Nitrate werden zur Akutbehandlung und Vorbeugung der Angina pectoris eingesetzt. Die vorbeugende Therapie kommt zum Einsatz, wenn eine Belastung unmittelbar bevorsteht, bei der das Risiko besteht, dass ein Angina pectoris-Anfall ausgelöst werden könnte.

Angina pectoris entsteht durch Koronarsklerose, also Verengung der Herzarterien. Distal dieser Engstelle kommt es zu einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) des Herzmuskelgewebes, welches sich in den klassischen Symptomen der Angina pectoris wie Druckgefühl auf der Brust, stärkste Schmerzen u. U. mit Ausstrahlungen in den linken Arm, Magen, Unterkiefer und Rücken, Kaltschweißigkeit und Übelkeit äußert. Dabei sind bei der Angina pectoris vorrangig die Endokard-nahen Schichten des Herzmuskels betroffen, während bei einem Herzinfarkt in der Regel die gesamte Herzwand betroffen ist. Dieses liegt an den Besonderheiten der Myokardperfusion.

Die Durchblutung des Herzmuskels wird nämlich entscheidend durch den Strömungswiderstand beeinflusst, der in den Koronargefäßen herrscht. Dieser wiederum setzt sich aus verschiedenen Komponenten zusammen:

Im Falle der Angina pectoris ist es so, dass der diastolische Wanddruck in den Endokard-nahen Schichten des Myokards höher ist als der Perfusionsdruck. Dadurch kommt es hier zur Ischämie (Mangeldurchblutung) mit den oben genannten klinischen Symptomen. Die Angina pectoris wird in zwei Untergruppen unterteilt: Stabile und instabile Angina pectoris. Bei der stabilen Form treten Beschwerden belastungsabhängig auf, bei der instabilen Form unabhängig von Belastungen bzw. bei wechselndem Maß an Belastung. Besonders gefährlich hierbei ist die sogenannte Crescendo-Angina, bei der die Anfälle immer häufiger und mit abnehmender Belastung auftreten. Sie tritt häufig kurz vor Auftreten eines Herzinfarktes, also dem völligen Verschluss einer Koronararterie auf.

Bei der Angina pectoris handelt es sich um das typische Symptom einer Manifestation der koronaren Herzerkrankung (KHK), die mit einem erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko verbunden ist.

Die weitere medikamentöse Behandlung der KHK richtet sich individuell nach den Risikofaktoren und der Verträglichkeit der Therapie aufgrund bestehender Begleiterkrankungen oder nicht tolerablen Nebenwirkungen. Generell wird versucht die Fließeigenschaften des Blutes zu verbessern.

ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten und Aldosteronantagonisten sollten nicht ohne eigenständige Indikation eingesetzt werden, da kein Zusatznutzen belegt ist.

Bei der akuten Linksherzinsuffizienz ist der linke Herzmuskel nicht in der Lage, eine ausreichende Menge an Blut auszuwerfen, wodurch es zu einem Druckanstieg im linken Vorhof kommt. Der Rückstau des Blutes in die Lungenstrombahn führt ebenfalls zu einem Druckanstieg im kleinen Kreislauf, es resultiert eine vermehrte Filtration aus den Kapillaren in das Interstitium und die Alveolen. Unbehandelt entstehen Lungenödeme, die zu einer gestörten Ventilation und einer Atemnot (Asthma cardiale) führen.

Koronarspasmen sind eine Sonderform der Angina pectoris und werden nach ihrem Entdecker als Prinzmetal-Angina bezeichnet. Hierbei kommt es zu einer Verkrampfung eines oder mehrerer Herzkranzgefäße. Neben Koronarmitteln wie Glyceroltrinitrat finden hier Calciumantagonisten wie Nifedipin ihre Anwendung, welche bei der instabilen Angina sonst kontraindiziert sind.

Beim Herzinfarkt handelt es sich um ein akutes Krankheitsbild, welches durch einen Verschluss einer Koronararterie verursacht wird. Ursächlich ist meistens eine Ruptur (Aufreißen) eines atherosklerotischen Plaques in der Gefäßwand der Koronarie.

Aufgrund dieses Verschlusses kommt es zu einer Ischämie (Minderdurchblutung) der distal liegenden Myokardabschnitte, welches zunächst zu einer Hypoxie des entsprechenden Gewebes und bei nicht erfolgender Rekanalisierung mittels Herzkatheteruntersuchung oder Thrombolyse zur Herzmuskelnekrose führt. Die klassischen Infarktsymptome gleichen denen der Angina pectoris (Druckgefühl im Thorax, stärkste Schmerzen mit möglichen Ausstrahlungen in den linken Arm, Schulter, Unterkiefer, Rücken und Oberbauch, sowie Übelkeit und Erbrechen). Dabei dauern die Symptome im Vergleich zur Angina pectoris länger an (>20 Minuten) und sind im Gegensatz zur Angina pectoris in der Regel nicht durch die Gabe von Nitratpräparaten zu beseitigen. Daher dient Nitrospray in der Notfallmedizin auch als, wenn auch nicht absolut aussagekräftiges, Differentialdiagnostikum.

Prinzipiell kann man diagnostisch (mittels EKG) unterscheiden zwischen einem Vorder- und Hinterwandinfarkt. Aufgrund der leicht verdrehten Herzachse sind bei einem Vorderwandinfarkt vorrangig Abschnitte des rechten Ventrikels betroffen, wohingegen der Hinterwandinfarkt in der Regel einen Verschluss der Koronarien des linken Ventrikels betrifft. Dieses äußert sich dementsprechend auch in der Begleitsymtomatik des Patienten. So kann es in beiden Fällen zu einem akuten Pumpversagen des betroffenen Myokards kommen, was sich beim Hinterwandinfarkt in einem sich entwickelnden akuten Lungenödems zeigt, während es beim Versagen des rechten Ventrikels zur Entwicklung peripherer Ödeme kommen kann.

Wesentlich bedrohlicher und häufigste Ursache für den Herzsekundentod im Rahmen des Herzinfarktes ist das Entwickeln schwerwiegender Herzrhythmusstörungen in Form von Kammerflattern oder -flimmern. Diese entstehen dadurch, dass durch die mangelnde Sauerstoffversorgung die betroffenen Zellen nicht mehr den Ionengradienten aufrecht erhalten können, es also zu Elektrolytverschiebungen im betroffenen Gewebe kommt und dadurch elektrische Autonomien entstehen, welche das Herz aus dem Takt bringen können.

Spätkomplikationen eines Herzinfarktes können eine dauerhafte Herzinsuffiziens mit kompensatorischer Herzmuskelhypertrophie, aber auch die Entwicklung von Thromben in den nicht mehr kontraktilen Kammerabschnitten sein, sodass Herzinfarktpatienten auch immer eine aggregationshemmende Medikation erhalten sollten.

Eine tödliche Spätkomplikation eines Herzinfarktes kann eine Herzwandruptur sein. Da durch die Mangelversorgung des infarzierten Gewebes eine Nekrose entsteht, kann das dortige Gewebe "brüchig" werden und unter Umständen einreißen. Dieses Führt zur Herzbeuteltamponade, welche dazu führt, dass das Herz nicht mehr pumpen kann und somit zum Stillstand kommt.