Die erektile Dysfunktion bezeichnet die fortwährende Unfähigkeit, eine für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreichende Erektion aufrecht zu erhalten. Diese Störung sollte mindestens 6 Monate bestehen. Sie kann die Lebensqualität des Patienten sowie dessen Partner erheblich mindern. Diese Definition beinhaltet, dass die erektile Funktion vorher erhalten war. Es handelt sich also um eine sekundäre oder erworbene Funktionsstörung. Hiervon ist die primäre erektile Funktionsstörung abzugrenzen, die bereits seit der Geburt bzw. seit dem Eintreten der Geschlechtsreife besteht. Bei der Pathogenese kann man organische und psychogene Ursachen unterscheiden.

Bei den organischen Ursachen sind Durchblutungsstörungen der Schwellkörper (Corpus cavernosum) am häufigsten und hier wiederum sind arterielle Durchblutungsstörungen deutlich häufiger (70 %) als venöse (30 %). Für diese vaskulären Störungen existieren Risikofaktoren wie Diabetes, Hypertonie, Hyperlipidämie und Nikotinabusus. Weiterhin zählen zu den organischen Ursachen sowohl neurogene Faktoren wie z. B. die Multiple Sklerose, eine diabetische Polyneuropathie oder Verletzungen von Nerven im Rahmen einer Operation, als auch hormonelle Faktoren wie erhöhte Prolaktinspiegel oder erniedrigte Testosteronspiegel. Auch Arzneistoffe können zu einer erektilen Dysfunktion führen. Betablocker und andere Antihypertonika senken den Blutdruck und können vaskuläre Durchblutungsstörungen der Schwellkörper verursachen. Neuroleptika erhöhen den Prolaktinspiegel, Antiandrogene wie z. B. Cyproteronacetat senken Testosteronspiegel im Blut.

Zu den psychogenen Ursachen gehören fehlendes sexuelles Interesse (Libidomangel), altersabhängiges abnehmendes sexuelles Interesse, aber auch konflikt-, situations- oder partnerbezogene Umstände. Die Prävalenz nimmt von 2,3 % in der 3. Lebensdekade auf 71 % in der 8. Lebensdekade zu, so dass man von mehreren Millionen Betroffenen in Deutschland ausgehen kann.

Die Diagnostik sollte zunächst ein Urologe durchführen. Ein Neurologe kann gegebenenfalls dann konsiliarisch hinzugezogen werden, wenn psychogene Ursachen wahrscheinlich sind. Wichtig ist die Anamnese inklusive einer Sexualanamnese. Der International Index of Erectile Function (IIEF) hat sich als standardisierter Fragebogen zur Beurteilung des Schweregrads der erektilen Dysfunktion bewährt. Daneben sollte eine körperliche Untersuchung insbesondere der Urogenitalregion erfolgen und Laboruntersuchungen wie die Bestimmung von Blutzucker, Leberwerten, Serum-Kreatinin, Lipiden, Blutbild sowie -bei entsprechendem Verdacht- von Prolaktin und Testosteron durchgeführt werden. Auf weitere urologisch und neurologisch mögliche Spezialuntersuchungen wird hier nicht weiter eingegangen.

Therapeutisch sollten zunächst erkannte Auslöser bzw. Ursachen angegangen werden. Hierzu gehören gegebenenfalls eine adäquate Therapie eines Bluthochdrucks oder Diabetes, oder auch die mögliche Umstellung einer gegebenen Medikation. Bei psychogenen Ursachen sollte eine Psychotherapie in Betracht gezogen werden. Als Mittel der Wahl bei der oralen Pharmakotherapie gelten die Phosphodiesterase-5-Hemmer. Hierzu zählen Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil sowie seit 2013 Avanafil. Die Phosphodiesterase-5-hemmer hemmen peripher den Abbau von cGMP in den Schwellkörpern und verstärken so die gefäßerweiternde Wirkung von endothelialem Stickstoffmonoxid (NO). Sie behandeln daher nicht die Ursache einer erektilen Dysfunktion und wirken nur, wenn eine sexuelle Stimulation vorliegt. Die Einnahme sollte jeweils 30-60 Minuten vor einem geplanten Geschlechtsverkehr erfolgen, bei Tadalafil ist der Patient wegen der langen Halbwertszeit etwas unabhängiger von der Einnahme. Tadalafil steht in einer Dosierung zu 5 mg auch für die tägliche Einnahme zur Verfügung. Andere orale medikamentöse Behandlungen werden nicht mehr empfohlen (wie Yohimbin als zentral wirksamer Alpha-2-Antagonist) oder sind in Deutschland nicht mehr zugelassen (Apomorphin). Die hohe Erfolgsquote der Phosphodiesterasehemmer hat aufwändige lokale Pharmakotherapien wie die transurethrale Injektion  von Prostaglandin E1 (=Medical Urethral System for Erection, MUSE) oder die Selbstinjektion von Prostaglandin E1 in die Schwellkörper (Schwellkörperautoinjektionstherapie, SKAT) stark zurückgedrängt. Weiterhin stehen bei der erektilen Dysfunktion lokale Hilfsmittel wie Vakuumpumpen oder lokale Elektrotherapie-Möglichkeiten zur Verfügung. Ultima ratio mit guten Langzeitergebnissen ist die operative Implantation einer Penisprothese.

Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) bezeichnet eigentlich nur die histologisch zugrunde liegende gutartige Gewebeveränderung in der Prostata bei Vorliegen eines benignen Prostatasyndroms (BPS). Dabei bedeutet der Begriff Hyperplasie eine Vergrößerung eines Organs durch eine Erhöhung der Zellanzahl (im Gegensatz zur Hypertrophie, bei der die Vergrößerung des Organs auf die Vergrößerung der jeweiligen Zellen zurückgeht). Die Prävalenz des benignen Prostatasyndroms steigt mit zunehmendem Alter. So haben etwa 20 % der 50 bis 59-jährigen und über 40 % der über 70-jährigen ein BPS. Die möglichen Ursachen für eine BPH sind nicht abschließend geklärt. Fest steht, dass es ohne das Androgen Testosteron nicht zu einer BPH kommt. Der Wachstumsfaktor für die Prostata ist jedoch das aus dem Testosteron in der Prostata mit Hilfe der 5α-Reduktase gebildete Dihydrotestosteron. Veränderungen in diesem Androgenstoffwechsel bei zunehmendem Alter spielen eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese. Darüber hinaus werden als Ursache Änderungen bei der Interaktion zwischen Stroma und Epithel der Prostata diskutiert. Die Prostata ist unter normalen Umständen etwa kastaniengroß und wiegt etwa 20 bis 25 g. Bei einer Hyperplasie kann sie dann zwischen 30 und 150 g wiegen. Die Hyperplasie macht per se keine Symptome. Symptome entstehen erst, wenn sie die ableitenden Harnwege einengt. Die Zellvermehrung findet zum einen in der Übergangszone zwischen Urethra und Harnblase statt. Die Miktion wird durch die Einengung der Harnröhre behindert und es kommt zu häufigem, schmerzendem Wasserlassen (irritative Beschwerden) sowie erschwertem und lang anhaltendem Wasserlassen (obstruktive Beschwerden). Wenn sich andererseits der Mittellappen der Prostata vergrößert, verengt sich der Blasenausgang und es kommt zu Restharnbildungen in der Harnblase. Daraus kann sich ein ständiger Harnverhalt bis hin zum Rückstau in die Nieren mit der Folge einer Niereninsuffizienz und Urämie (Auftreten harnpflichtiger Substanzen im Blut) entwickeln. Anhand der vorliegenden Symptome wird die BPH nach Alken in drei Stadien unterteilt:

Es existiert in der Literatur auch noch die Einteilung nach Vahlensieck. Vahlensieck geht von vier Stadien aus, wobei das erste Stadium definiert ist als Stadium, in dem der Betroffene noch keine Beschwerden bei der Blasenentleerung hat. Zu diesem Zeitpunkt ist die BPH nur durch eine ärztliche Untersuchung feststellbar. Die weiteren Stadien entsprechen denen nach Alken, so dass Stadium 1 nach Alken einem Stadium 2 nach Vahlensieck entspricht usw. Neben der nach langem Krankheitsverlauf möglichen Niereninsuffizienz kann es zu weiteren Komplikationen im Verlauf der Erkrankung kommen. Durch den notwendigen erhöhten Druck bei der Miktion kann sich eine Balkenblase entwickeln. Hierbei ist die Blasenmuskulatur hypertrophiert. Ebenfalls durch den erhöhten Miktionsdruck können Venen in der Blase rupturieren und zu einer Makrohämaturie (mit bloßem Auge sichtbares Blut im Urin) führen. Durch die Restharnbildung kann es zu Harnsteinen und zu rezidivierenden Harnwegsinfektionen kommen.

