Da Antibiotika nicht nur pathologische Mikroorganismen bekämpfen, sondern auch solche, die zur physiologischen Darmflora des Menschen zählen, treten Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen häufig auf. Nach Beendigung der Therapie klingen diese meist leicht ausgeprägten Beschwerden wieder ab.

Bei schweren und anhaltenden Durchfällen kann eine pseudomembranöse Enterokolitis die Ursache sein, eine Darmentzündung, die bakteriell bedingt ist, und umgehend mit Metronidazol oder Vancomycin therapiert werden muss.

Leichte Überempfindlichkeitserscheinungen, meist durch ein Exanthem (Ausschlag) erkennbar, treten bei den Behandelten gelegentlich auf.

Zu schwerwiegenden allergischen Hautreaktionen, wie dem Stevens-Johnson-Syndrom oder dem Lyell-Syndrom kann es sehr selten kommen.

Beim Stevens-Johnson-Syndrom, auch Erythema exsudativum multiforme majus genannt, handelt es sich um eine allergische Hautreaktion auf die Arzneimitteltherapie, die mit starken Allgemeinbeschwerden, schmerzhafter Bläschenbildung an Mund und Genitalschleimhaut einhergeht. Therapiert wird mit Corticoiden.

Das Lyell-Syndrom ist eine toxische epidermale Nekrolyse ("Syndrom der verbrühten Haut"). Es ist meist eine allergische Reaktion auf Medikamente und kann ohne schnelle Behandlung tödlich verlaufen.

Weitere schwere Überempfindlichkeitsreaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock (möglicherweise lebensbedrohlich!) treten meistens schon nach der ersten Einnahme auf und müssen sofort mit entsprechenden Notfallmaßnahmen behandelt werden. Die Therapie ist sofort abzubrechen.

Wie bei allen Therapien mit Antibiotika kann es bei langer und/oder hochdosierter Gabe zu einer Selektion von resistenten Bakterien oder einer Überwucherung mit Sprosspilzen wie z. B. Candida albicans kommen. Diese können dann wiederum zu klinischen Symptomen führen. Besonders gefürchtet ist die pseudomembranöse Enterocolitis durch eine Überwucherung mit Clostridioides difficile.

Gelegentlich tritt als Nebenwirkung Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie, Eosinophilie, Neutropenie und sehr selten Agranulozytose auf.

Das Hämogramm (Blutbild) stellt die Menge der in einer Blutprobe vorhandenen Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen) und Retikulozyten (polymorphkernige Blutkörperchen) nebeneinander dar. Beim Differentialblutbild werden sowohl quantitative als auch qualitative Parameter, wie z. B. die Form, mit herangezogen. Neben pathologischen Veränderungen können Abweichungen von den Normwerten auch durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen bedingt sein. Auftreten können u. a.:

Grundsätzlich stellen Blutbildveränderungen ernste bis lebensbedrohliche unerwünschte Wirkungen dar, die einer weitergehenden ärztlichen Abklärung bzw. Behandlung bedürfen.

Moxifloxacin ist kontraindiziert bei Patienten mit QT-Intervall-Verlängerung, klinisch relevanter Bradykardie, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und Störungen des Elektrolythaushalts, besonders bei Hypokaliämie.

Da Moxifloxacin die QT-Zeit im EKG verlängern kann (es hemmt einen Kanal für den Kaliumausstrom, der für die Repolarisierung verantwortlich ist), ist auch die Gabe weiterer Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern, kontraindiziert. Es besteht die Gefahr schwerer Arrhythmien bis hin zu Torsade de pointes.

Dazu gehören Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Gleichgewichts- und Hörstörungen, Geruchs- und Geschmacksstörungen, Sehstörungen, in seltenen Fällen auch Erhöhung des Schädelinnendrucks und Krampfanfälle. Daher sollten Gyrasehemmer bei Epileptikern nur unter sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden. Wegen dieser Nebenwirkungen ist die Verkehrstüchtigkeit während der Therapie eingeschränkt.

Vermutet wird, dass Gyrasehemmer mit GABA (Neurotransmitter an inhibitorischen Neuronen) um die Bindung am Rezeptor konkurrieren und damit neurotoxische Wirkungen hervorrufen.

Die Substanz kann auch schon nach einmaliger Anwendung zu psychiatrischen Erkrankungen führen, die sich in Angstzuständen, Depressionen, psychotischen Reaktionen, Erregtheitszuständen bis hin zu Halluzinationen, Panik, Wahn und selbstgefährdendem Verhalten äußern.

Aus diesem Grund ist besondere Vorsicht bei Patienten geboten, die unter psychischen Erkrankungen leiden oder diese in der Anamnese haben.

