungen (also z. B. von der liegenden zur stehenden Position, orthostatische Regulation) benötigt wird, betrifft diese Nebenwirkung i. d. R. immobilisierte, liegende Patienten nur dann, wenn sie zusätzlich hypovolämisch sind, d. h. wenn das Blutvolumen vermindert ist.

Darüber hinaus aktivieren Opioide die parasympathische Ennervierung des Herzens und senken somit die Herzfrequenz.

Seltener können Patienten auch gegensätzlich reagieren, d. h. mit Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg.

  Miosis, verschwommenes Sehen

Alle Opioide führen aufgrund einer Stimulierung des parasympathischen Teils des Nucleus oculomotorius zu einer Verengung der Pupillen.

Kontraindikationen

Störungen des Atemzentrums und der Atemfunktion

Opioide hemmen dosisabhängig das Atemzentrum. Es konnte nachgewiesen werden, dass sie die Reizschwelle (CO2-Partialdruck im Blut) für die Atmung anheben. In hohen Dosen wird das Atemzentrum vollständig gelähmt, was zum Tode führt. Bei Patienten mit Schmerzen ist die Atemdepression weniger ausgeprägt, da durch den Schmerz die Atmung angeregt wird.
Ebenso wird von Opioiden auch das Hustenzentrum gehemmt. Diese Nebenwirkung macht man sich für die Anwendung als Antitussiva (z. B. Codein) zunutze.

Myasthenia gravis (nur bei i.v.-Gabe)

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
In Tierversuchen haben sich embryotoxische/teratogene Wirkungen gezeigt.
Opioide sind plazentagängig. Bei Anwendung von Opioiden in der Schwangerschaft kann es nach der Geburt zu Entzugserscheinungen beim Neugeborenen kommen. Wenn das Opioid kurz vor der Geburt gegeben wird, kann beim Neugeborenen eine Atemdepression vorliegen.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Je nach Dosis, Art der Anwendung und Dauer der Medikation kann es vorübergehend zu Befindlichkeitsstörungen beim Säugling kommen. Deshalb sollte für mindestens 72 Stunden nach der letzten Anwendung nicht gestillt werden und die in dieser Zeit gebildete Milch verworfen werden.

Wechselwirkungen

  Zentral dämpfende Substanzen

Bei Einnahme weiterer zentral dämpfender Sustanzen kann es zu einer Verstärkung der zentraldämpfenden Eigenschaften kommen. Dabei ist besonders die Gefahr einer potentiell lebensbedrohlichen Atemdepression zu berücksichtigen. Zu diesen Substanzen zählen außer anderen Opioiden z. B. Benzodiazepine, Phenothiazinderivat, Barbiturate und andere Schlafmittel bzw. Narkosemittel, Antihistaminika sowie Antiemetika, trizyklische Antidepressiva und Alkohol.

Zentral dämpfende Substanzen anzeigen

  MAO-Hemmer z. B. Moclobemid

Es können lebensbedrohliche Wirkungen auf das ZNS sowie auf das Atmungs- und Kreislaufsystem auftreten. Diese wurden bei gleichzeitiger Gabe von MAO-Hemmern und Pethidin beobachtet, weshalb sie bei anderen Opioiden nicht auszuschließen sind. Daher ist die gleichzeitige Gabe kontraindiziert.

MAO-Hemmer blockieren Enzyme, die auch für den Abbau zentral dämpfender Substanzen (z. B. Opioide, Sedativa) verantwortlich sind und verstärken damit deren Wirkungen und Nebenwirkungen. Zum anderen hemmen einige Opioide (z. B. Tramadol) die Wiederaufnahme von Serotonin und/oder Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt. Bei gleichzeitiger Gabe von MAO-Hemmern, Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) oder Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern (SNRI) besteht die Gefahr eines Serotoninsyndroms. Durch diese erhöhte Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt kommt es zu einer Übererregung der Neurone, die sich in Hyperthermie, Rigidität, Myoklonus, Verwirrtheit, Reizbarkeit, Schwitzen oder Schüttelfrost, Fieber, Delirium bis hin zum Koma äußert.

