Der Wirkstoff ist angezeigt, bei Hypertrigylceridämie Typ IV in Montherapie, wenn diätetische Maßnahmen allein nicht ausreichen und bei Hypertrigylceridämie Typ IIb/III in Kombination mit Statinen, wenn diese Behandlung allein nicht ausreicht.
Einteilung der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson:
Typ I (Hyperchylomicronämie): Die Triglyceride sind hierbei stark erhöht, die Cholesterinwerte normal und die LDL- und HDL-Spiegel sind erniedrigt. Durch einen Defekt der Lipoproteinlipase kommt es zu einem verzögerten Abbau der Chylomicronen. Dieser Defekt ist selten und wird autosomal-rezesiv vererbt.
Typ IIa (Hypercholesterinämie): Cholesterin und LDL sind erhöht, Trigylceride sind normal und LDL häufig erniedrigt. Die Ursache ist ein Defekt des LDL-Rezeptors infolge einer Mutation. Dieser Defekt ist häufig und wird autosomal-dominant vererbt. Das Nüchternserum ist im Vergleich zum Typ IIb klar.
Typ IIb (gemischte Hyperlipidämie): Trigylceride sind erhöht und HDL ist erniedrigt. Cholesterinwerte und LDL sind meist erhöht, können aber auch normal sein. Diese Erkrankung ist die typische Fettstoffwechselstörung bei Patienten mit Diabetes melitus Typ 2. Die Ursache ist ein Defekt des LDL-Rezeptors infolge einer Mutation. Dieser Defekt ist häufig und wird autosomal-dominant vererbt. Das Nüchternserum ist im Vergleich zum Typ IIa trüb.
Typ III (familiäre Dysbetalipoproteinämie): Cholesterinwerte und Triglyceride sind erhöht, LDL ist häufig auch erhöht, kann aber auch normal sein und HDL ist erniedrigt. Bei diesem Typ handelt es sich um einen genetischen Defekt des Apolipoprotein E. Der Abbau der Chylomicronenremnants und der IDL (intermediate density lipoproteine) erfolgt unvollständig, so dass ihre Plasmakonzentrationen ansteigen. Dieser Defekt ist sehr selten und wird autosomal-dominant vererbt.
Typ IV (Hypertriglyceridämie): Triglyceride sind erhöht und die VLDL-Trigylceride sind erhöht. Es liegt eine Überproduktion endogener Triglyceride vor die mit einem verminderten Abbau der VLDL-Triglyceride einher geht. Die Folgen sind Oberbauchkoliken durch Pankreatitis, ein erhöhtes Arterioskleroserisiko, Übergewicht, Fettleber und Hyperurikämie, die zu Gicht führen kann. Diese Erkrankung ist häufig und wird autosomal-dominant vererbt.
Typ V (endokrine-exogene Hypertriglyceridämie): Triglyceride sind stark erhöht, Cholesterin und LDL können zwar normal sein, sind aber häufig erhöht und HDL ist erniedrigt. Die Pathogenese ist unklar, aber die Folgen sind Übergewicht, Fettleber, Hepatosplenomyalgie, Oberbauchkoliken und Xanthome der Haut. Das Arterioskleroserisiko ist nicht erhöht.