Bei der Diagnostik ist die Anamnese bereits wegweisend, weil das Beschwerdebild sehr charakteristisch ist. Wichtig ist die rektal-digitale (mit dem Finger) Tastuntersuchung der Prostata. Eine Vergrößerung ist so sicher feststellbar. Differentialdiagnostisch muss bei auffälligen Vergrößerungen immer ein Prostatakrebs ausgeschlossen werden (prostataspezifisches Antigen = PSA-Wert im Blut bestimmen). Auch eine Sonographie (Ultraschalluntersuchung) als nicht-invasive Methode sollte immer durchgeführt werden. Transrektal (Schallkopf wird durch das Rektum eingeführt) kann man die Prostatagröße und auffällige Veränderungen beurteilen, transabdominal (Ultraschall durch die Bauchdecke) kann die Harnblase dargestellt werden und Hinweise auf Restharnmengen oder eventuell einen abflussbehindernden Blasentumor liefern. Bei Verdacht auf eine Beteiligung der Nieren wird eine Urographie durchgeführt, eine Kontrastmitteldarstellung der ableitenden Harnwege.

Therapeutisch können bei leichten bis moderaten Beschwerden zunächst Phytopharmaka versucht werden, wenn chemische Arzneistoffe vom Patienten abgelehnt werden. Dennoch werden in den Leitlinien keine abschließenden allgemeinen Empfehlungen zu Phytopräparaten gegeben. Am besten untersucht sind die Früchte der Sägezahnpalme (Sabal serrulata). Daneben werden Phytosterole wie z. B. β-­Sitosterin, Kürbissamen (Cucurbita pepo), Brennesselwurzelextrakte (Urtica dioica) oder Pollenextrakte (Secale cereale) eingesetzt. Als chemische Arzneistoffe kommen zunächst selektive α1-Blocker wie z. B. Terazosin oder Doxazosin, die aus dem α1-Blocker Prazosin entwickelt wurden, in Betracht. Da in der Prostata vorwiegend α1_A-Rezeptoren vorkommen, wurden entsprechende α1_A-Blocker wie z. B. Tamsulosin oder Alfuzosin entwickelt. Über eine α1_A-Blockade wird die glatte Muskulatur von Prostata und Harnröhre entspannt. Somit wird ein verbesserter Harnabfluss möglich. Wie oben erwähnt ist Dihydrotestosteron ein wichtiger Wachstumsfaktor der Prostata. 5α-Reduktasehemmer wie z. B. Finasterid und Dutasterid verhindern effektiv die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron und werden daher erfolgreich bei BPH eingesetzt. Bei bereits vorliegender Überaktivität des Detrusor-Muskels der Harnblase, der den Harn „austreibt“, werden Muskarinrezeptor-Antagonisten wie z. B. Propiverin oder Tolterodin angewendet. Durch die Tonussenkung des glatten Detrusor-Muskels werden der imperative Harndrang und die Pollakisurie herabgesetzt. Seit Juni 2014 ist auch der Phosphodiesterase-5-Hemmer Tadalafil zu 5 mg für die Behandlung einer BPH zugelassen. Der genaue Wirkmechanismus ist allerdings nicht bekannt. Vermutet werden eine bessere Durchblutung von Prostata und Harnblase sowie eine verbesserte Relaxation der Harnblase. Bei medikamentös nicht mehr beherrschbaren Komplikationen oder Beschwerden müssen operative Verfahren zur Anwendung kommen. Der Goldstandard ist die transurethrale Resektion der Prostata (TURP), bei der durch die Harnröhre die gesamte Prostata entfernt wird. Bei der transurethralen Inzision der Prostata (TUIP) wird die Prostata durch die Urethra eingeschnitten, um den Auslasswiderstand der Harnblase zu senken. Diese Technik wird eher bei jungen Patienten angewendet, weil hier die Prostata erhalten bleibt. Eine erneute Operation ist daher aber auch nicht auszuschließen.