Zu Moclobemid wechseln

  Serotoninerge Arzneimittel

Ein Serotoninsyndrom kann auftreten, wenn Arzneistoffe kombiniert bzw. überdosiert werden, die die Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt erhöhen. Durch diese erhöhte Konzentration kommt es zu einer Übererregung der Neurone, die sich in Hyperthermie, Rigidität, Myoklonus, Verwirrtheit, Reizbarkeit, Schwitzen oder Schüttelfrost, Fieber, Delirium bis hin zum Koma äußert.

Typische serotoninerge Arzneistoffe sind:
  • Antidepressiva,
  • Triptane,
  • Verschiedene Opioide und
  • Metoclopramid.

Die Mechanismen, die zu einer Erhöhung der Serotoninkonzentration führen, sind je nach Wirkstoffklasse verschieden und in den Wirkmechanismen beschrieben.

Serotoninerge Arzneimittel anzeigen

  CYP3A4-Inhibitoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

CYP3A4-Inhibitoren anzeigen

  Alkohol

Bei Einnahme weiterer zentral dämpfender Sustanzen kann es zu einer Verstärkung der zentraldämpfenden Eigenschaften kommen. Dabei ist besonders die Gefahr einer potentiell lebensbedrohlichen Atemdepression zu berücksichtigen. Zu diesen Substanzen zählen außer anderen Opioiden z. B. Benzodiazepine, Phenothiazinderivat, Barbiturate und andere Schlafmittel bzw. Narkosemittel, Antihistaminika sowie Antiemetika, trizyklische Antidepressiva und Alkohol.

Strukturformel

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Kommentar

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Wirkmechanismus

Opioide imitieren körpereigene Substanzen, die sogenannten Endorphine, die zum einen nozizeptive Reizleitungsbahnen hemmen, zum anderen absteigende antinozizeptive Leitungsbahnen aktivieren. Ihre Leitsubstanz ist Morphin, das aus Opium (Saft der Frucht von Papaver somniferum, Schlafmohn) gewonnen wird. Es ist bereits seit 1805 in seiner Reinform bekannt.
Opioide wirken im Körper auf Opioid-Rezeptoren. Über Gi-Protein-gekoppelte Rezeptoren wird die Adenylatcyclase gehemmt. Als pharmakologische Besonderheit wird diese Wirkung über die βγ-Untereinheit des Gi-Proteins vermittelt. Die Hemmung der Adenylatcyclase bewirkt eine Erniedrigung von cAMP. Das führt zu einer Erhöhung der K+-Permeabilität mit nachfolgendem K+-Ausstrom und daraus resultierender Hyperpolarisation der Nervenzelle. Dadurch sinkt die Erregbarkeit der Zelle. Bei Erregung vermindert sich der Ca2+-Einstrom und es werden weniger Neurotransmitter für die Erregungsübertragung freigesetzt.
Opioid-Rezeptoren werden in verschiedene Gruppen unterteilt: μ-, κ- und δ-Rezeptoren. Am wichtigsten sind die prä- und postsynaptisch vorkommenden μ-Rezeptoren mit Analgesie und zusätzlich euphorischer Wirkung (inkl. Suchtausbildung), antitussiver, (früh-)emetischer und obstipativer Wirkung. Auch die Atemdepression, d. h. ein vermindertes Ansprechen auf den Partialdruck von CO2 in den Lungen (pCO2) wird darüber vermittelt. Stimulierung an δ-Rezeptoren hat vor allem analgetische Wirkung, an κ-Rezeptoren auch Atemdepression, Dysphorie und Sedierung. Mit der Entwicklung von κ-Agonisten war die Hoffnung verbunden, aufgrund der vermehrten Dysphorie das Suchtpotential von Opioiden zu senken. Diese Hoffnung hat sich allerdings zerschlagen: Der relativ selektive κ-Agonist Pentazocin ist seit 2006 wegen erhöhter Atemdepression und Abhängigkeitsentwicklung aus dem Handel.
Opioide können nach ihrer Wirkung an den Rezeptoren unterteilt werden in Agonisten, partielle Agonisten (= Agonist-Antagonisten) und Antagonisten. Agonisten wirken an allen Rezeptor-Subtypen aktivierend, Agonist-Antagonisten an den verschiedenen Rezeptor-Subtypen agonistisch, antagonistisch oder partiell- agonistisch, und Antagonisten wirken an allen Rezeptor-Subtypen antagonistisch.
Beispiele:
  • Agonisten: Morphin, Oxycodon, Hydromorphon, Tilidin (Wirkform: Nortilidin), Levomethadon, Fentanyl, Tramadol
  • Partieller Agonist: Buprenorphin
  • Antagonisten: Naloxon (Antidot bei Opioid-Vergiftungen)