Gyrasehemmer können schwerwiegende Nebenwirkungen des Bewegungsapparates zur Folge haben. Dazu gehören Tendinitis, Sehnenruptur, Myalgie, Muskelschwäche, Arthralgie, Gelenkschwellungen und Gangstörungen.

In seltenen Fälle können Gyrasehemmer Sehnenentzündungen bis hin zu Sehnenrissen hervorrufen, vor allem der Achillessehne. Die Wahrscheinlichkeit für diese Nebenwirkung ist besonders hoch bei Patienten > 60 Jahre, Patienten mit zusätzlicher Corticoid-Therapie oder Patienten, bei denen die Sehnen stark beansprucht werden (sowohl Arbeiter als auch Sportler). Bei vielen Patienten treten diese Beschwerden bereits nach 2-tägiger Einnahme des Arzneimittels und im Falle einer Achillessehnenproblematik beidseitig auf.

Häufig kommt es zu einem Anstieg von Leberenzymen im Blut. Selten kommt es zu Hepatitis uns sehr selten zu Leberversagen.

Selten kann es zu Nierenfunktionsstörungen bis hin zum Nierenversagen kommen.

Gyrasehemmer können die Wirkung von oralen Antikoagulantien wie Phenprocoumon oder Warfarin erhöhen. Dadurch steigt die Blutungsneigung. Bei gleichzeitiger Gabe sollten die Gerinnungsparameter sorgfältig überwacht werden.

Diskutiert wird, dass diese Wirkung eher auf den Infektions- und Entzündungszustand der Patienten zurückzuführen ist und weniger auf die Therapie mit Antibiotika.

Orale Antikoagulantien anzeigen

Mit zwei- und dreiwertigen Kationen wie Eisen, Magnesium, Zink, Aluminium etc. bilden Gyrasehemmer Chelatkomplexe, die nicht resorbiert werden können. Zudem sind sie nicht mehr antibakteriell wirksam.

Besondere Vorsicht ist daher geboten bei Antazida, die häufig Aluminium und andere zweiwertige Kationen enthalten, sowie bei Multivitaminpräparaten. Diese sollten in einem Abstand von mindestens 6 h zu Moxifloxacin eingenommen werden.

Moxifloxacin zeigt mit Milch und Milchprodukten so gut wie keine Interaktion, so dass es im Gegensatz zu anderen Gyrasehemmern auch gleichzeitig mit Milch eingenommen werden kann.

Zwei- und dreiwertige Kationen z. B. in Antacida anzeigen

Das Phänomen des verlängerten QT-Intervalls kann angeboren sein (kongenitales Long QT Syndrom) aber auch erworben sein. Eine häufige Ursache sind Arzneimittel, welche sich an Kaliumkanälen vergreifen und damit zu Repolarisationsstörungen führen. Viele Arzneimittel sind wegen dieser Nebenwirkung bereits außer Handel gegangen. Hierzu gehören Clobutinol (früher Hustenstiller Silomat), Droperidol (Neuroleptikum) oder auch Terfenadin (Antihistaminikum). Zu den klassischen Arzneimitteln, welche einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, gehören:

Um das Risiko schwerer bis tödlicher Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sind viele dieser Arzneimitteln bei Patienten mit bekanntem Long QT-Syndrom kontraindiziert. Außerdem sollten diese Arzneimittel nicht miteinander kombiniert werden. Ist eine Anwendung nicht zu vermeiden, sollte sie nur unter besonderer Vorsicht durchgeführt werden.

Das QT-Intervall ist ein bestimmter Abschnitt des EKGs welcher die Zeit von Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle umfasst. Dieser Abschnitt beschreibt die Erregungsaus- und rückbildung in den Ventrikeln. Da diese Zeit abhängig von der Herzfrequenz ist, wird zur Beurteilung der QT-Zeit eine Frequenznormierung vorgenommen, für die es mehrere Formeln gibt. Von einem verlängerten QT_c-Intervall (frequenzkorrigiert) spricht man ab 440 ms. Die Gefahr eines verlängerten QT-Intervalls besteht in der Möglichkeit spontan einfallender Nachdepolarisationen in der Repolarisationsphase, welches schwerwiegende ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu sogenannten Tosade de Pointes und Kammerflimmern auslösen kann. Ab einer QT_c-Zeit von 500 ms besteht eine erhöhte Gefahr, eine solche Rhythmusstörung zu erfahren.

Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern anzeigen

Gyrasehemmer können den Abbau von Ciclosporin hemmen und damit dessen Plasmakonzentration ansteigen lassen. Dadurch erhöht sich die dosisabhängige Nephrotoxizität von Ciclosporin.

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