Insgesamt wirken Opioide analgetisch durch Aktivierung des absteigenden antinozizeptiven (schmerzhemmenden) Systems und Unterdrückung nozizeptiver (schmerzanzeigender) Impulse, sowie durch eine Veränderung der Schmerzwahrnehmung (Schmerz wird als weniger unangenehm empfunden).
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Patientenhinweis

Bei längerer Anwendung sind physische und psychische Abhängigkeit möglich. Das Fentanyl-Präparat soll ausgeschlichen werden. Mit der Einnahmedauer kann die Wirkung nachlassen (Toleranz). Bei Patienten mit Abhängigkeitspotential in der Anamnese (Drogen, Alkohol, Medikamente) muss besonders aufgepasst werden (günstig sind in der Regel Präparate mit modifizierter Wirkstofffreisetzung).

Anwendung von TTS (transdermalen therapeutischen Systemen):
  • Auf unbehaarte Hautstelle kleben (zur Entfernung der Haare sollte eine Schere anstelle eines Rasieres verwendet werden).
  • Ca. 30 Sekunden fest andrücken.
  • Nicht auf Hautstellen mit Verletzungen, Reizungen oder großen Narben aufkleben.
  • Haut vor der Applikation mit Wasser waschen, keine Reinigungsmittel (Seifen oder Alkohole) verwenden, abtrocknen und anschließend keine Hautpflegemittel verwenden.
  • Beim Pflasterwechsel eine neue Hautstelle wählen (erst nach 3-4 Wochen kann das gleich Hautareal wieder verwendet werden).
  • Das Pflaster kann auch beim Duschen getragen werden, darf jedoch keiner starken Hitze ausgesetzt werden (z. B. Heizkissen, Sauna).
  • Auch bei Fieber ist besonders auf die Therapiesicherheit zu achten.
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Dosierung

Transdermale Gabe: Abhängig von der vorher benötigten Morphin-Tagesdosis. Bei Patienten, die empfindlich auf eine Opoidtherapie ansprechen, sollte eine Tagesdosis, welche einem 150.sten Teil der Morphintagesmenge entspricht gewählt werden. (Bsp: 45mg Morphin Tagesdosis entspricht 300µg Fentanyl Tagesdosis/24h entspricht 12,5µg pro Stunde). Bei wenig empfindlich reagierenden Patienten kann eine Äquivalentdosis von 1% der entsprechenden Morphintagesdosis gegeben werden.

Lutschtabletten: Diese orale Gabe von Fentanyl ist nur zur Behandlung von Durchbruchschmerzen geeignet. Die Einzeldosis kann auf bis zu 1600 µg erhöht werden. Eine Gabe sollte nicht häufiger als viermal am Tag nötig sein, sonst sollte die Dauerbehandlung mit langwirksamen Opioiden neu eingestellt werden.
Nasenspray: Diese nasale Applikation ist nur zur Behandlung von Durchbruchschmerzen geeignet. Die initiale Anfangsdosis beträgt 50 µg und kann durch entsprechend höher dosierte Sprays auf bis zu 800 µg pro Anwendung gesteigert werden. Eine Gabe sollte nicht häufiger als viermal am Tag notwendig sein, sonst sollte die Dauerbehandlung mit langwirksamen Opioiden neu eingestellt werden.

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